陳光澤

(東莞市企石醫(yī)院，廣東 東莞 523500)

亞甲減與2型糖尿病患者微血管病變的關(guān)系

陳光澤

(東莞市企石醫(yī)院，廣東 東莞 523500)

目的 探討亞臨床甲減與糖尿病微血管并發(fā)癥的相關(guān)性。方法 將112例2型糖尿病患者，根據(jù)甲狀腺功能結(jié)果分成兩組：合并亞甲減組(60例)和單純2型糖尿病組(52例)，記錄患者的年齡、病程、體重指數(shù)(BMI)、尿蛋白排泄率、眼底和周圍神經(jīng)檢查等，比較兩組各項(xiàng)檢查的差異，探討亞甲減與糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性神經(jīng)系統(tǒng)病變的關(guān)系。結(jié)果 兩組在病程、體重指數(shù)、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變上比較均無(wú)差異(P>0.05)。2型糖尿病合并甲減組女性較多，尿蛋白排泄率升高，糖尿病腎病發(fā)病率也明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 亞甲減對(duì)2型糖尿病微血管病變發(fā)生率有一定影響，是增加糖尿病腎病發(fā)病率的重要因素。

亞臨床甲減；2型糖尿?。晃⒀懿∽?；臨床研究

亞臨床甲狀腺功能減退癥(亞甲減)是甲狀腺功能減退的早期階段，它的特點(diǎn)是血液中游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)和游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)水平正常，而促甲狀腺激素(TSH)升高。如不盡早診治，可最終發(fā)展為臨床甲減，并將引起脂質(zhì)紊亂、胰島素抵抗、代謝綜合征等一系列代謝異常。亞甲減在2型糖尿病患者中的發(fā)病率為2%～17%[1]，然而關(guān)于亞甲減與糖尿病患者微血管病變的研究卻較少。因此，我們重在探討亞甲減與糖尿病微血管病變的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年9月至2016年3月在我院就診的112名糖尿病患者，根據(jù)是否合并甲減分為兩組，合并亞甲減組(60例)，單純2型糖尿病組(52例)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1999年WHO糖尿病診斷與分型標(biāo)準(zhǔn)。②亞臨床甲減診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清 TSH>4.20mmol/L，游離T3、游離T4水平在正常范圍。③糖尿病腎病診斷根據(jù)2012年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)：兩次晨隨機(jī)尿檢尿蛋白排泄率(尿微量白蛋白/尿肌酐)，計(jì)算平均值，<30為正常、30～299為微量白蛋白尿、>300為大量白蛋白尿，即糖尿病腎病。④糖尿病視網(wǎng)膜病變：通過眼底檢查，根據(jù)2002年國(guó)際糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)診斷。⑤糖尿病周圍神經(jīng)病變根據(jù)神經(jīng)傳導(dǎo)功能測(cè)定結(jié)果判定。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除年齡<18歲或>75歲；1型糖尿??；糖尿病急性并發(fā)癥、糖尿病酮癥、糖尿病高滲性昏迷等；嚴(yán)重低血糖、嚴(yán)重感染、惡性腫瘤者；嚴(yán)重肝、腎、心功能不全者；中樞性甲減；近3月內(nèi)服用過影響甲狀腺功能的藥物(如胺碘酮、碘劑、苯妥英鈉等)。

1.4 比較方法 所有患者詢問病史后，收集患者的一般指標(biāo)，包括性別、年齡、病程、體重指數(shù)(BMI)，禁食8h后空腹采血查糖化血紅蛋白(HbA1c)、TSH、FT3、FT4，尿蛋白排泄率，進(jìn)行眼底檢查、神經(jīng)肌電圖檢測(cè)，以了解糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變的患病情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組間一般資料比較 兩組間例數(shù)、年齡、糖尿病病程、BMI比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組間一般資料比較

2.2 兩組生化指標(biāo)比較 本病合并亞甲減組與單純2型糖尿病組相比:FT3、FT4、HbAlc均低于單純2型糖尿病組，TSH、尿蛋白排泄率高于單純2型糖尿病組。兩組TSH、尿蛋白排泄率上有明顯差異(P<0.05)。具體見表2。

表2 兩組間生化指標(biāo)比較

兩組比較，*P<0.05

2.3 兩組2型糖尿病微血管并發(fā)癥患病率比較 合并亞甲減組與單純2型糖尿病組比較：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生率高于單純糖尿病組，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；糖尿病腎病明顯高于單純糖尿病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。具體見表3。

表3 微血管并發(fā)癥患病率比較[n(%)]

兩組比較，*P<0.05

3 討 論

亞甲減是臨床上甲狀腺功能減退病程中的一個(gè)階段，起病隱蔽，患者較少出現(xiàn)臨床癥狀，檢查上僅TSH升高，本病若不盡早診治，可最終發(fā)展為臨床甲減，并將引起糖脂代謝紊亂、胰島素抵抗、代謝綜合征等一系列代謝異常。關(guān)于亞甲減對(duì)糖尿病微血管病變的影響，目前還處于研究中，尚未達(dá)成共識(shí)。我們應(yīng)對(duì)亞甲減與糖尿病微血管病變高度重視，探討其內(nèi)在相關(guān)性，并及時(shí)發(fā)現(xiàn)治療，以改善人們生活質(zhì)量。

糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥是糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病和糖尿病周圍神經(jīng)病變，目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于亞甲減與糖尿病微血管并發(fā)癥的內(nèi)在相關(guān)性研究尚少。從現(xiàn)有的研究結(jié)論看，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為2型糖尿病合并亞甲減會(huì)導(dǎo)致糖尿病腎病發(fā)生的危險(xiǎn)上升。在本次研究中，合并亞臨床甲減的糖尿病患者，糖尿病腎病患病率高于甲狀腺功能正常組糖尿病患者，尿蛋白/肌酐與單純2型糖尿病組對(duì)比明顯升高，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。糖尿病腎病發(fā)生率升高可能與亞甲減所引起的血管內(nèi)皮受損功能紊亂、甲狀腺激素減少有關(guān)。因甲狀腺激素可促進(jìn)腎臟的生長(zhǎng)發(fā)育，腎素的分泌增多，調(diào)節(jié)了電解質(zhì)平衡，從而維持腎臟血流動(dòng)力學(xué)的正常運(yùn)行。甲功減低時(shí)多種甲狀腺抗體增加，加重腎臟疾病，同時(shí)亞甲減可反射性引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腎臟血流量下降，亞甲減還會(huì)引起血脂紊亂，這些都是糖尿病腎病進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素。本研究中，兩組在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率比較上并無(wú)顯著差異(P>0.05)，這與國(guó)內(nèi)外的研究相一致[2]。Yang JK等學(xué)者認(rèn)為，2型糖尿病合并亞甲減者，糖尿病視網(wǎng)膜增殖性病變及重度非增值性病變均較甲狀腺功能正常者多，并通過大樣本分析，證實(shí)亞甲減組糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率要較高些[3-4]，亞甲減有可能加重2型糖尿病視網(wǎng)膜病變。也有國(guó)內(nèi)學(xué)者通過多因素回歸分析研究得出TSH并非糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)因素[5]。本次研究未發(fā)現(xiàn)亞甲減與糖尿病視網(wǎng)膜病變有顯著相關(guān)性，亞甲減組糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率高于單純2型糖尿病組。有研究顯示，甲減患者周圍神經(jīng)病變罹患率為10%～70%[6]，雖然我們對(duì)于發(fā)病機(jī)制并沒有清楚的認(rèn)識(shí)，但這也給了在臨床診治上新的提示。

2型糖尿病合并亞甲減中，女性患病率高，亞甲減是糖尿病腎病的重要危險(xiǎn)因素，而對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變和周圍神經(jīng)病變的影響尚無(wú)確切依據(jù)，有待更多前瞻性的研究。對(duì)于2型糖尿病患者，臨床上應(yīng)常規(guī)定期檢測(cè)甲狀腺功能，明確是否合并甲狀腺疾病并予以及時(shí)診治。

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2095-4646(2016)06-0494-02

10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.06.0494

2016-07-07)