張　弘

(遼寧省撫順礦務(wù)局總醫(yī)院，遼寧 撫順 113008)

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急性腦梗死患者血尿酸水平與頸動脈斑塊及腦梗死分型的相關(guān)性研究

張弘

(遼寧省撫順礦務(wù)局總醫(yī)院，遼寧 撫順 113008)

[摘要]目的研究急性腦梗死(ACI)患者血尿酸(UA)水平與頸動脈斑塊及腦梗死分型的相關(guān)性。方法選擇166例ACI患者作為研究對象，根據(jù)OCSP分型標準將其分為完全前循環(huán)梗死(TACI)組28例、部分前循環(huán)梗死(PACI)組45例、后循環(huán)梗死(POCI)組46例、腔隙性梗死(LACI)組47例，同時根據(jù)頸動脈彩超結(jié)果將所有患者分為無斑塊組43例、穩(wěn)定斑塊組63例及不穩(wěn)定斑塊組60例；比較不同OCSP分型以及不同頸動脈斑塊性質(zhì)患者的血UA水平差異。結(jié)果TACI組UA水平和PACI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，POCI組UA水平和LACI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但TACI組和PACI組UA水平均明顯高于POCI組和LACI組(P均<0.05)，進行關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的UA水平與OCSP分型存在相關(guān)性(r=0.214)；不穩(wěn)定斑塊組UA水平高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)，穩(wěn)定斑塊組UA水平與無斑塊組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，ACI患者的UA水平與頸動脈斑塊性質(zhì)存在相關(guān)性(r=0.223)。結(jié)論ACI患者的UA水平與頸動脈斑塊及腦梗死分型存在高度相關(guān)性，UA水平升高是頸動脈粥樣硬化斑塊形成和ACI發(fā)病的重要危險因素。

[關(guān)鍵詞]急性腦梗死；血尿酸；頸動脈斑塊；腦梗死分型；OCSP分型

急性腦梗死(ACI)是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，但因起病急、進展快、病因復(fù)發(fā)、致殘致死率高，已經(jīng)成為繼癌癥、心血管疾病之后的第三大高死亡率疾病[1]。研究結(jié)果表明，頸動脈粥樣硬化是ACI的獨立危險因素[2]。另有臨床研究結(jié)果顯示，血尿酸(UA)水平增高是造成及加速動脈粥樣硬化的新的獨立危險因素[3]。目前研究ACI患者UA水平與頸動脈斑塊及腦梗死分型的相關(guān)性的文獻較少，本研究選擇166例ACI患者作為研究對象，采用OCSP分型標準和頸動脈彩超檢查對所有患者進行了腦梗死分型和頸動脈斑塊性質(zhì)分組，探討了不同分組之間的UA水平差異?，F(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1納入標準①臨床表現(xiàn)及體征診斷符合《各類腦血管疾病診斷要點》[4]關(guān)于ACI的診斷標準，均經(jīng)過經(jīng)急診腦CT/MR證實；②首次發(fā)病，發(fā)病時間≤48 h；③無腦出血、急性心肌梗死以及肝臟、腎臟、血液系統(tǒng)疾?。虎苤委熖幚矸椒ň鶉栏褚勒铡吨袊毙匀毖阅X卒中診治指南2010》[5]和《中國腦血管疾病防治指南》[6]進行；⑤研究方法符合倫理學(xué)標準并報經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會研究同意，與患者充分溝通，患者知情同意并簽署知情同意書。

1.2排除標準①合并腦出血、腫瘤、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及精神疾患等患者；②嚴重心肝腎等臟器功能不全者；③試驗期間服用非研究要求的其他中西藥物治療，影響試驗結(jié)果準確性者。

1.3一般資料選擇2014年6—8月于我院住院治療的166例ACI患者作為研究對象，男116例，女50例；年齡48～77(62.4±11.5)歲。根據(jù)OCSP分型標準將分為4組：完全前循環(huán)梗死(TACI)組28例，男20例，女8例；年齡48～76(62.1±10.5)歲。部分前循環(huán)梗死(PACI)組45例，男30例，女15例；年齡46～77(62.8±11.0)歲。后循環(huán)梗死(POCI)組46例，男33例，女13例；年齡47～77(61.9±11.5)歲。腔隙性梗死(LACI)組47例，男33例，女14例；年齡47～76(62.5±11.2)歲。同時根據(jù)頸動脈彩超結(jié)果將所有患者分為3組：無斑塊組43例，男30例，女13例；年齡47～75(61.8±11.5)歲。穩(wěn)定斑塊組63例，男42例，女21例；年齡48～75(62.5±11.0)歲。不穩(wěn)定斑塊組60例，男44例，女16例；年齡48～76(62.5±11.2)歲。各個分組之間性別、年齡比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.4研究方法

1.4.1OCSP分型標準①TACI：存在失語、意識障礙、空間定向力障礙等大腦高級神經(jīng)功能障礙，同向性偏盲，對側(cè)面、上肢、下肢三個部位中至少存在兩個運動和/或感覺功能障礙。②PACI：有以上三聯(lián)征的2個，或有高級神經(jīng)功能障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。③POCI：存在交叉性損害(即存在對側(cè)運動感覺障礙與同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓)，雙側(cè)運動感覺障礙，雙眼協(xié)同運動及小腦功能障礙，無同側(cè)長束征或同側(cè)視野缺損。④LACI：包括單純感覺性腦卒中、單純運動性輕偏癱、構(gòu)音障礙、運動感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏以及手笨拙綜合征。

1.4.2頸動脈斑塊性質(zhì)以頸動脈彩色多普勒超聲檢查頸動脈斑塊，檢查范圍為從鎖骨內(nèi)側(cè)沿頸動脈走向自下向上對頸總動脈、頸總動脈分叉處以及頸內(nèi)動脈起始段做連續(xù)的縱切面與橫切面掃查。重點觀察頸動脈的血管解剖形態(tài)、內(nèi)膜情況、是否存在斑塊以及斑塊回聲性質(zhì)。根據(jù)超聲檢查結(jié)果，以低回聲、混合回聲斑塊為主的患者視為不穩(wěn)定斑塊組，以中等回聲及強回聲斑塊為主的患者視為穩(wěn)定斑塊組，回聲正常視為無斑塊組。

1.4.3實驗室檢測所有患者均于入院后的第2天清晨抽取空腹靜脈血5 mL送實驗室待檢。UA水平的檢測采用全自動生化分析儀進行。

2結(jié)果

2.1不同OCSP分型組UA水平比較TACI組、PACI組、POCI組、LACI組UA水平分別為(454.2±125.1)μmol/L、(434.4±121.2)μmol/L、(356.8±96.8)μmol/L、(337.4±95.4)μmol/L。TACI組UA水平和PACI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，POCI組UA水平和LACI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但TACI組和PACI組的UA水平均明顯高于POCI組和LACI組(P均<0.05)。進行關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的UA水平與OCSP分型存在相關(guān)性(r=0.214)。

2.2不同斑塊性質(zhì)分組UA水平比較無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組UA水平分別為(340.2±112.5)μmol/L、(355.4±99.4)μmol/L、(456.8±127.6)μmol/L。不穩(wěn)定斑塊組UA水平高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)，穩(wěn)定斑塊組UA水平與無斑塊組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。進行關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的UA水平與頸動脈斑塊性質(zhì)存在相關(guān)性(r=0.223)。

2.3OCSP分型與斑塊性質(zhì)TACI組、PACI組無頸動脈斑塊的患者比例均低于POCI組、LACI組(P均<0.05)；同時，TACI組、PACI組中穩(wěn)定性斑塊的患者比例也均低于POCI組、LACI組(P均<0.05)。見表1。進行關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的OCSP分型與頸動脈斑塊性質(zhì)存在相關(guān)性(r=0.226)。

表1　不同OCSP分型患者斑塊性質(zhì)的比較　　例(%)

注：①與TACI組比較，P>0.05；②與POCI組比較，P>0.05；③與POCI組比較，P<0.05；④與LACI組比較，P<0.05。

3討論

動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要發(fā)病機制，有大量研究結(jié)果顯示，頸動脈粥樣硬化是缺血性卒中最重要的病因及危險因素之一[7]。頸動脈粥樣硬化斑塊以頸總動脈分叉處最為多見，頸內(nèi)動脈、頸外動脈起始段也較為常見。頸動脈解剖結(jié)構(gòu)特殊，位于頸部淺表，易于觀察，為頸動脈斑塊的臨床檢測提供了一個良好窗口。頸部彩色超聲檢查是檢查頸動脈斑塊的重要方法，可以早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化，且能夠直接顯示血管內(nèi)-中膜厚度，判定斑塊性質(zhì)，利于缺血性腦卒中的預(yù)防和早期治療[8]。OCSP分型是缺血性腦卒中的臨床分型方法之一，能夠在發(fā)病急性期影像學(xué)檢查尚無法充分顯示梗死灶的情況下較早明確分型，方法簡便，在臨床上獲得廣泛應(yīng)用。

UA主要由細胞代謝的核酸、食物中的嘌呤以及其他嘌呤類化合物經(jīng)過酶的分解作用產(chǎn)生，是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物[9]。因此，尿酸一直被認為是無價值的代謝廢物。但近幾年的研究結(jié)果顯示，UA水平升高與心腦血管疾病發(fā)病存在密切關(guān)系[10]。傳統(tǒng)觀點一直將UA看作是一種抗氧化劑，不僅對氧自由基與氧化氫具有良好清除作用，對硝基酪氨酸生成也有較強阻斷效果，同時對細胞外超氧化物歧化酶也有保護功能，在神經(jīng)退行性疾病帕金森病中發(fā)揮積極作用[11]。但是最近的針對ACI患者的研究結(jié)果顯示，其UA水平明顯高于體檢健康人群，說明UA水平升高是造成ACI的重要危險因素[12]。另外一項針對ACI患者預(yù)后情況的試驗結(jié)果顯示，預(yù)后不良患者的UA水平高于預(yù)后良好患者的UA水平，同時UA水平較高的患者的再次發(fā)生心腦血管疾病事件的比例更高，該研究認為，UA水平可以作為判定ACI患者預(yù)后情況的重要參考指標[13]。一項針對合并高尿酸血癥ACI患者的國外研究結(jié)果顯示，合并高尿酸血癥的ACI患者的早期死亡風(fēng)險明顯大于未合并高尿酸血癥的ACI患者，該研究認為，高尿酸血癥與急性卒中后的早期死亡獨立相關(guān)[14]。有文獻認為，高UA水平作為缺血性腦卒中的重要危險因素，其可能機制是，在抗壞血酸(維生素C)等抗氧化劑水平低下時，尿酸作為水溶性抗氧化劑可在該特定環(huán)境下變?yōu)榇傺趸瘎15]。

綜合多篇文獻，筆者認為，UA水平升高造成頸動脈粥樣硬化的途徑主要包括2個方面[13-15]：①UA水平升高能夠?qū)е螺d脂蛋白與血脂的代謝異常，促使膽固醇和低密度脂蛋白膽膽固醇(LDL-C)過氧化，加速頸動脈粥樣硬化形成。②UA水平升高會損傷血管內(nèi)膜。較高的UA水平使得尿酸鹽微結(jié)晶析出、沉積于血管壁上，導(dǎo)致血管內(nèi)膜出現(xiàn)氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)，會對血管內(nèi)膜造成直接損傷；同時，較高的UA水平會刺激平滑肌細胞增殖，擾亂細胞內(nèi)皮功能，加速動脈粥樣硬化；另外，較高的UA水平刺激粒細胞在血管內(nèi)皮的聚集，損傷血管內(nèi)皮功能。

本研究結(jié)果顯示，TACI組和PACI組的UA水平與POCI組和LACI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但是TACI組和PACI組的UA水平均明顯高于POCI組和LACI組，通過關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的UA水平與OCSP分型存在相關(guān)性，提示UA水平在判定ACI病情方面具有一定參考價值。另外，不穩(wěn)定斑塊組的UA水平最高，均高于其余2組，而穩(wěn)定斑塊組UA水平和無斑塊組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，通過關(guān)聯(lián)性分析，ACI患者的UA水平與頸動脈斑塊性質(zhì)存在相關(guān)性，提示UA水平升高意味著頸部存在不穩(wěn)定斑塊風(fēng)險高，多預(yù)后不良。因此，在臨床實踐中，建議重視患者UA水平的檢測，促進尿酸排泄，積極預(yù)防腦梗死。

綜上所述，本研究認為，ACI患者的UA水平與頸動脈斑塊及腦梗死分型存在高度相關(guān)性，UA水平升高是頸動脈粥樣硬化斑塊形成和ACI發(fā)病的重要危險因素。

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[收稿日期]2015-09-24

[中圖分類號]R743.3

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)07-0777-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.07.032