趙艷娟

聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的療效

趙艷娟

目的 探討聯(lián)合抗栓療法對(duì)心肌梗死的治療效果。方法 將66例心肌梗死患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組，各33例。2組均予以心內(nèi)科常規(guī)治療，對(duì)照組予以低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合左卡尼汀治療，對(duì)比2組的療效。結(jié)果 觀察組的治療總有效率為87.88%，顯著高于對(duì)照組的72.73%（P＜0.05）；治療后觀察組的CRP、IL-6及TNF-α水平顯著低于治療前及對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療后心臟事件發(fā)生率為9.09%，顯著低于對(duì)照組的27.27%（P＜0.05）。結(jié)論 聯(lián)合抗栓治療心肌梗死有利于及時(shí)控制炎癥反應(yīng)，提高臨床療效，降低心臟事件發(fā)生率，值得推廣應(yīng)用。

心肌梗死；聯(lián)合抗栓；臨床療效

心肌梗死是臨床常見(jiàn)心血管疾病之一，主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致，病情危重，進(jìn)展迅速，具有較高的病死率[1]。臨床研究表明，血小板活化與炎癥反應(yīng)是本病發(fā)生及發(fā)展的重要因素，積極抗栓糾正心肌缺氧缺血癥狀，降低血小板活化，并減輕炎癥反應(yīng)是改善臨床預(yù)后的關(guān)鍵[2-3]。本研究對(duì)心肌梗死患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上實(shí)施聯(lián)合抗栓治療，獲得顯著療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2015年1月灤平縣中醫(yī)院收治的心肌梗死患者66例，均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克以及肝腎功能障礙者，排除合并血栓形成、結(jié)締組織疾病、肺梗死和血液系統(tǒng)疾病者，患者或其家屬均自愿參與本研究且簽署了知情同意書(shū)。將患者隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組，各33例。觀察組男12例，女

21例，年齡45～80歲，平均（56.79±2.31）歲；發(fā)病至就診時(shí)間

5～24h，平均（12.23±2.12）h。對(duì)照組男14例，女19例，年齡

48～76歲，平均（55.93±2.44）歲；發(fā)病至就診時(shí)間6～22h，平均（13.06±2.08）h。2組基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 2組入院后均予以臥床休息，予以心內(nèi)科常規(guī)治療，包括降糖、降壓、利尿、吸氧、止痛、鎮(zhèn)靜及心電監(jiān)護(hù)等。對(duì)照組予以低分子肝素鈉臍旁皮下注射，5000IU/次，每12小時(shí)注射1次；予以阿司匹林口服，300mg/d；予以噻氯吡啶口服，50mg/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以左卡尼汀注射液

5mL+100mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，1次/d。2組均連續(xù)治療10d后臨床療效評(píng)價(jià)。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前后測(cè)定血清炎性因子水平，包括白細(xì)胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）。觀察2組治療后心臟事件發(fā)生情況。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]顯效：臨床癥狀基本或完全消失，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)降低＞75%，心功能分級(jí)改善≥2級(jí)；有效：癥狀顯著改善，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)降低50%～75%，心功能分級(jí)改善1級(jí)；無(wú)效：癥狀無(wú)改善，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)降低或增加＜50%，心功能改善 ＜1級(jí)；惡化：癥狀加重，心絞痛持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)增加＞50%?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組的總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組臨床療效比較（n）

2.2 治療前后炎性因子水平比較 治療后2組的CRP、IL-6及TNF-α均顯著降低（P＜0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后炎性因子水平比較（x±s，ng/L）

2.3 治療后心臟事件發(fā)生情況 觀察組治療后3例（9.09%）發(fā)生心臟事件，包括2例心功能衰竭，1例房顫；對(duì)照組9例（27.27%）心臟事件，4例心功能衰竭，3例房顫，2例心源性休克。觀察組的心臟事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及預(yù)防病情進(jìn)展是臨床治療心肌梗死的主要原則，故多在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用肝素抗凝、阿司匹林及氯吡格雷等抗血小板凝集，配合抗心肌缺血藥物治療，以提高心肌灌注水平，改善臨床預(yù)后。

左卡尼汀是一種新型抗心肌缺血藥物，能夠有效增強(qiáng)心肌細(xì)胞的耐缺氧缺血能力，且對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量無(wú)影響，對(duì)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病具有良好療效。左卡尼汀具有調(diào)節(jié)心肌能量代謝的作用，有利于維持心肌細(xì)胞能量代謝平衡[5]。此外，左卡尼汀還可增強(qiáng)心肌細(xì)胞中超氧化物歧化酶所具有的活性，降低丙二醛含量，促進(jìn)α自由基的清除，改善氧化磷酸化，進(jìn)一步改善心肌能量代謝，保護(hù)心肌功能[6-7]。本研究中，觀察組應(yīng)用低分子肝素、氯吡格雷、阿司匹林及左卡尼汀聯(lián)合抗栓治療，總有效率高于對(duì)照組。治療后2組的炎性因子（CRP、IL-6及TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05），但觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），且治療后心臟事件發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05），與張彬等報(bào)道相似[8]。

綜上所述，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)及常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用聯(lián)合抗栓治療心肌梗死能夠減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)心肌缺血再灌注損傷，改善臨床癥狀，提高臨床療效，減少心臟不良事件發(fā)生，改善臨床預(yù)后，值得推廣應(yīng)用。

[1] 屈昌平.聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的臨床應(yīng)用及觀察[J].醫(yī)學(xué)信息, 2014(21)：130-131.

[2] 姜麗杰,李霞,焦麗強(qiáng)，等.左卡尼汀在急性心肌梗死患者溶栓治療中的作用[J].重慶醫(yī)學(xué),2011,40(26)：2667-2669.

[3] 王春平.抗栓聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死的療效分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2013,11(14)：32-33.

[4] 官慧明.探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的臨床療效[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2015,21(19)：15-16.

[5] 萬(wàn)軍,鄧虹,王文耕，等.左卡尼汀對(duì)急性心肌梗死后再灌注心律失常的影響[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2010,10(8)：48-49.

[6] 鞠延玲.左卡尼汀治療急性心肌梗死后心力衰竭100例[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,9(4)：326-327.

[7] 黃鳴,王麗君.左卡尼汀在急性心肌梗死后心律失常中的應(yīng)用價(jià)值探討[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2014,9(32)：163.

[8] 張彬.探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的效果評(píng)價(jià)[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版）,2014,14(9)：91,95.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.28.106

河北 068250 灤平縣中醫(yī)院（趙艷娟）