賈元春

丹參多酚酸鹽注射液聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性

賈元春

目的觀察丹參多酚酸鹽注射液聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性。方法回顧性分析2014-12—2015-12朝陽市中心醫(yī)院收治的98例急性心肌梗死患者臨床資料，按治療所用不同方案分為兩組，對照組(44例)行氯吡格雷治療，觀察組(54例)在其基礎(chǔ)上行丹參多酚酸鹽注射液治療，比較兩組治療后血清檢測指標(biāo)及心功能指標(biāo)、預(yù)后情況。結(jié)果治療后，觀察組各血清檢測指標(biāo)水平均低于對照組(P＜0.05)；觀察組各心功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P＜0.05)；觀察組心絞痛、再梗死及冠脈血栓發(fā)生率均低于對照組，血管再通率高于對照組(P＜0.05)。結(jié)論丹參多酚酸鹽注射液聯(lián)合氯吡格雷治療可有效改善急性心肌梗死患者心功能與凝血功能，減少心血管不良事件發(fā)生。

丹參多酚酸鹽注射液；氯吡格雷；急性心肌梗死

急性心肌梗死屬于心血管內(nèi)科常見病，其具發(fā)病迅速、病發(fā)率高、致死率高等特點，嚴重危及患者生命安全。有研究表明，心肌梗死的發(fā)病機制為不穩(wěn)定冠狀動脈粥樣硬化破裂，血小板集合轉(zhuǎn)為白色血栓，引起心肌血氧供應(yīng)不足，進而促使心肌細胞壞死；因此，加強患者抗凝、抗血小板治療尤為重要[1]。另有資料報道，丹參與氯吡格雷均具抗凝血、抗氧化等作用，在治療心肌梗死方面均具良好效果，但臨床針對兩藥聯(lián)合治療急性心肌梗死的研究報道較少[2]。為探究丹參多酚酸鹽注射液與氯吡格雷聯(lián)合治療的效果，本研究回顧性分析本院98例急性心肌梗死患者臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料回顧性分析2014-12—2015-12本院收治的98例急性心肌梗死患者臨床資料，按治療所用不同方案分為兩組，觀察組54例，男26例，女28例，年齡45～84歲，平均(61.20±5.16)歲，梗死部位：24例前壁，18例下壁，12例復(fù)合壁；對照組44例，男21例，女23例，年齡43～85歲，平均(61.15±5.24)歲，梗死部位：18例前壁，12例下壁，14例復(fù)合壁。兩組基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具可比性。

1.2 方法兩組在PCI術(shù)后均予以低分子肝素、阿托伐他汀、阿司匹林片及β受體阻滯劑、ACEI、ARB等常規(guī)治療。在上述基礎(chǔ)上，對照組行氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130007，300 mg]治療：入院時口服300 mg，第2天減藥量至75 mg，1次/d；觀察組在對照組基礎(chǔ)上行丹參多酚酸鹽注射液(上海綠谷制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20050248，100 mL/瓶)治療：200 mg/d，加至生理鹽水200 mL中，靜滴；兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)觀察兩組治療后血清檢測指標(biāo)[血小板凝聚率(PAG)、纖維蛋白原(FIB)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、紅細胞沉降率(ERS)、肌鈣蛋白I(TNI)]及心功能指標(biāo)[左室收縮末容量(LVESV)、左室舒張末容量(LVEDV)、左心射血分數(shù)(LVEF)、心輸出量(CO)]；同時比較兩組預(yù)后情況(梗死后心絞痛、再梗死、冠脈血栓、血管再通)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)用SPSS 21.0軟件分析，均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計量資料，組間比較行t檢驗；百分比(%)表示計數(shù)資料，組間比較行χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清檢測指標(biāo)比較治療后，觀察組各血清檢測指標(biāo)水平均低于對照組(P＜0.05，表1)。

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較治療后，觀察組各心功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P＜0.05，表2)。

2.3 兩組預(yù)后情況比較治療后，觀察組心絞痛、再梗死及冠脈血栓發(fā)生率均低于對照組，血管再通率高于對照組(P＜0.05，表3)。

表1 兩組血清檢測指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組血清檢測指標(biāo)比較(±s)

組別例數(shù)PAG(%)FIB(g/L)CRP(mg/L)ERS(mm/h)TNI(μg/L)觀察組5422.32±10.613.58±0.749.34±1.8210.10±4.614.11±1.89對照組4431.32±11.633.89±0.6214.32±1.7913.26±5.545.32±2.31 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05 t 4.000 12.215 913.572 93.082 42.852 6

表2 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

組別例數(shù)LVESV(mL)LVEDV(mL)LVEF(%)CO(L/min)觀察組54162.20±17.32223.74±24.9356.36±12.744.25±1.26對照組44172.35±19.43236.21±27.4151.20±10.304.85±1.39 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05 t 2.731 72.355 22.169 72.238 5

表3 兩組預(yù)后情況比較[n(%)]

3 討論

臨床實踐表明，心肌梗死患者血液黏稠性較高，是造成冠狀動脈狹窄或閉塞，以及心肌嚴重缺血、壞死、心功能惡化等主要因素。因此，評估高凝狀態(tài)可作為治療心肌梗死患者的可觀察指標(biāo)，同時針對性治療高黏滯狀態(tài)，可降低患者心肌再梗死率及病死率[3]。

本研究針對本院收治的54例急性心肌梗死患者采用丹參多酚酸鹽注射聯(lián)合氯吡格雷治療與44例患者行單用氯吡格雷治療進行回顧性分析，結(jié)果顯示：治療后，觀察組PAG、FIB、ERS等血清指標(biāo)水平均低于對照組，LVESV、LVEDV、CO均低于對照組，LVEF高于對照組；提示丹參多酚酸鹽注射聯(lián)合氯吡格雷治療的效果顯著，可改善凝血功能，提高抗凝效果，改善心功能，治療效果顯著。分析原因可能為：丹參多酚酸鹽是通過中藥制作工藝將丹參有效成分進行濃縮所得，其具抗氧化、抗血小板、抗凝血等多種功效，從而有利于保護心血管系統(tǒng)；此外，丹參多酚酸鹽在治療不穩(wěn)定型心絞痛與心力衰竭方面具良好效果[4]。丹參多酚酸鹽中丹參乙酸鎂含量高達80%，其具擴張冠狀動脈、抑制內(nèi)皮素合成的作用，同時可起到清除自由基、阻礙血小板聚合、抑制炎性反應(yīng)等藥效，可抗心肌細胞凋亡，保護血管內(nèi)皮細胞，進而有助于改善心肌供血不足狀態(tài)，調(diào)節(jié)微循環(huán)，減少耗氧量[5]。另外，有研究證實，丹參多酚酸鹽注射液可發(fā)揮活血化瘀的作用，有助于降低血液高黏性，促進血流速度加快，從而改善腦梗死處微循環(huán)，擴張血管，促進血液循環(huán)，防止發(fā)生顱內(nèi)“盜血”現(xiàn)象，增強腦組織供血量，促進有氧代謝，修復(fù)腦組織，保護瀕臨死亡心肌細胞[6-7]。氯吡格雷屬于ADP受體拮抗劑，其代謝活性產(chǎn)物可選擇性阻礙ADP結(jié)合血小板P2Y12受體，進而無法暴露與其有關(guān)的GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合纖維蛋白原位點，切斷纖維蛋白原結(jié)合血小板P2Y12受體路徑，血小板活化擴增受阻，抑制血小板聚集[8]。

同時本研究結(jié)果顯示：治療后，觀察組心絞痛發(fā)生率3.70%、再梗死率5.56%及冠脈血栓發(fā)生率33.33%均低于對照組18.18%、20.45%、59.09%，血管再通率88.89%高于對照組47.73%，提示丹參多酚酸鹽注射聯(lián)合氯吡格雷治療的安全性高，可減少心血管不良事件發(fā)生，提高預(yù)后效果。分析原因可能為：由于氯吡格雷代謝活性產(chǎn)物可選擇性阻礙ADP結(jié)合血小板P2Y12受體，切斷纖維蛋白原結(jié)合血小板P2Y12受體路徑，導(dǎo)致PLT不無法合成受體，故氯吡格雷抑制作用在整個PLT生命周期均存在，阻斷PLT在剩余生存期內(nèi)聚集[9]。因此在早期予以丹參多酚酸鹽與氯吡格雷等具抗血小板、抗凝的藥物治療，可減少殘余血栓留于冠脈[10]。關(guān)于本研究案例，需加大樣本量對患者不良反應(yīng)的探究。

綜上所述，丹參多酚酸鹽注射液聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效確切，可改善心臟功能，提高抗凝效果，降低心絞痛、再梗死等不良事件發(fā)生率，預(yù)后良好，具推廣應(yīng)用價值。

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2016-02-08)

1005-619X(2016)06-0637-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.06.033

122000朝陽市中心醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科