繆帥，李廣平，葉嵐，閻哲慧

非吸煙患者不同起搏模式對中心動脈壓和動脈波增強指數(shù)的影響及意義

繆帥，李廣平△，葉嵐，閻哲慧

目的探討非吸煙患者單腔和雙腔起搏對中心動脈壓（CAP）和動脈波增強指數(shù)（AI）的影響及臨床意義。方法入選因緩慢性心律失常入院并植入起搏器的非吸煙患者83例，并將其分為雙腔起搏器患者35例（DDD組），單腔起搏器患者33例（VVI組），術(shù)后正常竇性心律者15例（對照組），分別測量3組患者的心率（HR）、CAP、AI、外周收縮壓（SBP）、外周舒張壓（DBP）等指標，然后對DDD組患者的起搏器進行程控，將DDD模式程控成VVI模式，待患者心率穩(wěn)定后測量以上指標。結(jié)果3組患者一般情況和實驗室指標比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。VVI組左心房直徑大于對照組（P＜0.05）；DDD組CAP明顯高于對照組和VVI組（P＜0.05）；DDD組AI、校正AI（AIC）和外周血壓均高于VVI組（P＜0.05）；VVI組CAP和外周血壓明顯低于對照組（P＜0.05），而對于AI和AIC與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；DDD組程控后的CAP、AI和外周動脈血壓水平均低于程控前（P＜0.05）。結(jié)論在非吸煙患者中雙腔起搏模式會明顯升高CAP和AI。

心律失常，心性；心臟起搏，人工；單腔起搏；雙腔起搏；中心動脈壓；動脈波增強指數(shù)

近年來一些前瞻性的研究結(jié)果顯示，雖然雙腔起搏保持了正常的房室激動順序，血液動力學(xué)效果更好，但并沒有發(fā)現(xiàn)雙腔起搏較單腔起搏能夠改善患者的遠期預(yù)后，并將原因歸結(jié)為右室心尖起搏［1-2］。同樣，中心動脈壓（CAP）和動脈波增強指數(shù)（AI）升高與機體器官的損害存在密切關(guān)系，與心血管事件發(fā)生率和死亡率密切相關(guān)［3-4］。另外，吸煙與血管內(nèi)皮功能損傷及高血壓具有明顯的相關(guān)性，增加了患者發(fā)生心血管事件的總體風險［5］。筆者前期研究表明雙腔起搏CAP和AI較單腔起搏明顯升高［6］，但患者吸煙與否對結(jié)果的影響未進行明確判斷。本研究排除了吸煙因素對血壓的干擾，旨在更精確地探討單腔和雙腔起搏對CAP和AI的影響，進一步分析2種起搏方式對患者遠期預(yù)后影響無明顯差異的可能原因。

1 對象與方法

1.1 研究對象順序入選2011年10月—2012年10月因緩慢性心律失常在我院心臟科住院并植入永久起搏器的非吸煙患者83例，均符合2008年美國心臟病學(xué)院與美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）有關(guān)起搏器植入適應(yīng)證［7］。根據(jù)植入起搏器類型和術(shù)后心律將所有患者分為3組:植入雙腔起搏器的患者35例為雙腔起搏（DDD）組，植入單腔起搏器的患者33例為單腔起搏（VVI）組，已經(jīng)植入起搏器但術(shù)后維持正常竇性心律的患者15例為對照組。排除標準:（1）心房顫動。（2）植入三腔起搏器和植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。（3）休克及嚴重血流動力學(xué)障礙。（4）急性心力衰竭和急性心肌梗死。（5）嚴重感染。（6）肝腎功能不全。（7）腫瘤及其他嚴重疾病。

1.2 方法

1.2.1 實驗室檢查和心臟超聲患者入院后即行心電圖或Holter等檢查，明確植入起搏器指征。于24 h內(nèi)行肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、血糖等實驗室檢查，并行心臟彩色多普勒超聲檢查，記錄相應(yīng)結(jié)果，擇期行起搏器植入術(shù)。

1.2.2 CAP及AI的測定囑患者取坐位，將手腕放于中心動脈壓檢測儀（OMRON，HEM-9000AI）的脈波傳感裝置上，血壓袖帶縛于患者上肢，點擊開始即可開始測量心率（HR）、CAP、AI、外周收縮壓（SBP）、外周舒張壓（DBP）等指標，應(yīng)用儀器自身程序?qū)I進行同等心率（75次/min）校正得到AIC。術(shù)后第7天測量上述各項指標。然后對DDD組的起搏器進行程控，將雙腔起搏模式轉(zhuǎn)變?yōu)閱吻黄鸩Ｊ?，待心率穩(wěn)定后再次測量上述指標。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件包進行分析，計量資料進行正態(tài)性檢驗，以均數(shù)±標準差表示，多組間比較采用單因素方差分析（One-Way ANOVA），多重比較采用LSD-t檢驗，程控前后比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

Tab.1Comparison of baseline characteristics between three groups表1 3組患者一般情況比較

2 結(jié)果

2.1 一般情況的比較83例患者平均年齡為（70.42±8.50）歲，其中男性35例（42.2%），3組術(shù)前血壓、心腦血管病史、糖尿病史及用藥史等一般情況比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

2.2 實驗室檢查和心臟超聲結(jié)果比較3組患者的心肌損傷標志物、肝腎功能、血脂等實驗室結(jié)果及心臟超聲結(jié)果顯示，VVI組左心房直徑大于對照組（P＜0.05），其余指標比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

2.33 組患者CAP、AI和外周血壓的比較DDD組和VVI組HR均低于對照組（P＜0.05）；DDD組、對照組和VVI組CAP逐漸降低（P＜0.05）；DDD組AI和AIc高于對照組和VVI組（P＜0.05），而對照組和VVI組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；VVI組SBP和DBP低于對照組、DDD組（P＜0.05），DDD組和對照組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表3。

2.4 DDD組程控前后CAP、AI和外周血壓的比較DDD組程控前后HR差異無統(tǒng)計學(xué)意義，程控后CAP、AI、AIC、SBP、DBP明顯低于程控前（P＜0.05），見表4。

Tab.2Comparison of laboratory and cardiac ultrasound data between three groups表2 3組患者實驗室指標和心臟超聲結(jié)果比較

Tab.3Comparison of CAP，AI and brachial BP between three groups表3 3組患者CAP、AI和外周血壓比較

Tab.4Comparison of CAP，AI and brachial BP before and after transformation in DDD group表4 程控前后DDD組CAP、AI和外周血壓的比較（n=35）

3 討論

傳統(tǒng)的觀念認為雙腔起搏比單腔起搏更符合生理起搏順序，但一些大型的臨床試驗結(jié)果表明，雙腔起搏在降低總死亡率和心血管事件發(fā)生率方面并不優(yōu)于單腔起搏，其不良性右室心尖部起搏抵消了雙腔起搏保持房室同步帶來的益處［1-2］。但在非吸煙人群中，雙腔和單腔起搏是否會通過影響CAP和AI影響遠期預(yù)后，目前少見報道。因此本研究分析了不同起搏模式在非吸煙患者中對CAP和AI的影響，從而進一步探討了2種起搏模式預(yù)后無差異的可能原因。

近年來的研究證實CAP較外周血壓更能反映心、腦、腎等重要器官的灌注，其升高與心腦血管的損害以及并發(fā)癥具有較為密切的關(guān)系［8］。早期CAFE研究結(jié)果表明，阿替洛爾和氨氯地平相比雖然外周動脈血壓下降程度相近，但阿替洛爾組的CAP明顯高于氨氯地平組，其心血管終點事件及不良事件與CAP有顯著相關(guān)性［9］。且國內(nèi)的研究表明心率是影響CAP的最主要因素［10］。在本研究中，雖然對照組心率明顯高于DDD組和VVI組，但經(jīng)心率校正后，DDD組的AIc同樣高于對照組和VVI組，且DDD組和VVI組HR無明顯差異。因此，雖然CAP和AI與心率密切相關(guān)，但在本研究中CAP和AI并未受到心率的影響。筆者曾對左心室肥厚的高血壓患者進行降壓治療，比較降壓前后的外周血壓及CAP變化情況，顯示高血壓左心室肥厚的減退與CAP的降低有密切關(guān)系［11］。而且，AI作為反映動脈硬化程度的指標也受到了極大的關(guān)注。Denham等［12］研究表明，AI升高提示動脈早期損害，可預(yù)測不良心血管事件發(fā)生風險及死亡風險。這些研究均表明了CAP和AI與心血管事件發(fā)生率和死亡率關(guān)系較為密切。在本研究中，DDD組的CAP和AI明顯高于對照組和VVI組，將DDD組患者的起搏器進行程控，程控前的CAP和AI明顯高于程控后。由此可見，雙腔起搏的CAP和AI明顯升高，有可能增加了患者發(fā)生遠期心血管事件及其他不良事件的潛在風險，但雙腔起搏如何升高CAP和AI目前仍不清楚，其具體機制有待進一步研究。

另外，單腔起搏能夠顯著降低心臟收縮功能和射血分數(shù)，從而降低患者血壓，增加患者心功能不全和心源性猝死的發(fā)生，這已經(jīng)成為公認的觀點。近期Dai等［13］進行的一項實時3D心臟超聲研究表明，單腔起搏能夠引起左室機械性收縮不同步，降低左室收縮功能和射血分數(shù)。在本研究中，VVI組的CAP、SBP、DBP明顯低于對照組，而對于AI和AIC卻無明顯變化，表明單腔起搏可以降低患者的中心動脈壓和外周血壓，但是對于AI沒有影響。究其原因，可能是單腔起搏打亂了房室順序收縮，導(dǎo)致心排出量明顯降低，使得CAP、SBP和DBP均低于對照組。

因此，在非吸煙患者中，雙腔起搏的CAP和AI均高于單腔起搏，但具體機制仍不是很清楚，可以在后續(xù)的臨床試驗中進行大規(guī)模、多中心的研究以明確其相關(guān)機制。

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（2016-06-08收稿2016-08-22修回）

（本文編輯李國琪）

The influence and clinical significance of different pacing modes on central aortic pressure and augmentation index in non-smoking individuals

MIAO Shuai，LI Guangping△，YE Lan，YAN Zhehui
Department of Cardiology，Second Hospital of Tianjin Medical University，Tianjin 300211，China△

Objective To investigate the influence and clinical significance of single and dual-chamber pacing on central aortic pressure（CAP）and augmentation index（AI）in non-smoking individuals.MethodsTotally，83 non-smokers with pacemaker-implanted were consecutively enrolled in this study，and they were divided into three groups:dual-chamber pacemaker group（DDD，n=35），single-chamber pacemaker group（VVI，n=33）and control group（n=15）.Heart rate（HR），CAP，AI，systolic blood pressure（SBP）and diastolic blood pressure（DBP）were measured in three groups of patients. Finally，DDD pacing mode was turned into VVI pacing mode in patients of DDD group and the indexes were measured again. All of the indexes were recorded and analyzed.ResultsThere were no significant changes in baseline characteristics and laboratory data between three groups（P＞0.05）.Left atrial diameters were significantly higher in VVI group than those of control group（P＜0.05）.Values of CAP were significantly higher in DDD group than those of control group and VVI group（P＜0.05）.Values of AI，corrected AI（AIc）and brachial BP were significantly higher in DDD group than those of VVI group（P＜0.05）.Values of CAP and brachial BP were significantly lower in VVI group than those of control group（P＜0.05），while no significant changes were found in AI and AICbetween VVI group and control group（P＞0.05）.All of these indexes（CAP，AI and brachial BP）were significantly reduced after the pacing mode was changed（P＜0.05）.ConclusionIn nonsmokers，dual-chamber pacing mode can increase CAP and AI.

arrhythmias，cardiac；cardiac pacing，artificial；single-chamber pacing；dual-chamber pacing；central aortic pressure；augmentation index

R541.7

A

10.11958/20160530

天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科（郵編300211）

繆帥（1986），男，碩士研究生，主要從事冠心病及心臟起搏電生理等方面的研究

△通訊作者E-mail:tjcardiol@126.com