朱廣為，吳松，李佳（.湖北省鄂州市鄂州中醫(yī)醫(yī)院，鄂州 436000；.湖北中醫(yī)藥大學(xué)，武漢 43006）

·動(dòng)物實(shí)驗(yàn)·

電針內(nèi)關(guān)穴對(duì)心肌肥厚大鼠兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的保護(hù)作用

朱廣為1，吳松2，李佳2
（1.湖北省鄂州市鄂州中醫(yī)醫(yī)院，鄂州 436000；2.湖北中醫(yī)藥大學(xué)，武漢 430061）

目的 探討針刺內(nèi)關(guān)穴是否通過單胺類神經(jīng)遞質(zhì)抑制心肌肥厚。方法 將60只雌性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、假電針組和電針組，每組15例。采用異丙腎上腺素（isoprenaline hydrochloride， ISO）皮下注射14 d構(gòu)建大鼠心肌肥厚模型，電針組采用電針內(nèi)關(guān)穴治療，假電針組采用電針假穴位（內(nèi)關(guān)穴外側(cè)旁開5 mm）治療。記錄各組大鼠心電圖，并采用電鏡觀察各組大鼠心肌組織超微結(jié)構(gòu)，采用高效液相色譜法（high performance liquid chromatography， HPLC）檢測(cè)各組大鼠心肌組織兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量。結(jié)果 模型組和假電針組大鼠心率、R-R間期、ST段振幅及心肌組織中兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）含量與對(duì)照組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。電針組大鼠心率、R-R間期、ST段振幅及心肌組織中兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）含量與模型組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 電針內(nèi)關(guān)穴可以改善心肌肥厚，這與通過調(diào)節(jié)心臟局部神經(jīng)遞質(zhì)作用有關(guān)，為內(nèi)關(guān)-心臟（經(jīng)穴-臟腑）相關(guān)提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

針刺療法；電針；心肌肥厚；穴，內(nèi)關(guān)；兒茶酚胺；神經(jīng)遞質(zhì)；大鼠

心肌肥厚（myocardial hypertrophy， MH）是指心臟對(duì)長(zhǎng)期負(fù)荷過重及神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的一種慢性代償性反應(yīng)，是心肌細(xì)胞在機(jī)械壓力和神經(jīng)體液刺激下主要的病理生理反應(yīng)，以心肌細(xì)胞蛋白合成增加與細(xì)胞體積增大為主要特征。MH通過使心肌細(xì)胞肥大、心肌細(xì)胞蛋白合成增加和細(xì)胞外基質(zhì)增生以促進(jìn)心臟做功，維吳心臟的泵血功能，是一種代償性反應(yīng)，即使在早期也是一種有害反應(yīng)［1］。無論是對(duì)動(dòng)物模型，還是對(duì)慢性肥厚性心肌病患者和高血壓患者的研究中也表明，控制MH逆轉(zhuǎn)左室肥厚對(duì)于阻斷心力衰竭的發(fā)生至關(guān)重要。臨床研究［2］證明，針灸可以調(diào)節(jié)血壓和心肌收縮功能，減少能量損失，從而抑制MH。也有報(bào)道［3］顯示，針刺可以通過改善心絞痛、心悸來有效調(diào)節(jié) MH，但其治療機(jī)制仍不明。因此，探明MH發(fā)生機(jī)制，尋求防治方法，盡早干預(yù)和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚損傷，是心血管領(lǐng)域研究的重要課題。本實(shí)驗(yàn)通過研究電針對(duì)鹽酸異丙腎上腺素（isoprenaline hydrochloride， ISO）致心肌肥厚大鼠的防治機(jī)制，從神經(jīng)內(nèi)分泌角度揭示內(nèi)關(guān)穴與心之間的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

60只3月齡清潔級(jí)雌性SD大鼠，體重（180±20）g，由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供［動(dòng)物許可證號(hào)SC×KC（鄂）2004-0007］。采用查隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、假電針組和電針組，每組 15只。動(dòng)物喂養(yǎng)在湖北中醫(yī)藥大學(xué)針灸研究所實(shí)驗(yàn)室完成，環(huán)境溫度為21℃～25℃，濕度為40%～60%。光照時(shí)間每日 12 h，大鼠可自由取食飲水。本實(shí)驗(yàn)嚴(yán)格按照科技部（2006）398號(hào)《關(guān)于善待實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的指導(dǎo)性意見》文件要求進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

1.2 造模與治療方法

參照Yin W等［4］方法，以每日ISO（上海禾豐制藥有限公司，產(chǎn)品批號(hào)080901）3 mg/kg背部皮下注射14 d制備MH模型。以心電圖的改變（ST段形態(tài)改變）作為篩選條件［5］，即大鼠造模結(jié)束后檢測(cè)心電圖，ST-T振幅均增大，則提示造模成功。

電針組于造模的同時(shí)予以針刺治療。為便于針刺，大鼠穿自制鼠衣。取內(nèi)關(guān)穴，穴位電位參照中國(guó)針灸學(xué)會(huì)實(shí)驗(yàn)針灸研究會(huì)制定的《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物針灸穴位圖譜》。采用蘇州醫(yī)療用品廠有限公司出品的華佗牌0.30 mm ×15 mm毫針進(jìn)行針刺，然后接HANS-200型電針治療儀，左右各接1個(gè)電極，選用連續(xù)波，頻率為2 Hz，強(qiáng)度為1 mA，通電20 min。每日1次，共治療14 d。

假電針組取假穴位（內(nèi)關(guān)穴外側(cè)旁開5 mm）。針刺操作及療程同電針組。

對(duì)照組每日背部皮下注射等量生理鹽水（同模型組），共注射14 d。

1.3 主要儀器

0.30 mm×15 mm華佗牌毫針（蘇州醫(yī)療用品廠有限公司）；BL-420系統(tǒng)（泰盟科技有限公司）；Hitachi-600透射電鏡（日本Hitachi公司）；高速離心機(jī)（長(zhǎng)沙湘儀集團(tuán)）；高效液相色譜儀（LC-10A，日本島津公司）；電化學(xué)檢測(cè)器（L-ECD6A，日本津島公司）；數(shù)據(jù)處理裝置（CR-3A，日本津島公司）。

1.4 主要試劑與試藥

ISO注射液（上海禾豐制藥有限公司，規(guī)格 2 mL: 1 mg，批號(hào)080901）；HPLC檢測(cè)用試劑甲醇為色譜級(jí)（美國(guó) Tedia公司），其他為分析純，液相用水為二重蒸餾水；兒茶酚胺標(biāo)準(zhǔn)品，包括腎上腺素（epinephrine，E）、去甲腎上腺素（norepinephrine， N）和多巴胺（dopamine， DA），美國(guó)Sigma公司。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 心電圖檢測(cè)

乙醇常規(guī)消毒后，將針形電極插入大鼠四肢皮下，接BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，記錄標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖，分辨率為 500 nV/mV，波幅為 1 mV，走紙速度為50 ms/div。每次取10個(gè)心動(dòng)周期的心率、R-R間期和ST段電位值，計(jì)算其均值作為評(píng)價(jià)心肌肥厚及恢復(fù)程度的指標(biāo)。

1.5.2 電鏡檢測(cè)

各組動(dòng)物相應(yīng)處理結(jié)束后取左心室中心區(qū)心肌組織，切取 1 mm×1 mm×1 mm心肌組織，置于 3%戊二醛-1.5%多聚甲醛中固定，常規(guī)電鏡制樣，采用 H-600電鏡觀察。

1.5.3 高效液相色譜法檢測(cè)

1.5.3.1 心肌組織樣品及供試樣品溶液的制備

所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物于第15天脫頸處死，迅速摘取心臟，截取心尖部心肌組織0.2 g，液氮研磨，加入0.42 mol/L的高氯酸 2 mL于冰浴中迅速制成勻漿液，3000 r/min離心10 min，移液器吸取上清液。精密吸取 0.25 mL置離心管中，加 0.1 mol/L高氯酸（HClO4）200 μL、3，4-二羥基芐胺（DHBA）50 μL（2 g/L），充分混勻后，10000 r/min離心 10 min，上清液經(jīng)0.45 μm濾膜過濾，即得樣品溶液。各取250 μL上清液，用流動(dòng)相溶液稀釋至500 μL，即得供試樣品溶液。

1.5.3.2 標(biāo)準(zhǔn)品溶液的制備

①標(biāo)準(zhǔn)品貯備液，精密稱取鹽酸E、NE和DA標(biāo)準(zhǔn)品1 mg置 1 mL量瓶中，分別加入0.1 mol/L HClO4稀釋至刻度；②標(biāo)準(zhǔn)品溶液的制備，分別取上述標(biāo)準(zhǔn)品貯備液各50 μL混合溶于50 mL流動(dòng)相溶液中，配成混合標(biāo)準(zhǔn)品溶液（c=1.0 μg/mL）。上述各液體配好后存于4℃冰箱隨用隨取。

1.5.3.3 流動(dòng)相溶液配制

①流動(dòng)相貯備液，精密稱量一氯乙酸 14 g、氫氧化鈉5 g、乙二胺四乙酸二鈉（Na2EDTA）74 mg、庚烷磺酸鈉0.7 mL，將其混合后加二重蒸餾水稀釋至刻度（pH值≈4.4），定容至 2000 mL，濾過，4℃冰箱保存待用。②流動(dòng)相溶液的制備，使用前取上述貯備液于1 L量瓶中，然后依次加入0.75 mL庚烷磺酸鈉和35 mL甲醇，蒸餾水稀釋至刻度，超聲脫氣15～20 min，即制得流動(dòng)相溶液。

1.5.3.4 色譜條件

色譜柱為Kromasil 100-5 C18（ 4.6 mm×250 mm，5 μm）；流速為0.8 mL/min；柱溫為25℃；電壓為0.7 V，Range 32，Run 2；進(jìn)樣量為 10 μL，以外標(biāo)法計(jì)算各組兒茶酚胺類遞質(zhì)的含量。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)比較用t檢驗(yàn)，組間比較用ANOVA分析。以P＜ 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 電針對(duì)大鼠心率、R-R間期和ST段抬高的影響

表1 各組大鼠心率、R-R間期及ST段振幅比較 （±s）

表1 各組大鼠心率、R-R間期及ST段振幅比較 （±s）

注:與對(duì)照組比較1）P＜0.05；與模型組比較2）P＜0.05

組別 n 心率（次/min） R-R間期（s） ST段振幅（mV）對(duì)照組 15 397.0±8.5 1.312±0.084 0.060±0.007模型組 15 298.0±6.41）1.765±0.1431）0.124±0.0221）假電針組 15 306.0±4.21）1.692±0.1821）0.121±0.0081）電針組 15 335.0±7.62）1.438±0.1192）0.101±0.0122）

由表1可見，模型組和假電針組大鼠造模14 d后心率明顯減慢，R-R間期及ST段振幅顯著升高，與對(duì)照組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。電針組造模14 d后心率、R-R間期及ST段振幅趨于正常，與模型組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。

2.2 電鏡觀察

透射電鏡結(jié)果見圖1。對(duì)照組肌纖維排列整齊，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)無腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞正常，肌絲及肌小節(jié)清晰可見，閏盤無變形。模型組與對(duì)照組比較，主要表現(xiàn)在6個(gè)方面，①線粒體彌漫性腫脹，部分外膜破損，嵴不規(guī)則或斷裂成絮狀；②心肌細(xì)胞腫脹，細(xì)胞凋亡增多；③內(nèi)皮細(xì)胞間質(zhì)增生，核染色質(zhì)邊集；④肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，肌纖維間隙水腫；⑤收縮帶收縮不一致，Ⅰ帶明顯增寬，甚至形成異常收縮帶，Z線扭曲；⑥閏盤變形，廣泛擴(kuò)張，粘著膜、橋粒和間隙連接結(jié)構(gòu)較模糊，連接間隙增寬。電針組僅見心肌細(xì)胞較輕微腫脹，部分線粒體水腫，線粒體嵴排列整齊，肌纖維趨于正常，肌絲無明顯壞死、溶解，排列較正常。

圖1 各組大鼠心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變

超微結(jié)構(gòu)的變化可見細(xì)胞凋亡（圖1-1，圖1-4，圖1-5，圖1-7，圖1-10）、線粒體腫脹（圖1-3，圖1-5，圖1-6，圖1-8，圖1-9，圖1-12）、內(nèi)皮細(xì)胞增生（圖1-4，圖1-7）、肌漿網(wǎng)擴(kuò)張（圖1-6，圖1-9）以及收縮帶的收縮（圖1-2，圖1-8，圖1-11）

2.3 兒茶酚胺類遞質(zhì)含量的測(cè)定

由表2可見，模型組和假電針組大鼠造模14 d后E、NE及D含量與對(duì)照組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。電針組大鼠造模14 d后E、NE及D含量與模型組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 各組大鼠心肌組織中兒茶酚胺類遞質(zhì)含量比較（±s，ng/g）

表2 各組大鼠心肌組織中兒茶酚胺類遞質(zhì)含量比較（±s，ng/g）

注:與對(duì)照組比較1）P＜0.05；與模型組比較2）P＜0.05

組別 n E NE DA對(duì)照組 15 352.66±231.15 537.87±210.25 14.24±1.61模型組 15 223.99±247.101）308.22±181.151）8.24±2.151）假電針組 15 235.43±225.201）323.56±174.551）9.04±1.451）電針組 15 307.04±237.242）394.35±252.912）10.32±1.172）

3 討論

心肌肥厚主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞表型變化，即心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)細(xì)胞增殖，纖維組織增生并產(chǎn)生大量的膠原和纖維素［6］，從而使心臟順應(yīng)性和循環(huán)功能降低。心肌肥厚時(shí)會(huì)出現(xiàn)一系列的結(jié)構(gòu)改變，包括心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)結(jié)締組織增生以及冠狀循環(huán)微血管稀少［7］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，慢性間斷性缺氧時(shí)左心室心肌細(xì)胞除肌絲、肌漿網(wǎng)、高爾基復(fù)合體等有較明顯的病理改變外，線粒體的改變更引人注目，線粒體在慢性缺氧條件下數(shù)量明顯增加。

ST段指的是QRS波群終止到T波開始之間的一段時(shí)間。正常的ST段是與T波相連的基本位于等位線上的線。目前認(rèn)為QRS電壓在多個(gè)導(dǎo)聯(lián)中增高加上ST-T改變，診斷左心室肥厚最為準(zhǔn)確。QRS電壓增高及ST-T改變，稱為左心室“肥厚勞損”。僅有QRS電壓增高（或合并有心電軸左偏、QRS時(shí)間延長(zhǎng)），而沒有ST段或T波改變者，稱為“左心室肥厚”［8］以ECG的改變［9］。ST段形態(tài)改變可作為造模成功的標(biāo)志，左室肥厚的心電圖診斷可以基于R-R間期的增長(zhǎng)以及T波形態(tài)的改變。本實(shí)驗(yàn)觀察各組大鼠心電圖發(fā)現(xiàn)，模型組 R-R間期均較對(duì)照組延長(zhǎng)，ST段抬高幅度明顯，表明皮下注射ISO造成大鼠心肌細(xì)胞肥厚損傷，電針及抑制劑組能夠顯著縮短R-R間期，降低ST段水平，從而改善心肌肥厚狀況。同時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)ISO致心肌肥厚模型大鼠心率較對(duì)照組減緩。

目前，檢測(cè)兒茶酚胺含量有熒光光度法、高效液相色譜法和放射免疫法。本實(shí)驗(yàn)采用的 HPLC-電化學(xué)檢測(cè)器方便、快速、靈敏度高、方法穩(wěn)定可靠而得到推廣［10］。兒茶酚胺大量釋放引起的心肌損傷是心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭等許多疾病的重要環(huán)節(jié)之一，動(dòng)物研究中常用兒茶酚胺［11-12］，如NE、E和ISO來制作心肌肥厚模型。有研究［13］發(fā)現(xiàn)，NE可以使心肌細(xì)胞直徑明顯增大，并使3H-亮氨酸摻入率增加，這說明NE可以誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的體積增大以及蛋白合成速率增加。小劑量 DA主要有擴(kuò)張血管作用，使外周阻力降低，對(duì)心臟前、后負(fù)荷均有降低。大劑量 DA以興奮α、β受體為主，可使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，血管外周阻力增高，心肌耗氧量增加［14-15］。臨床上，有學(xué)者應(yīng)用DA受體D1亞型的選擇性激動(dòng)劑治療急性充血性心力衰竭，觀察到該藥物能降低左室末期舒張壓、外周血管張力和平均動(dòng)脈壓，增加心輸出量、腎臟的血流量、心臟指數(shù)和心肌收縮力［16-17］?？傊瑢?duì)于心肌肥厚發(fā)生機(jī)制的研究，NE和E被認(rèn)為是引起心肌肥厚的重要致病因素之一，其在血中及心肌局部的含量與慢性心衰患者的存活率有關(guān)。NE和E都是由腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞分泌的兒茶酚胺激素，而DA是合成上述兩種激素的前體。DA在多巴胺β-羥化酶和苯乙醇胺氮位甲基移位酶的作用下，先后合成NE和E。NE和E的合成和分泌除交感神經(jīng)興奮外，糖皮質(zhì)激素能直接進(jìn)入腎上腺髓質(zhì)，活化多巴胺β-羥化酶和苯乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)換酶（PNMT），促進(jìn)兒茶酚胺的合成和分泌。兒茶酚胺的分泌量增加，提高中樞神經(jīng)興奮性，同時(shí)，使內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，最終引起心肌肥厚。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，大鼠經(jīng)皮下注射 ISO后，心肌組織中兒茶酚胺神經(jīng)遞質(zhì)含量顯著下降，而電針內(nèi)關(guān)穴能有效提高遞質(zhì)分泌水平，說明電針內(nèi)關(guān)穴能夠通過調(diào)節(jié)兒茶酚胺神經(jīng)遞質(zhì)來改善心肌肥厚狀況。

中醫(yī)學(xué)無心肌肥厚病名，根據(jù)其發(fā)病特征及臨床表現(xiàn)，一般將其歸屬于“胸痹”“厥心痛”“真心痛”“心痹”等范疇。內(nèi)關(guān)穴是手厥陰心包經(jīng)的絡(luò)穴、陰維脈之交會(huì)穴，通任脈，具有寧心安神、活血通絡(luò)之功效，長(zhǎng)期以來是治療心胸疾病的經(jīng)典穴和首選穴。《靈樞·邪客》:“心者，五臟六腑之大主，邪弗能客，故諸邪之在于心者，皆在于心之包絡(luò)。包絡(luò)者，心主之脈也?！薄鹅`樞·經(jīng)別》:“手心主之別，名曰內(nèi)關(guān)，去腕二寸，出于兩經(jīng)之間，循經(jīng)以上系于心包絡(luò)、心系，實(shí)者心痛，虛者為頭強(qiáng)，取之兩經(jīng)之間?！爆F(xiàn)代《分布遠(yuǎn)道配穴歌》也有“心胸內(nèi)關(guān)穴”之說。以上論述為內(nèi)關(guān)防治心臟相關(guān)疾病提供了經(jīng)絡(luò)學(xué)上的理論依據(jù)。

“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)”學(xué)說強(qiáng)調(diào)機(jī)體通過三系統(tǒng)之間存在著的復(fù)雜而密切的相互關(guān)系，共同維吳生物體的正常平衡狀態(tài)。多年的研究證實(shí)，針灸作用有賴于神經(jīng)、體液、免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能的完整。本課題組以往研究［18］發(fā)現(xiàn)，電針強(qiáng)壯穴可通過調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫功能對(duì)亞急性衰老大鼠具有延緩衰老的作用。此外，電針內(nèi)關(guān)可通過抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活性，減少兒茶酚胺的釋放，調(diào)整心率，抑制心動(dòng)過速［19］。筆者最近研究［20］表明，針刺防治心肌肥厚的效應(yīng)機(jī)制與血管緊張素和內(nèi)皮素有關(guān)，可能是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)來調(diào)節(jié)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶ERK信號(hào)通路。從本實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果來看，神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌因子等眾多因素參與了心肌肥厚的發(fā)展過程，并且電針內(nèi)關(guān)穴可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制改善肥大心肌細(xì)胞。本實(shí)驗(yàn)研究表明，電針內(nèi)關(guān)穴對(duì)心肌肥厚有較好的防治作用，其對(duì)心肌肥厚的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。針刺內(nèi)關(guān)誘發(fā)的循經(jīng)感傳由心包經(jīng)上傳到心臟，起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用，電針調(diào)整肥厚心肌作用是通過“體表-內(nèi)臟性”反射活動(dòng)來實(shí)現(xiàn)［21］。內(nèi)關(guān)作為針刺的感受器將沖動(dòng)由正中神經(jīng)、尺神經(jīng)傳出，心交感神經(jīng)（傳入神經(jīng)）和心迷走神經(jīng)至心臟（效應(yīng)器），心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)的末梢成比例緩慢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而改善心肌細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性，調(diào)整心臟的活動(dòng)，使心臟恢復(fù)正常。針刺信息在軀體/內(nèi)臟朱級(jí)傳入纖維匯集處與內(nèi)臟病變引起的傳入信息相互作用，進(jìn)行機(jī)能上的整合，調(diào)節(jié)內(nèi)臟的病變?？傊槾虄?nèi)關(guān)穴可以提高心肌儲(chǔ)備，改善實(shí)驗(yàn)性心肌肥厚大鼠的心功能，與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)密切相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)朱步證實(shí)兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)是電針內(nèi)關(guān)穴調(diào)控心肌肥厚的效應(yīng)物質(zhì)，從神經(jīng)內(nèi)分泌角度為闡明經(jīng)脈-臟腑相關(guān)的神經(jīng)生物學(xué)研究提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，但是電針內(nèi)關(guān)穴通過怎樣的途徑來調(diào)節(jié)心肌組織局部神經(jīng)遞質(zhì)的釋放目前尚不清楚，具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

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Protective Effect of Electroacupuncture at Neiguan （PC 6） on Neurotransmitters Catecholamines in Rats with Myocardial Hypertrophy

ZHU Guang-wei1， WU Song2， LI J ia2. 1.Ezhou Hospital of Chinese M edicine of Hubei Pr ovince，Ezhou 436000，China； 2.Hubei University of Chinese Medicine，Wuhan 430061，China

Objective To discuss whether acupuncture at Neiguan （PC 6） inhibits myocardial hypertrophy via monoamine neurotransmitters.Method Sixty female Sprague-Dawley rats were randomized into a control group， a model group， a sham electroacupuncture （EA） group， and an EA group， 15 cases in each group.The rat models of myocardial hypertrophy were developed by subcutaneous injection of Isoprenaline hydrochloride （ISO） for 14 d.The EA group was intervened by EA at Neiguan （PC 6）， and the sham EA group was by EA at a sham acupoint ［5 mm away lateral to Neiguan （PC 6）.The Electrocardiogram （ECG） of each group was recorded， electron microscope was used to observe the microstructure of the rats’ myocardial tissues， and high performance liquid chromatography （HPLC） was adopted to detect the contents of catecholamines in myocardial tissues.Result The heart rate， R-R interval， ST-elevation， and the contents of catecholamines in rats’ myocardial tissues （adrenaline， noradrenaline，and dopamine） in the model group and sham EA group were significantly different from that in the control group （P＜0.05）.The heart rate， R-R interval， ST-elevation， and the contents of catecholamines in rats’ myocardial tissues （adrenaline， noradrenaline，and dopamine） of the EA group were significantly different from that of the model group （P＜0.05）.Conclusion EA at Neiguan （PC 6） can improve myocardial hypertrophy， which is related to the regulation of the topical neurotransmitters； it has provided laboratory evidences for the relationship between Neiguan （PC 6） and heart， i.e.the relationship between acupoints and internal organs.

Acupuncture therapy； Electroacupuncture； Myocardial hypertrophy； Point， Neiguan （PC 6）； Catecholamine；Neurotransmitter； Rats

2016-03-05

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2016.07.0881

1005-0957（2016）07-0881-05

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81403460）；湖北中醫(yī)藥大學(xué)校級(jí)課題（XJ2014KJ003）

朱廣為（1976- ），男，主治醫(yī)師

李佳（1983- ），男，講師，Email:ljlijia@163.com