葉靜納， 高雅萱綜述， 邢英琦， 陳嘉峰審校

直立傾斜試驗(yàn)的臨床研究進(jìn)展

葉靜納1， 高雅萱2綜述， 邢英琦1， 陳嘉峰1審校

暈厥是臨床上常見(jiàn)的綜合征，暈厥診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)( 2014年更新版)[1]將暈厥定義為一過(guò)性全腦血液低灌注導(dǎo)致的短暫意識(shí)喪失，特點(diǎn)為發(fā)生迅速、一過(guò)性、自限性并能夠完全恢復(fù)?？偟臋C(jī)制是由于維持正常意識(shí)狀態(tài)的多種生物調(diào)控機(jī)制之間的功能障礙導(dǎo)致短暫的大腦低灌注。經(jīng)顱超聲多普勒及近紅外線光譜技術(shù)已分別用于印證暈厥時(shí)腦血流調(diào)節(jié)障礙及腦組織局部氧飽和度下降[2]。暈厥的原因與其預(yù)后密切相關(guān)，傾斜試驗(yàn)(tilt table test，TTT)又稱(chēng)直立傾斜試驗(yàn)(head-up tilt table test，HUTT)就是確定非心源性暈厥病因及類(lèi)型的主要檢查方法。

1 試驗(yàn)機(jī)制

直立傾斜試驗(yàn)最初用于研究生理代償性立位應(yīng)激反應(yīng)，1986年Kenny等首次用于臨床試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)不明原因的暈厥可被HUTT所誘發(fā)，此后大量的研究證實(shí)HUTT是安全有效的診斷方法。其機(jī)制為當(dāng)人體從仰臥位迅速變?yōu)檎玖⑽粫r(shí)由于重力作用大約500～1000 ml血液位于橫膈以下的部位，其中約80%位于雙下肢[3]，為維持足夠的血壓和腦灌注，機(jī)體需要進(jìn)行一系列代償，主要有3種：第一是神經(jīng)血管的調(diào)節(jié)作用，回心血量減少，心室前負(fù)荷降低，心輸出量減少，動(dòng)脈壓下降，主動(dòng)脈弓和頸竇壓力感受器張力減弱，迷走神經(jīng)傳入張力消失，交感神經(jīng)傳出信號(hào)增加，通過(guò)心率加快和外周血管收縮來(lái)代償以增加心輸出量；第二是肌肉泵作用增加回心血量，但是人體靜止站立時(shí)此方法基本無(wú)效；第三是神經(jīng)體液機(jī)制(如血管加壓素的釋放)[4]代償。其最終結(jié)果是心率加快，收縮壓略降低，避免全腦灌注不足。自主神經(jīng)功能異常者在發(fā)生被動(dòng)體位改變時(shí)，下肢靜脈過(guò)度充盈，回心血量過(guò)度減少、心室過(guò)度收縮，使得壓力感受器向中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)放錯(cuò)誤的神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致迷走神經(jīng)活性增強(qiáng)而出現(xiàn)血壓降低、心率減慢，重者發(fā)生腦部供血不足甚至?xí)炟?。已有相關(guān)研究結(jié)果證明通過(guò)利用β受體阻滯劑減弱心室的過(guò)度收縮，可使血管迷走性暈厥(Vasovagal Syncope，VVS)的復(fù)發(fā)率減少及HUTT轉(zhuǎn)陰率增加，這也間接證明了以上理論[5]。

2 操作方法

2.1 基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)階段 患者平臥于直立傾斜床上10 min，連接裝置，同時(shí)建立靜脈通路、備搶救車(chē)以便對(duì)患者進(jìn)行搶救。準(zhǔn)備完畢后在10 s內(nèi)將傾斜床處于60～70°之間，觀察患者血壓及心率變化，若出現(xiàn)以下情況則試驗(yàn)終止：出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、暈厥及暈厥前癥狀、基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)陰性(實(shí)驗(yàn)持續(xù)30 min，最長(zhǎng)45 min仍未出現(xiàn)以上癥狀體征)。所有存在直立不耐受現(xiàn)象的患者均可以進(jìn)行HUTT檢查。

2.2 藥物激發(fā)試驗(yàn)階段 對(duì)于HUTT陰性者可行藥物激發(fā)試驗(yàn)，常用藥物有硝酸甘油、異丙腎上腺素、氯米帕明、腺苷等。

2.2.1 硝酸甘油激發(fā)試驗(yàn)(nitroglycerin provocation head-up tilt table test，NUTT) 無(wú)硝酸甘油使用禁忌，保持傾斜角度不變，舌下含化硝酸甘油0.3～0.5 mg，每隔1～5min觀察心電圖及血壓，持續(xù)20 min或出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)后終止試驗(yàn)。Raviele 等[6]舌下含服硝酸甘油0.3 mg，敏感性和特異性分別為51%、94 %，韓偉華等[ 7]報(bào)道0.5 mg 硝酸甘油含服的敏感性和特異性分別是70.8 %、75.0%，可見(jiàn)隨著硝酸甘油劑量增加，敏感性增加，但特異性下降。國(guó)外一項(xiàng)Meta分析[8]表明NUTT診斷VVS的特異性與異丙腎上腺素激發(fā)試驗(yàn)(IUTT)相當(dāng)，但NUTT可顯著提高敏感性，而國(guó)內(nèi)一項(xiàng)Meta分析[9]則表明NUTT的靈敏度、特異度、誘發(fā)暈厥所需時(shí)間與IUTT相當(dāng)，兩項(xiàng)研究在靈敏度略有差異，但均證實(shí)NUTT不良事件發(fā)生率低，故臨床上可優(yōu)選NUTT。硝酸甘油最佳給藥途徑為舌下含服，給藥途徑方便，安全性好，因靜脈給藥途徑本身可引起暈厥。

2.2.2 異丙腎上腺素激發(fā)試驗(yàn)(isoproterenol provocation head-up tilt table test，IUTT) 基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)陰性，平臥位靜滴異丙腎上腺素3μg/min，待心率增加20%～30%時(shí)停藥并立即將床傾斜70°，持續(xù)45 min，且每5 min記錄一次心率、血壓，國(guó)內(nèi)異丙腎上腺素劑量多設(shè)定在3 μg/min，文獻(xiàn)中所使用最大劑量為5 μg/min，高劑量的異丙腎上腺素提升HUTT敏感性，同時(shí)降低了特異性，相關(guān)研究表明低劑量ISO(<3 μg/min)可獲得滿(mǎn)意特異性同時(shí)提高HUTT敏感性，最佳劑量為2ug/min[10]。

2.2.3 分級(jí)遞增異丙腎上腺素聯(lián)合硝酸甘油激發(fā)試驗(yàn) 有研究者[11]認(rèn)為單一藥物所激發(fā)的傾斜試驗(yàn)中，仍有一部分患者不能得到確診。分級(jí)遞增異丙腎上腺素聯(lián)合硝酸甘油激發(fā)實(shí)驗(yàn)與單純IUTT相比，前者更具優(yōu)勢(shì)，敏感性顯著增加(82.9% vs 60%，P<0.05)，特異性下降(92.9% vs 85.7%，P>0.05，其特異性下降無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。國(guó)外未見(jiàn)關(guān)于此類(lèi)方法的研究。

2.2.4 其它 用于激發(fā)試驗(yàn)的藥物還有氯米帕明、腺苷等。對(duì)此類(lèi)藥物的研究相對(duì)比較少。氯米帕明為主要作用在于阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺的再攝取，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺濃度，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)活性下降而誘發(fā)暈厥。Panayota Flevari等研究表明[12]與NUTT相比氯米帕明激發(fā)試驗(yàn)可增加VVS檢出率，因?yàn)榻话隫VS與中樞神經(jīng)調(diào)控機(jī)制障礙相關(guān)。對(duì)于可疑VVS患者可先進(jìn)行氯米帕明激發(fā)試驗(yàn)，陰性患者可進(jìn)一步行NUTT，增加檢出率，因?yàn)橄跛岣视蛿U(kuò)張外周血管，而外周血管舒張功能異?？赡転閂VS另一發(fā)病機(jī)制。推測(cè)以上兩種實(shí)驗(yàn)相結(jié)合可能提高診斷率，尚缺乏此類(lèi)研究。

腺苷是激發(fā)試驗(yàn)的另一藥物，迄今為止關(guān)于腺苷激發(fā)試驗(yàn)的研究沒(méi)有統(tǒng)一結(jié)果，可能與心臟抑制型VVS相關(guān)。李榮琴等[13]研究結(jié)果表明腺苷激發(fā)試驗(yàn)與IUTT相比有較好的診斷價(jià)值，陽(yáng)性率為60.1 %，而IUTT組陽(yáng)性率為32.4%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Kirsch[14]將腺苷激發(fā)實(shí)驗(yàn)其與NUTT進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，確診率明顯低于NUTT(68% vs 14.6%，P<0.001)，但因以上研究結(jié)果樣本量少，有待進(jìn)一步研究。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

根據(jù)2009年歐洲心臟病學(xué)會(huì)修訂的指南，暈厥診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)將暈厥分為：神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥、體位性低血壓性暈厥及心源性暈厥。心源性暈厥的診斷主要依賴(lài)于心電圖、24 h動(dòng)態(tài)心電圖及心肌酶學(xué)的改變，而前兩種的診斷則主要依賴(lài)于HUTT檢查。任何除外心源性的不明原因暈厥均可行HUTT檢查明確暈厥類(lèi)型，進(jìn)一步指導(dǎo)治療。

3.1 HUTT與神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥 反射性暈厥最常見(jiàn)類(lèi)型為VVS，根據(jù)HUTT中血壓及心率改變將反射性暈厥分血管抑制型、心臟抑制性及混合型。血管抑制型以血壓下降為主，心率基本不變或略下降；心臟抑制型以明顯的心率下降或竇性停搏為主，血壓基本不變；混合型兼有血壓及心率的下降，主要是心率下降導(dǎo)致血壓下降，進(jìn)而引起暈厥癥狀。關(guān)于VVS血壓及心率變化采用何種標(biāo)準(zhǔn)，中華心血管病雜志編委會(huì)傾斜試驗(yàn)對(duì)策專(zhuān)題組建議：血壓下降標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓<80 mmHg和(或)舒張壓<50 mmHg；心率減慢包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏代以交界性或室性逸搏心律、一過(guò)性二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯或長(zhǎng)達(dá)3 s以上的心臟停搏[15]。HUTT的陽(yáng)性率存在遺傳、年齡、性別差異，與體重指數(shù)有關(guān)，與身高、血壓、血脂無(wú)顯著相關(guān)。姜雪等[16]研究發(fā)現(xiàn)HUTT診斷VVS 的陽(yáng)性率、陽(yáng)性分型和發(fā)生陽(yáng)性反應(yīng)的時(shí)間存在年齡和性別差異，青少年HUTT 陽(yáng)性率最高，隨著年齡增加而下降，中老年人陽(yáng)性率略有增加，20歲以后各個(gè)年齡組的女性陽(yáng)性率均高于男性，其陽(yáng)性反應(yīng)出現(xiàn)的時(shí)間女性比男性提前。Reulecke等[17]研究證亦實(shí)立位應(yīng)激時(shí)女性患者交感活性增加的幅度低于男性，解釋了VVS患者中女性居多。王海濤等[18]對(duì)89例不明原因暈厥患者行HUTT，發(fā)現(xiàn)低體質(zhì)量及低BMI的患者VVS的易感性增加，與身高、血壓、血脂無(wú)顯著相關(guān)[19]，遺傳因素、體質(zhì)指數(shù)、低肌酸激酶是VVS的易感因素。亦有研究[20]表明超重和肥胖青少年自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力較體重正常者差，推測(cè)超重及超低體重人群VVS易感性均增加。另外VVS存在遺傳傾向，尤其是一級(jí)親屬有暈厥史者后代暈厥發(fā)生幾率明顯增高，混合型居多[21]，推測(cè)混合型可能更易于遺傳。關(guān)于VVS的治療，常見(jiàn)的治療藥物有α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑、β-受體阻滯劑、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑等，非藥物治療方法包括HUTT、心臟起搏器、迷走神經(jīng)消融治療[22]。其中HUTT屬于一種無(wú)創(chuàng)的治療技術(shù)。

其他引起反射性暈厥的類(lèi)型有：情境性暈厥：如咳嗽、打噴嚏、排尿、運(yùn)動(dòng)后、餐后等引起，此種類(lèi)型發(fā)病機(jī)制多為腹腔壓力或胸腔壓力突然增高或降低，導(dǎo)致回心血量驟然減少，繼而心室過(guò)度收縮引起暈厥；另外頸動(dòng)脈竇性暈厥多由頸動(dòng)脈竇高敏感性引起，40歲以上的老年人均不同程度地存在頸動(dòng)脈竇高敏感性，當(dāng)出現(xiàn)快速轉(zhuǎn)頭、衣領(lǐng)過(guò)緊、按壓頸部的動(dòng)作時(shí)壓迫頸動(dòng)脈竇出現(xiàn)心臟停搏或血壓下降引起暈厥。除此之外還有無(wú)明顯誘發(fā)因素和(或) 表現(xiàn)不典型的不典型暈厥。

3.2 HUTT與體位性低血壓(orthostatic hypotension OH) 臥立位轉(zhuǎn)換后收縮壓(SBP)下降≥20 mmHg，或舒張壓(DBP)下降≥10 mmHg被定義為OH。根據(jù)HUTT中低血壓出現(xiàn)的時(shí)間，OH引起的暈厥分為經(jīng)典型、延遲型及早期型，早期型主要表現(xiàn)為30 s內(nèi)一過(guò)性血壓下降，迅速恢復(fù)正常，經(jīng)典型多于3min內(nèi)，延遲型則于3 min以后出現(xiàn)逐步血壓下降，最終維持于低于基礎(chǔ)血壓狀態(tài)而出現(xiàn)暈厥。OH常見(jiàn)于老年人，使用鹽酸米多君可使有癥狀性體位性低血壓患者獲益[23]。

3.3 HUTT與體位性心動(dòng)過(guò)速綜合征(Postural tachycardia syndrome POTS) 健康人心率增加范圍在10～15次/min之間，直立后1 min內(nèi)達(dá)到直立穩(wěn)態(tài)，POTS者由平臥變?yōu)閮A斜體位時(shí)心率過(guò)度增加，考慮與傾斜體位時(shí)缺乏正常的對(duì)抗重力影響的反應(yīng)有關(guān)。HUTT是診斷POTS的主要手段，即在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中10 min內(nèi)兒童心率增加≥ 40次/min或最大心率≥ 120次/min，成人≥ 30次/min[24]。此病多見(jiàn)于兒童和青少年，隨著年齡增長(zhǎng)發(fā)生率減少，但成年人也有發(fā)作，結(jié)合其相關(guān)臨床表現(xiàn)，考慮POTS患者既存在腦供血不足，也存在自主神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)[25]，。目前認(rèn)為POTS主要與外周自主神經(jīng)功能失調(diào)、低血容量、高腎上腺素狀態(tài)、交感神經(jīng)過(guò)度興奮、焦慮和高警覺(jué)性有關(guān)，其它遺傳性疾病如Ehlers-danlos syndrome，Joint hypermobility syndrome等也可能與POTS相關(guān)，可能其存在自主神經(jīng)功能失調(diào)[26，27]。

3.4 HUTT與直立性高血壓(orthostatic hypertension OHT) OHT定義尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)研究以臥位血壓正常，直立后3 min SBP升高≥20 mmHg 和(或)DBP 升高≥10 mmHg 為OHT 標(biāo)準(zhǔn)[28]。HUTT可用于OHT診斷。OHT多見(jiàn)于女性患者及老年人，但在兒童群體中，男性及12歲以上患兒更為常見(jiàn)[29]，目前認(rèn)為血漿內(nèi)腎上腺素升壓敏感性增加，腎素過(guò)度分泌及活性增加，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，壓力感受器敏感性異常等多因素共同作用導(dǎo)致了OHT發(fā)生。相關(guān)性研究[30]表明OHT可同時(shí)合并POTS和VVS，臥位、立位心率越快，心率變化幅度越大，更易合并VVS；而臥立位收縮壓及舒張壓越高，平臥位心率越慢越容易合并POTS。文獻(xiàn)報(bào)道及部分單中心研究中OHT常用的治療藥物主要包括α 受體拮抗劑和β受體拮抗劑等。

4 HUTT的安全性和不良反應(yīng)

研究表明[31]HUT在老年人和年輕人群中并發(fā)癥(4.5% vs 2.1%，P=0.01)及不耐受的發(fā)生率(2.4% vs 1%，P=0.08)低，低血壓發(fā)生率<3%，持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、心臟驟停、短暫性腦缺血發(fā)作，腦梗死和死亡等并發(fā)癥并未出現(xiàn)，由此可見(jiàn)HUT的安全性及耐受性好，且高齡不是其禁忌癥。Baron-Esquivias等[32]研究發(fā)現(xiàn)，HUTT中出現(xiàn)心臟停搏不影響患者(包括老年人)生存率。Gieroba等[33]回顧性研究表明：1096例(60～74 y)及873例(≥75 y)行HUTT患者中，只有1例出現(xiàn)房顫(沒(méi)有出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥)，1例心肌缺血患者在行異丙腎上腺素激發(fā)實(shí)驗(yàn)時(shí)出現(xiàn)室顫?？梢?jiàn)HUTT具有良好的安全性及耐受性，并發(fā)癥及不良反應(yīng)少，可重復(fù)性操作。

5 總 結(jié)

HUTT對(duì)于不明原因暈厥及直立不耐受患者可作為首選檢查。具有以下優(yōu)點(diǎn)：(1)安全性、耐受性好，并發(fā)癥少。(2)根據(jù)HUTT檢查血流動(dòng)力學(xué)變化類(lèi)型可以為藥物治療提供方向。(3)HUTT可用于治療暈厥：治療暈厥的方法主要包括β受體阻滯劑，α受體激動(dòng)劑等藥物治療，直立傾斜訓(xùn)練療法，起搏器治療等方法。藥物治療存在多種不良反應(yīng)，起搏器治療費(fèi)用高，有適應(yīng)癥限制，手術(shù)過(guò)程中存在一定風(fēng)險(xiǎn)，且術(shù)后注意事項(xiàng)多，給日常生活帶來(lái)不便，HUTT屬于一種無(wú)創(chuàng)檢查及治療手段，可在多功能監(jiān)護(hù)下進(jìn)行自主神經(jīng)功能訓(xùn)練，增加患者直立位耐受性，減少甚至治愈暈厥。(4)可以用來(lái)評(píng)估藥物治療暈厥的療效。(5)對(duì)于非暈厥患者，HUTT可進(jìn)行自主神經(jīng)功能初步評(píng)估，如阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)[34]、糖尿病等，以便早期干預(yù)。

需注意HUTT陽(yáng)性說(shuō)明存在自主神經(jīng)功能障礙，并不能指向特定疾病，應(yīng)于治療同時(shí)查找原因，老年患者還應(yīng)注意有無(wú)多系統(tǒng)萎縮、帕金森病等少見(jiàn)疾病，需進(jìn)一步到神經(jīng)科診治。另外，VVS除與自主神經(jīng)功能紊亂相關(guān)外，尚與體內(nèi)兒茶酚胺、5-羥色胺、內(nèi)皮素、NO、H2S、鐵蛋白等體液因子異常相關(guān)，HUTT診斷VVS是否可結(jié)合以上患者血清生物學(xué)標(biāo)記物檢測(cè)共同診斷，有待進(jìn)一步研究。

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1003-2754(2017)11-1047-03

R741.04

2017-07-11；

2017-09-01

(1.吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)科學(xué)中心，吉林 長(zhǎng)春 130021；2.吉林大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)2016級(jí)，吉林 長(zhǎng)春 130021；葉靜納，現(xiàn)工作單位為洛陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 洛陽(yáng) 471000)

高雅萱，E-mail：jialuochen@163.com；邢英琦，E-mail：87335669@qq.com