徐飛+胡男彬+闕軍

【摘要】 目的：分析有創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭中的應(yīng)用效果。方法：選取筆者所在醫(yī)院2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按機(jī)械通氣方法分為兩組，各30例。觀察組采用有創(chuàng)正壓通氣（IPPV）治療，對(duì)照組采用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），比較兩組治療效果。結(jié)果：與治療前比較，治療后兩組患者動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SpO2）、酸堿度（pH）值均明顯改善（P<0.01），觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01），兩組SpO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后兩組患者血漿腦鈉肽（BNP）水平均明顯下降（P<0.01），觀察組低于對(duì)照組（P<0.01）。結(jié)論：IPPV治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能顯著改善通氣功能，降低心臟負(fù)荷，且效果優(yōu)于NIPPV。期待更多大樣本的研究為臨床治療提供參照。

【關(guān)鍵詞】 有創(chuàng)正壓通氣； 無創(chuàng)正壓通氣； 慢性阻塞性肺??； Ⅱ型呼吸衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.3.058 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2017）03-0105-02

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是呼吸科常見的，以持續(xù)氣流受限為特征、易反復(fù)發(fā)作的慢性疾病，隨著該病的進(jìn)行性發(fā)展，急性加重期可出現(xiàn)明顯通氣、換氣功能障礙，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭，具有很高的致殘率與病死率[1]。機(jī)械通氣治療在改善通氣功能、防治急性發(fā)作及阻斷病情進(jìn)展方面均具有重要價(jià)值，但對(duì)于應(yīng)用有創(chuàng)正壓通氣（IPPV）和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）兩種方式的療效仍存在爭(zhēng)議[2]。故本研究對(duì)筆者所在醫(yī)院2014年8月-2015年8月收治的分別采用IPPV與NIPPV治療的60例COPD急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行對(duì)比分析，以期為臨床提供依據(jù)，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院ICU與呼吸科2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合文獻(xiàn)[3]《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，處于急性加重期；（2）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60 mm Hg，動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mm Hg，血?dú)夥治龃_認(rèn)為Ⅱ型呼吸衰竭；（3）年齡<80歲；（4）患者或家屬知情同意，簽訂同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）呼吸、心跳驟停者；（2）合并其他功能器官衰竭（嚴(yán)重心律失常、肝腎功能障礙、腦部疾病等）；（3）合并甲亢、甲減、肝硬化腹水等嚴(yán)重影響腦鈉肽（BNP）濃度的疾??；（4）無創(chuàng)通氣組中出現(xiàn)病情加重，須行氣管插管或切開的機(jī)械通氣者。按機(jī)械通氣方法分為兩組，各30例。其中觀察組男18例，女

12例，年齡48～79歲，平均（62.34±6.03）歲，病程6～20年，平均（12.54±3.72）年；對(duì)照組男17例，女13例，年齡49～77歲，平均（62.31±6.02）歲，病程5～22年，平均（12.58±3.70）年。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

所有患者均予多參數(shù)心電監(jiān)護(hù)進(jìn)行生命體征監(jiān)測(cè)，積極進(jìn)行抗感染、解痙、祛痰、平喘及營(yíng)養(yǎng)支持治療等。觀察組采用IPPV治療，經(jīng)氣管插管予呼吸機(jī)輔助呼吸，采用同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）的通氣模式，設(shè)置呼吸頻率12～20次/min，潮氣量8～10 ml/kg，初始PEEP為0.29～0.49 kPa，維持血氧飽和度（SpO2）在90%～95%，病情好轉(zhuǎn)后脫機(jī)；對(duì)照組采用NIPPV治療，經(jīng)口鼻面罩呼吸機(jī)輔助呼吸，與觀察組設(shè)置相同的通氣模式，壓力支持水平0.78～1.47 kPa。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前和治療后24 h，兩組分別取動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治?，包括PaO2、PaCO2、SpO2及酸堿度（pH）值；分別抽取靜脈血3 ml，離心，分離血漿，酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)BNP濃度，正常參考值為<90 ng/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)以SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

與治療前比較，治療后兩組患者PaO2、PaCO2、SpO2、pH值均明顯改善（P<0.01），治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01），兩組SpO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 血漿BNP水平

治療后兩組患者血漿BNP水平均明顯下降（P<0.01），觀察組低于對(duì)照組（P<0.01），見表2。

3 討論

AECOPD患者常因氣道阻力增加、肺組織彈性降低及內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，導(dǎo)致呼吸肌做功增加，呼吸肌疲勞，引發(fā)呼吸衰竭。對(duì)于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，臨床中抗感染、解痙、祛痰、平喘及營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療往往不能有效降低呼吸功耗，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，故需要予機(jī)械通氣治療，以達(dá)到改善通氣障礙和呼吸肌疲勞、引流氣道炎性分泌物的目的。

機(jī)械通氣治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制為：提供氣道正壓支持通氣，改善患者氣道阻力和呼吸肌疲勞情況，改善換氣功能，對(duì)抗內(nèi)源性PEEP，促進(jìn)CO2排出，糾正缺氧狀態(tài)，從而降低PaCO2，提高PaO2[4]。本研究中，所有患者經(jīng)正壓通氣后，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)PaO2、PaCO2、SpO2、pH值較治療前均明顯改善（P<0.01），表明機(jī)械通氣能有效糾正低氧狀態(tài)和CO2潴留，改善通氣、換氣功能。目前臨床中通氣方法主要IPPV和NIPPV，治療效果報(bào)道不一，其中IPPV需行氣管插管或切開，療效確切，但會(huì)增加感染率，出現(xiàn)通氣時(shí)間延長(zhǎng)、撤機(jī)困難[5]；NIPPV創(chuàng)傷小，可減少患者痛苦，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生，但其易出現(xiàn)呼吸道分泌物引流不暢的問題，導(dǎo)致誤吸，嚴(yán)重者甚至危及生命。本研究對(duì)兩種通氣方式療效進(jìn)行對(duì)比觀察，發(fā)現(xiàn)治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01），SpO2高于對(duì)照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），提示IPPV能迅速打開氣道，改善通氣功能，對(duì)于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效優(yōu)于NIPPV。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，BNP、血管緊張素等神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活是導(dǎo)致呼吸衰竭的重要機(jī)制之一，BNP主要由心室肌細(xì)胞合成與分泌，是心臟功能標(biāo)記物，其濃度變化不僅可診斷心力衰竭嚴(yán)重程度，還可用于COPD伴嚴(yán)重呼吸衰竭的療效評(píng)估[6]。本研究中治療后兩組患者血漿BNP水平均明顯下降（P<0.01），但I(xiàn)PPV組改善幅度明顯大于NIPPV組，說明IPPV對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響較大，減輕心臟負(fù)荷的作用優(yōu)于NIPPV，其原因可能為：機(jī)械通氣能有效增加胸內(nèi)壓，使心室壁張力降低，腔靜脈回流障礙及PaO2提高、肺動(dòng)脈壓降低可降低右心室前負(fù)荷，同時(shí)靜脈回流減少，減少了心輸出量，致使左心室后負(fù)荷減少；IPPV減輕呼吸功耗、改善肺內(nèi)氧合及通氣功能的同時(shí)，穩(wěn)定了心血管功能，顯著減輕心血管負(fù)荷；NIPPV時(shí)，無法完全避免漏氣，胸內(nèi)壓增加相對(duì)較少，對(duì)心血管系統(tǒng)影響程度較弱，另外，其對(duì)PaO2的提高幅度小于IPPV，可能也是BNP水平差異產(chǎn)生的原因之一。

臨床治療中，應(yīng)根據(jù)患者病情，選擇合適的通氣方式，對(duì)于存在明顯呼吸困難，且經(jīng)擴(kuò)張氣道、吸氧治療后仍有低氧血癥和/或高碳酸血癥者，應(yīng)及時(shí)行IPPV治療，并根據(jù)患者情況調(diào)整呼吸參數(shù)，從而避免長(zhǎng)時(shí)間缺氧導(dǎo)致多臟器損傷。治療時(shí)應(yīng)注意無菌操作，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，降低感染的發(fā)生。

綜上所述，IPPV治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能顯著改善通氣功能，降低心臟負(fù)荷，且效果優(yōu)于NIPPV。期待更多大樣本的研究為臨床治療提供參照。

參考文獻(xiàn)

[1]胡澤福.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23（1）：90-91.

[2]曹秀麗，羅勇.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2015，18（6）：892-894.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-265.

[4]秦北寧，宋永輝，劉新穎，等.慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭有創(chuàng)機(jī)械通氣治療研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2015，25（4）：849-850，859.

[5]余文凱.無創(chuàng)與有創(chuàng)正壓通氣在治療COPD合并Ⅱ型呼衰中的應(yīng)用[J].臨床肺科雜志，2014，19（8）：1395-1397.

[6]陶小華.有創(chuàng)和無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD急性加重并嚴(yán)重呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35（4）：973-974.

（收稿日期：2016-09-12）