王云珍 于 斌 韓如泉
(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院麻醉科,北京 100050)
?
· 臨床研究 ·
嚴(yán)格血壓管理策略對頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)術(shù)中腦氧供需平衡的影響
王云珍于斌韓如泉*
(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院麻醉科,北京 100050)
目的觀察嚴(yán)格血壓管理策略對頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)患者腦氧供需平衡的影響。方法擇期行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)患者20例,年齡49~75歲,術(shù)前測定基礎(chǔ)血壓。術(shù)中平均動脈壓(mean arterial pressure, MAP)調(diào)控目標(biāo):阻斷前(T1)期血壓維持在基礎(chǔ)血壓水平;阻斷(T2)期血壓維持在基礎(chǔ)血壓的+10%~+20%水平,且 SBP<160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);解除阻斷(T3)期血壓維持在基礎(chǔ)血壓的-10%~-20%范圍。記錄麻醉誘導(dǎo)前10 min(T0)、手術(shù)后20 min(T1)、頸動脈阻斷即刻(T2)、頸動脈阻斷15 min(T3)、頸動脈開放即刻(T4)、頸動脈開放10 min(T5)、拔除氣管插管后10 min(T6)時平均動脈壓、腦電雙頻指數(shù)(bispectral index,BIS)和雙側(cè)腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2)。結(jié)果T0、T1、T2、T3和T4時間點(diǎn)的MAP分別為(94±9)mmHg、(94±14)mmHg、(105±10)mmHg、(102±14)mmHg和(84±12)mmHg,阻斷期MAP較基礎(chǔ)水平提升約11%(P<0.05),解除阻斷后MAP較基礎(chǔ)水平降低11%(P<0.05);術(shù)側(cè)rSO2在以上各時間點(diǎn)為(70±4)%、(65±3)%、(64±5)%、(67±4)%和(69±4)%,T2期的rSO2較基礎(chǔ)值降低(P<0.05),但T2、T3和T4各時間點(diǎn)之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);同非術(shù)側(cè)比較,術(shù)側(cè)rSO2在T3和T4點(diǎn)明顯降低(P<0.05)。手術(shù)側(cè)及非手術(shù)側(cè)頸動脈阻斷前后rSO2下降<20%。結(jié)論頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中,嚴(yán)格的血壓調(diào)控能維持患者良好的腦氧供需平衡,防止腦缺血的發(fā)生。
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù);腦氧飽和度;腦缺血;血壓管理
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy, CEA)能改善腦血流的供應(yīng),預(yù)防并治療頸動脈顱外段嚴(yán)重狹窄而引起的缺血性腦卒中[1]。連續(xù)無創(chuàng)腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2)監(jiān)測能早期發(fā)現(xiàn)局部腦組織腦血流及腦代謝的變化,優(yōu)化圍術(shù)期管理,減少術(shù)后腦卒中等發(fā)生[2]。圍術(shù)期血壓管理是改善患者腦灌注和防止腦缺血的有效手段,能預(yù)防CEA術(shù)中腦缺血或過度灌注綜合征的發(fā)生[3-4]。該研究觀察CEA術(shù)中嚴(yán)格的血壓調(diào)控對腦氧飽和度的影響,了解血壓調(diào)控對于預(yù)防圍術(shù)期合并癥的有效性,指導(dǎo)臨床應(yīng)用。
1.1一般資料
該研究已獲首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),并與患者及家屬簽署知情同意書。病例納入標(biāo)準(zhǔn):擇期行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者20例,符合2014年美國心臟病協(xié)會/美國卒中協(xié)會(American Heart Association/American Stroke Association, AHA/ASA)腦卒中二級預(yù)防指南[5]中CEA的手術(shù)指征,患者年齡49~75歲,體質(zhì)量指數(shù)(body mass index, BMI)<30 kg/m2, 美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiologists, ASA)分級Ⅰ~Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前有出凝血異常者,貧血(血紅蛋白<100 g/L);術(shù)前血壓≥180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);血糖≥11.1 mmol/L;術(shù)前3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作或6個月內(nèi)心肌梗死病史;該研究所用藥物過敏者;長期服用鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥已成癮者;伴發(fā)其他可能妨礙該研究結(jié)果疾病者。
1.2方法
1.2.1麻醉及監(jiān)測指標(biāo)
患者入室后,持續(xù)心電圖(electrocardiogram, ECG)、血壓(blood pressure, BP)、脈搏氧飽和度(pulse oxygen saturation, SpO2)、體溫(temperature, T)、及腦電雙頻指數(shù)(bispectral index, BIS)監(jiān)測。rSO2監(jiān)測:采用美國Casmed Fore-Sight 2000腦氧飽和度監(jiān)測儀,感應(yīng)器分別位于患者左、右前額。局部麻醉下橈動脈穿刺置管,監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓及血?dú)夥治觥?/p>
所有患者均采用氣管插管全憑靜脈麻醉。麻醉前開放外周靜脈,靜脈輸注10 mL·kg-1·h-1的乳酸鈉林格氏液,靜脈給予咪達(dá)唑侖0.03~0.05 mg/kg鎮(zhèn)靜。麻醉誘導(dǎo)采用丙泊酚靶控輸注血漿濃度4 μg/mL(Marsh模式,Graseby 3500,英國),舒芬太尼0.3 μg/kg,羅庫溴銨0.6 mg/kg。氣管插管后行機(jī)械通氣,呼吸參數(shù)設(shè)定為吸入純氧2 L/min,潮氣量8 mL/kg,呼吸比=1∶2。根據(jù)血?dú)舛趸挤謮赫{(diào)整呼吸頻率,維持動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)在35~40 mmHg。麻醉維持階段丙泊酚血漿濃度3.0~4.0 μg/mL,瑞芬太尼血漿濃度4 ng/mL,根據(jù)BIS值調(diào)整丙泊酚輸注速度,維持BIS值為40~50。切皮前追加0.1~0.15 μg/kg舒芬太尼。術(shù)中暴露頸動脈后,給予1%(質(zhì)量分?jǐn)?shù))利多卡因局部浸潤頸動脈分叉處。術(shù)畢前30 min靜脈曲馬朵1 mg/kg以緩解停用瑞芬太尼后痛覺過敏。
1.2.2血流動力學(xué)維持目標(biāo)
術(shù)前1 d,早、中、晚3次測量兩側(cè)上肢血壓(mean arterial pressure, MAP),計算平均值設(shè)定為基礎(chǔ)血壓。根據(jù)手術(shù)操作的不同時期將手術(shù)分為3個階段,阻斷前(T1)期、阻斷(T2)期和解除阻斷(T3)期。MAP調(diào)控目標(biāo):T1期血壓維持在基礎(chǔ)血壓水平;T2期血壓維持在基礎(chǔ)血壓的+10%~+20%,且 收縮壓(systolic pressure, SBP)<160 mmHg;T3期血壓維持在基礎(chǔ)血壓的-10%~-20%范圍。若血壓高于調(diào)控范圍,可持續(xù)輸注佩爾地平和艾司洛爾,根據(jù)血壓調(diào)整給藥速率;術(shù)中控制心率為50~80次/min;血壓正常情況下,若心率持續(xù)5 min低于50次/min,靜脈注射阿托品0.5 mg;血壓低于調(diào)控值,靜脈持續(xù)輸注去氧腎上腺素或去甲腎上腺素提升血壓。
1.2.3數(shù)據(jù)及樣本的采集與處理
記錄麻醉誘導(dǎo)前10 min(T0)、手術(shù)后20 min(T1)、頸動脈阻斷即刻(T2)、頸動脈阻斷15 min(T3)、頸動脈開放即刻(T4)、頸動脈開放10 min(T5)、拔除氣管插管后10 min(T6)時各項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)。記錄神經(jīng)學(xué)事件,術(shù)中包括放置轉(zhuǎn)流管,術(shù)后事件包括腦梗死、腦過度灌注。在T1、T3、T5時行血?dú)夥治觥?/p>
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
該研究共納入20例患者,所有患者均未出現(xiàn)神經(jīng)學(xué)及心臟合并癥。1例患者由于信號原因未獲取到rSO2監(jiān)測數(shù)據(jù)被排除。1例患者術(shù)中放置了轉(zhuǎn)流管。所有患者未發(fā)生嚴(yán)重的腦缺血及腦過度灌注綜合征。
2.1入選患者的一般情況
男性18例,女性2例,平均年齡為(64±8)歲,體質(zhì)量指數(shù)為(25.2±2.8)kg/m2;患者的ASA分級,Ⅱ級有16例,Ⅲ級有4例;55%(11/20)的患者存在嚴(yán)重的雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄。
手術(shù)患者的麻醉時間、手術(shù)時間及頸動脈阻斷時間分別為(183±38)min、(144±29)min和(33±17)min。
術(shù)中各時間點(diǎn)(T1~T5)患者的BIS值和體溫差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。T1、T3和T53個時間點(diǎn)的血紅蛋白濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);T1與T3時血?dú)釶aCO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
在頸動脈阻斷前及阻斷即刻,患者平均動脈壓同麻醉誘導(dǎo)前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);頸動脈阻斷15 min,患者平均動脈壓較麻醉誘導(dǎo)前顯著升高(P<0.01);頸動脈阻斷即刻,患者平均動脈壓較麻醉誘導(dǎo)前升高(P<0.05);解除阻斷后10 min,平均動脈壓比麻醉誘導(dǎo)前降低(P<0.05)。
2.2局部腦氧飽和度監(jiān)測的結(jié)果
手術(shù)側(cè)腦氧飽和度在阻斷即刻、阻斷15 min及解除阻斷即刻,較麻醉前基礎(chǔ)值明顯降低(P<0.05);同非術(shù)側(cè)腦氧飽和度比較,術(shù)側(cè)腦氧飽和度在阻斷15 min和解除阻斷即刻明顯降低(P<0.05),詳見表2。
阻斷頸動脈后,手術(shù)側(cè)和非手術(shù)側(cè)rSO2較阻斷前下降的患者分別占總?cè)藬?shù)的84.2%和21.0%。其中,手術(shù)側(cè)rSO2阻斷后下降百分比為8.4%,非手術(shù)側(cè)rSO2阻斷后下降百分比為2.9%,詳見表3。兩側(cè)均未發(fā)生阻斷前后腦氧飽和度差值下降>20%的病例。
表1 術(shù)中不同事件點(diǎn)的BIS、體溫、PaCO2和血紅蛋白的變化
*P<0.05vsT1;△1 mmHg=0.133 kPa; BIS: bispectral index; PaCO2: partial pressure of carbon dioxide.
表2 術(shù)中不同時間點(diǎn)的平均動脈壓及雙側(cè)腦氧飽和度
*P<0.05,**P<0.01vsT0;#P<0.05vscontralateral rSO2;△1 mmHg=0.133 kPa; MAP: mean arterial pressure;rSO2: regional cerebral oxygen saturation.
表3 阻斷頸動脈前后,腦氧飽和度下降的患者比例及下降百分比
rSO2: regional cerebral oxygen saturation.
頸動脈狹窄是導(dǎo)致缺血性卒中的重要原因之一。CEA可有效防治并減少缺血性卒中發(fā)生,但接受CEA治療的患者往往存在腦血管自動調(diào)節(jié)功能異常,加之術(shù)中麻醉、頸動脈臨時阻斷等因素,血壓輕微波動(如5~10 mmHg)就會對腦血流產(chǎn)生較大影響[6]。此時,術(shù)中血壓調(diào)控至關(guān)重要,而術(shù)中監(jiān)測為血壓調(diào)控提供了依據(jù)。全身麻醉CEA術(shù)中腦缺血的監(jiān)測,最常使用的監(jiān)測方法有腦電圖(electroencephalograph, EEG)、體感誘發(fā)電位(somatosensory-evoked potential,SSEP)、 經(jīng)顱多普勒超聲檢查(transcranial Doppler,TCD) 和近紅外線光譜(near-infrared spectroscopy,NIRS),每種方法有著各自的優(yōu)勢和局限性[7-9]。
腦氧飽和度監(jiān)測是一種連續(xù)、無創(chuàng)、敏感度和特異度均高的監(jiān)測手段,通過監(jiān)測頭顱閉合狀態(tài)下的氧合血紅蛋白與還原血紅蛋白的混合透射強(qiáng)度,得出腦區(qū)局部氧飽和度,正常值為55%~75%[10]。測定rSO2的變化能直接反映腦氧供需平衡狀態(tài)的改變,間接了解額葉腦血流的變化[11-12]。CEA術(shù)中需阻斷腦半球的血供,會導(dǎo)致同側(cè)腦組織缺血。腦缺血風(fēng)險主要與同側(cè)頸內(nèi)動脈的血流代償相關(guān)。該研究中觀察到,CEA在頸動脈阻斷即刻,rSO2較基礎(chǔ)值明顯下降,預(yù)示著腦缺血風(fēng)險。20例患者中有11例患者對側(cè)頸內(nèi)動脈存在中重度狹窄,故一側(cè)頸內(nèi)動脈阻斷后,對側(cè)血流代償不充分,導(dǎo)致rSO2的下降。
CEA手術(shù)中,頸動脈阻斷后腦氧飽和度較阻斷前基礎(chǔ)值下降<20%,陰性預(yù)測值高。即rSO2下降較基礎(chǔ)值<20%的情況下,發(fā)生低灌注性腦缺血的可能性不大[13]。該實(shí)驗(yàn)中觀察到,頸動脈阻斷后,手術(shù)側(cè)和非手術(shù)側(cè)都有不同程度的rSO2降低,但并未發(fā)生降低值>20%的病例,預(yù)示著術(shù)中腦缺血事件的發(fā)生概率低。
缺血時腦血流自動調(diào)節(jié)機(jī)制受損,腦血流量受灌注壓的影響。提高平均動脈壓可通過側(cè)支循環(huán)增加缺血區(qū)的灌注。有研究[13]顯示腦卒中患者存在缺血血壓閾值,血壓低于此閾值神經(jīng)并發(fā)癥增加,高于此閾值則降低。因此,術(shù)中應(yīng)特別注意將血壓控制在理想的狀態(tài)。CEA患者通常年齡較大,多伴有進(jìn)行性的腦血管疾病,同時合并其他系統(tǒng)的疾病(高血壓、糖尿病等)。在頸動脈阻斷時,將收縮壓維持在高于術(shù)前20%是可以接受的。應(yīng)盡量避免低血壓和嚴(yán)重高血壓。過高的血壓會加重心肌的負(fù)擔(dān),增加心肌缺血的風(fēng)險。常選擇動脈血壓(arterial blood pressure,ABP)的收縮壓不高于160 mmHg[14-16]。頸動脈阻斷開放后,維持ABP在90~140 mmHg,防止出現(xiàn)腦過度灌注綜合征[17-18]。
該研究存在一定的不足:首先,未采用隨機(jī)分組對照研究,而采用了自身對照的研究方法;其次,樣本量相對較少,結(jié)果有一定的局限性;最后,未進(jìn)行長期的隨訪,對預(yù)后的評估造成一定的缺失。
本研究結(jié)果顯示頸動脈阻斷后,患側(cè)腦氧飽和度出現(xiàn)下降;平均動脈壓提升約11%后,手術(shù)側(cè)及非手術(shù)側(cè)均未發(fā)生腦氧飽和度下降>20%的病例;解除阻斷后,解除了血管狹窄,腦灌注明顯改善,患側(cè)腦氧飽和度迅速恢復(fù)至基礎(chǔ)水平;為了預(yù)防腦過度灌注,解除阻斷后降低平均動脈壓,患側(cè)腦氧飽和度并未受到影響。
綜上所述,CEA手術(shù)患者,頸動脈阻斷前將MAP維持在基礎(chǔ)水平,rSO2能維持基礎(chǔ)狀態(tài)水平;頸動脈阻斷期將MAP提升10%~20%后,rSO2未出現(xiàn)進(jìn)行性下降;解除阻斷后,將MAP降低10%~20%, rSO2能維持基礎(chǔ)狀態(tài)水平。CEA術(shù)中,嚴(yán)格的血壓調(diào)控是安全有效的,既能維持患者良好的腦氧飽和度,對預(yù)防腦缺血事件及腦過度灌注也有一定的作用。
[1]Dua A, Romanelli M, Upchurch G R, et al. Predictors of poor outcome after carotid intervention[J]. J Vasc Surg, 2016 (in press).
[2]Zheng F, Sheinberg R, Yee M S, et al. Cerebral near-infrared spectroscopy monitoring and neurologic outcomes in adult cardiac surgery patients: a systematic review[J]. Anesth Analg, 2013, 116(3): 663-676.
[3]Bonati L H, Jongen L M, Hailer S, et al. New ischaemic brain lesions on MRI after stenting or endarterectomy for symptomatic carotid stenosis: a substudy of the International Carotid Stenting Study (ICSS)[J]. Lancet Neurol, 2010, 9(4):353-362.
[4]孫勇, 張佳, 棟梁,等. 老年患者頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后的過度灌注綜合征[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2015, 35(13):3734-3735.
[5]Meschia J F, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke, 2014, 45 (12): 3754-3832.
[6]張白,惠品晶,黃亞波,等. 頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中腦血流動力學(xué)變化的研究[J].中華神經(jīng)外科雜志, 2014, 30(12):1239-1245.
[7]Lam A M, Kianpour D. Monitoring for carotid endarterectomy: more or less?[J]. Anesth Analg, 2015,120(6):1186-1188.
[8]Malcharek M J, Kulpok A, Deletis V, et al. Intraoperative multimodal evoked potential monitoring during carotid endarterectomy: a retrospective study of 264 patients[J]. Anesth Analg, 2015, 120(6):1352-1360.
[9]李福榮,張美艷,解麗麗,等.經(jīng)顱多普勒超聲在頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中的應(yīng)用價值探討[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 13(11):1143-1146.
[10]Radak D, Sotirovic V, Obradovic M, et al. Practical use of near-infrared spectroscopy in carotid surgery[J]. Angiology, 2014, 65(9):769-772.
[11]Pennekamp C W, Immink R V, Ruijter H M, et al. Near-infrared spectroscopy can predict the onset of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy[J]. Cerebrovasc Dis, 2012, 34(4):314-321.
[12]易端, 鄭清, 曾鴻, 等.腦氧飽和度監(jiān)測在同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)聯(lián)合頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中的應(yīng)用 2 例[J].中國微創(chuàng)外科雜志, 2015,15(8):761-765.
[13]Mille T, Tachimiri M E, Klersy C, et al. Near infrared spectroscopy monitoring during carotid endarterectomy: which threshold value is critical?[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27 (6): 646-650.
[14]Stoneham M D, Thompson J P. Arterial pressure management and carotid endarterectomy[J]. Br J Anaesth, 2009,102(4):442-452.
[15]Scozzafava J, Hussain M S, Yeo T, et al. Case report: agressive blood pressure management for carotid endarterectomy hyperperfusion syndrome[J]. Can J Anaesth, 2006,53(8):764-768.
[16]李晨,何文. 超聲造影在頭頸部血管疾病中的應(yīng)用及進(jìn)展[J]. 首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2014,35(2):145-149.
[17]梁馨之,陳曉琳. 頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的手術(shù)配合[J]. 中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2015,44(7):663-665.
[18]宋洪生,吳芳,孫巖,等. 頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)治療頸動脈狹窄46例臨床分析[J]. 解放軍醫(yī)藥雜志,2014,26(5):48-50.
編輯慕萌
Aggressive blood pressure management on regional cerebral oxygen saturation in patients undergoing carotid endarterectomy
Wang Yunzhen, Yu Bin, Han Ruquan*
(DepartmentofAnesthesiology,BeijingTiantanHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100050,China)
ObjectiveTo assess the effect of aggressive blood pressure management on regional cerebral oxygen saturation (rSO2) of patients undergone carotid endarterectomy (CEA).MethodsA total of 20 patients, aged from 49 to 75 years old, undergone CEA were included in the study. The baseline for MAP was calculated the day before surgery. The strategy of aggressive blood pressure management include that MAP was kept at baseline value during preclamp phase, elevated 10%-20% of baseline value during cross-clamp phase with SBP no more than 160 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) and then decreased 10%-20% of baseline value after clamp removal. Intraoperative bispectral index (BIS), rSO2monitoring were applied. The value of MAP, BIS and rSO2were recorded at different points of the surgery. ResultsThe MAP was elevated about 11% of baselinevalue during clamping phase (P<0.05) and decreased about 11% of baseline value after clamp removal (P<0.05). The rSO2value detected from ipsilateral brain was significantly decreased during the cross-clamp phase (P<0.05), but the decreasing percentage in rSO2was less than 20% from preclamp value to cross-clamp value. Then, the rSO2was ameliorated to baseline value after clamp removal. ConclusionAggressive blood pressure management is beneficial to improve rSO2for the patients undergoing CEA and prevent incidence of cerebral ischemia.
carotid endarterectomy; regional cerebral oxygen saturation (rSO2); cerebral ischemia; blood pressure management
北京市科委首都特色臨床應(yīng)用研究課題 (Z141107002514123)。This study was supported by Foundation of Beijing Municipal Science and Technology Commission(Z141107002514123).
10.3969/j.issn.1006-7795.2016.04.023]
R 614
2016-05-20)
*Corresponding author, E-mail: hanrq666@aliyun.com
網(wǎng)絡(luò)出版時間:2016-07-2021∶16網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3662.r.20160714.2116.040.html