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早發(fā)型與晚發(fā)型新生兒敗血癥臨床特點及病原菌分析

2016-07-01 00:09:03劉彩霞景衛(wèi)利程雪
現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2016年3期
關鍵詞:病原菌

劉彩霞 景衛(wèi)利 程雪

[摘 要] 目的:分析早發(fā)型與晚發(fā)型新生兒敗血癥特點,為新生兒敗血癥的臨床診斷及治療提供依據(jù)。方法:以我院2010年5月—2015年5月收治的102例敗血癥新生兒為研究對象,按照發(fā)病時間分為早發(fā)型組(≤7 d)及晚發(fā)型組(>7 d)。分析2組患兒一般資料、病原菌構(gòu)成、臨床表現(xiàn)、血象指標及死亡率等指標。結(jié)果:早發(fā)型組患兒胎齡、出生體質(zhì)量均顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),2組性別、分娩方式比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),晚發(fā)型組中,2例患兒發(fā)生再次敗血癥。早發(fā)型組患兒致病菌構(gòu)成以大腸埃希菌、B鏈球菌為主,死亡率為23.4%,晚發(fā)型組患兒致病菌構(gòu)成以肺炎克雷白桿菌、大腸埃希菌為主,死亡率為2.5%,早發(fā)型組死亡率顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。早發(fā)型組患兒呼吸暫停、喂養(yǎng)不耐受、腹脹、循環(huán)欠佳、反應低下發(fā)生率顯著低于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),2組血象指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。早發(fā)型組羊水混濁、母親孕期感染、生后窒息、胎膜早破發(fā)生率顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。早發(fā)型組治愈率56.3%,顯著低于晚發(fā)型組78.9%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:大腸埃希菌、B鏈球菌、肺炎克雷白桿菌是引發(fā)新生兒敗血癥的常見致病菌,早發(fā)型、晚發(fā)型新生兒敗血癥在臨床表現(xiàn)、輔助檢查等方面存在一定差異,可根據(jù)上述特征及藥敏試驗結(jié)果指導抗菌藥物及治療方案選擇。

[關鍵詞] 新生兒敗血癥;病原菌;預后

中圖分類號:R722 文獻標識碼:B 文章編號:2095-5200(2016)03-099-03

DOI:10.11876/mimt201603037

新生兒敗血癥是因病原菌入侵新生兒血液而引發(fā)的全身性反應,發(fā)病率約為1%,是造成新生兒死亡的最常見原因之一[1]。第6版《兒科學》將宮內(nèi)或產(chǎn)時感染,出生后7 d內(nèi)發(fā)病定義為早發(fā)型敗血癥,將出生7 d后起病定義為晚發(fā)型敗血癥[2]。有學者指出,早發(fā)型與晚發(fā)型新生兒敗血癥病原菌構(gòu)成存在差異,且臨床表現(xiàn)各異、預后不同[2]。因此,明確兩種類型新生兒敗血癥的臨床特點及病原菌分布,是指導臨床診斷與治療、改善患兒預后質(zhì)量的關鍵[3]。本文以我院2010年5月—2015年5月收治的102例敗血癥新生兒為研究對象進行了回顧性分析。

1 一般資料

1.1 病例資料

以我院2010年5月—2015年5月收治的102例敗血癥新生兒為研究對象,均參照中華醫(yī)學會兒科分會新生兒學組制定的新生兒敗血癥診斷標準確診[4],將出生至發(fā)病≤7 d的64例患兒納入早發(fā)型組,將出生至發(fā)病>7 d的38例患兒納入晚發(fā)型組。

1.2 治療方法

患兒確診后即接受敗血癥綜合治療,待血培養(yǎng)及藥敏試驗明確病原菌構(gòu)成及耐藥性后適當調(diào)整藥物,療程持續(xù)1~2周[5]。同時密切觀察患兒發(fā)熱、硬腫、反應遲鈍、病理性黃疸等異常表現(xiàn),及時對癥治療。

1.3 研究方法

分析患兒敗血癥發(fā)生例次、性別、胎齡、出生體質(zhì)量、分娩方式等一般資料。其中,新生兒發(fā)生再次敗血癥的診斷標準為[6]:經(jīng)敏感抗菌藥物治療10 d后,血培養(yǎng)可見不同菌種出現(xiàn)。采用BacT/Alert3D型全自動血培養(yǎng)儀(法國梅里埃公司)檢測病菌,多次血培養(yǎng)為同一菌種則判定為致病菌[7]。觀察不同病原菌構(gòu)成患兒死亡情況。

比較2組患兒呼吸暫停、呼吸窘迫、體溫異常、喂養(yǎng)不耐受、腹脹、黃疸、循環(huán)欠佳、反應低下等臨床表現(xiàn),并分析其檢測指標差異。比較2組患兒院內(nèi)感染、羊水混濁、母親孕期感染、生后窒息、宮內(nèi)窘迫、胎膜早破等圍產(chǎn)因素差異。

療效參照文獻[8]判定:治愈為臨床癥狀消失,實驗室指標恢復正常;無效為臨床癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)或加重。

1.4 統(tǒng)計學分析

以SPSS18.0進行分析,計數(shù)資料以(n/%)表示,并采用χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示,并采用t檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患兒一般臨床資料比較

表1可見早發(fā)型組患兒胎齡、出生體質(zhì)量均顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),2組性別、分娩方式比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),晚發(fā)型組中,2例患兒發(fā)生再次敗血癥。

2.2 2組患兒致病菌構(gòu)成及死亡率比較

如表2所示,早發(fā)型組患兒致病菌構(gòu)成以大腸埃希菌、B鏈球菌為主,死亡率為23.4%,晚發(fā)型組患兒致病菌構(gòu)成以肺炎克雷白桿菌、大腸埃希菌為主,死亡率為2.5%,早發(fā)型組死亡率顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3 2組患兒臨床表現(xiàn)及血象指標比較

表3可見早發(fā)型組患兒呼吸暫停、喂養(yǎng)不耐受、腹脹、循環(huán)欠佳、反應低下發(fā)生率顯著低于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),2組血象指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.4 2組患兒圍產(chǎn)因素比較

表4可見早發(fā)型組羊水混濁、母親孕期感染、生后窒息、胎膜早破發(fā)生率顯著高于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.5 2組患者臨床療效比較

早發(fā)型組治愈率為56.3%(36/64),晚發(fā)型組治愈率為78.9%(30/38),早發(fā)型組治愈率顯著低于晚發(fā)型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

2010年5月至2015年5月間,我院新生兒監(jiān)護病房共收入新生兒5309例,其中102例確診為敗血癥,發(fā)生率為1.9%,與孫東明等[9]研究結(jié)果相仿。

本研究結(jié)果顯示,晚發(fā)型敗血癥患者多為早產(chǎn)兒且喂養(yǎng)不耐受、腹脹、循環(huán)欠佳等發(fā)生率高于早發(fā)型組,其原因可能為早產(chǎn)兒或低體重兒自身器官功能發(fā)育程度偏低,體內(nèi)免疫球蛋白缺乏,加之醫(yī)源性因素影響,其敗血癥發(fā)生風險較高,且感染易擴散,全身性癥狀更為明顯[10]。

觀察發(fā)現(xiàn)早發(fā)型新生兒敗血癥具有更高的死亡風險,其原因為早發(fā)型敗血癥具有更高的感染性休克、彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生風險,全身嚴重癥狀造成的組織損傷可造成爆發(fā)性多器官受累,導致器官失代償甚至序貫性衰竭,而晚發(fā)型敗血癥患兒感染途徑以皮膚、臍部、消化道為主,癥狀相對較輕,生存質(zhì)量尚可[11]。

以往報道指出,早發(fā)型敗血癥致病菌多來源于宮內(nèi)及產(chǎn)時,其中,B鏈球菌是最常見致病菌之一[12]。隨著產(chǎn)前B鏈球菌檢查及預防性應用抗菌藥物普及,近年來B鏈球菌引發(fā)的早發(fā)型敗血癥發(fā)生率下降了70%以上[13],因此本研究早發(fā)型與晚發(fā)型敗血癥患兒構(gòu)成比最高的致病菌均為大腸埃希菌。

新生兒敗血癥具有早期癥狀特異性低、起病急、進展快等特點,且血培養(yǎng)取材不易、標本易污染、培養(yǎng)周期較長,為該病的早期診斷與治療提出了較大挑戰(zhàn)[14]。前文結(jié)論已表明,早發(fā)型與晚發(fā)型新生兒敗血癥的臨床表現(xiàn)、輔助檢查等方面存在一定差異,因此,在重視新生兒敗血癥預防的同時,還應早期根據(jù)臨床分型、臨床表現(xiàn)、細菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,早期合理應用抗菌藥物,并加強消毒、監(jiān)護、器械清潔等圍產(chǎn)期保健環(huán)節(jié),改善患兒預后。需要注意的是,Tsai等[15]指出,第3代頭孢菌素類藥物的廣泛應用易誘導腸桿菌屬超廣譜β-內(nèi)酰胺酶的形成,引發(fā)其耐藥性出現(xiàn)甚至擴散,導致治療更為困難。

綜上所述,早發(fā)型與晚發(fā)型新生兒敗血癥在臨床表現(xiàn)、圍產(chǎn)因素、死亡率方面存在差異,且均以大腸埃希菌為主要致病菌,針對產(chǎn)婦及新生兒存在的相應因素,根據(jù)院內(nèi)致病菌分布及藥敏試驗結(jié)果實施合理防治策略,有望降低新生兒敗血癥發(fā)生風險,促進敗血癥患兒預后改善。

參 考 文 獻

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