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·病例報(bào)告·

高齡急性心肌梗死患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后并發(fā)室間隔穿孔行介入封堵治療一例

邱茹潔徐承義吳明祥張治平劉成偉

430022 武漢亞洲心臟病醫(yī)院CCU

圖1　急診室首次心電圖，提示“竇性心律，前壁導(dǎo)聯(lián)r波進(jìn)展不良，V2～V5、I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，頻發(fā)室性期前收縮”

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；室間隔穿孔；介入封堵術(shù)

A case study: transcatheter closure of myocardial infarction induced ventricular septal rupture in an elderly patient undergoing primary percutaneous coronary interventionQiuRiujie，XuChengyi，WuMingxiang，ZhangZhiping，LiuChengwei

CardiaCareUnit,WuhanAsiaHeartHospital,Wuhan430022,China

【Key words】Myocardial infarction;Ventricular septal rupture；Interventional closure

1病例資料

患者，女，80歲。2015年5月20日因“胸痛4 h”入院?；颊?月20日9時(shí)突發(fā)心前區(qū)胸痛，壓榨性，向左上肢放射，伴大汗，無(wú)黑矇、暈厥、喘氣。癥狀持續(xù)不緩解，外院診斷“急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死”，給予“阿司匹林、氯吡格雷”各300 mg口服后轉(zhuǎn)我院急診科。復(fù)查心電圖提示“廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，較外院心電圖無(wú)回落”(圖1)，心臟超聲示“左房擴(kuò)大，左室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，二、三尖瓣輕度反流，左室收縮功能減低(LVEF 42%)”。再次給予口服“氯吡格雷”300 mg，緊急送介入中心行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，術(shù)中冠狀動(dòng)脈造影檢查示“單支病變，前降支開(kāi)口血栓閉塞”，開(kāi)通前降支并植入一枚藥物洗脫支架(圖2)。術(shù)畢返回CCU病房繼續(xù)治療。既往史無(wú)特殊。入院查體：血壓144/76 mmHg，心率69次/min；雙肺呼吸音清晰，未聞及濕啰音；心界無(wú)擴(kuò)大，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音；腹部查體無(wú)陽(yáng)性體征；雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：我院急診室心電圖：竇性心律，室性期前收縮，ST-T改變(圖1)。全血細(xì)胞計(jì)數(shù)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)13.14×109/L，中性粒細(xì)胞百分比86.21%，血紅蛋白113.9 g/L。隨機(jī)血糖8.55 mmol/L。紅細(xì)胞沉降率23 mm/1 h末。D-二聚體 0.112 μg/ml。肝、腎功能、凝血功能正常。

患者入住CCU后間斷感胸悶、呼吸困難，夜間不能完全平臥，聽(tīng)診肺底濕性啰音，N末端前體腦鈉肽(NT-proBNP)8 237 pg/ml(正常值范圍0～100 pg/ml)，監(jiān)測(cè)肌鈣蛋白I(cTnI)峰值為365.273 ng/ml (正常值范圍0～0.04 ng/ml)。考慮患者存在“左心功能不全”，給予利尿、擴(kuò)管等對(duì)癥處理，繼續(xù)口服“阿司匹林”100 mg，1次/晚；“氯吡格雷”75 mg，1次/d；“瑞舒伐他汀鈣”20 mg，1次/晚；“美托洛爾緩釋片”23.75 mg，1次/d ；“培哚普利”4 mg，1次/d 等藥物。癥狀緩解。

圖2　急診冠狀動(dòng)脈造影顯示前降支近段完全閉塞(A)；前降支血栓抽吸后置入藥物洗脫支架，術(shù)畢TIMI血流3級(jí)(B)

5月26日患者突發(fā)胸悶、氣促，端坐呼吸，伴大汗，心電監(jiān)護(hù)示竇性心律，心率112次/min，血壓 92/44 mmHg。查體聽(tīng)診雙側(cè)中下肺濕性啰音，胸骨左緣3、4肋間可聞及全收縮期4/6級(jí)噴射樣雜音，可觸及震顫。急查床旁超聲提示室間隔穿孔，孔徑1.0 cm(圖3)。考慮患者發(fā)生急性心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥——“室間隔穿孔”，且合并急性左心功能不全，有心原性休克的風(fēng)險(xiǎn)。調(diào)整靜脈用藥并緊急置入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏裝置(IABP)輔助循環(huán)，病情逐步改善。專家組會(huì)診，建議心肌梗死滿4周后行“室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)”或心肌梗死滿2周后行“室間隔穿孔介入封堵術(shù)”。經(jīng)與患方溝通，患方選擇介入封堵術(shù)。

圖3　經(jīng)胸心臟超聲顯示室間隔心尖部缺損并分流影像

6月12日在心導(dǎo)管室行局麻下室間隔穿孔介入封堵術(shù)。術(shù)中左室造影見(jiàn)室間隔后間隔近心尖部穿孔(圖4)，左室面破口顯示不清，測(cè)量右室面破口約10 mm。送6 F切割豬尾及右冠導(dǎo)管至左室，反復(fù)嘗試從左室面用泥鰍導(dǎo)絲探查穿孔部位失敗。沿右股靜脈送入6 F右冠導(dǎo)管至右室心尖部，送0.032′260 cm泥鰍導(dǎo)絲經(jīng)室間隔穿孔達(dá)左室至主動(dòng)脈，沿股動(dòng)脈送5 F端孔導(dǎo)管至升主動(dòng)脈，送網(wǎng)套導(dǎo)管至主動(dòng)脈弓降部，順利抓取加長(zhǎng)泥鰍導(dǎo)絲，經(jīng)右股動(dòng)脈拉出體外，建立軌道鋼絲在X線監(jiān)測(cè)下將14 F長(zhǎng)鞘經(jīng)穿孔部位導(dǎo)入左心室，選用16號(hào)肌部室間隔缺損封堵器(上海形狀記憶公司)，置于室間隔缺損處，作抖動(dòng)試驗(yàn)，左室造影見(jiàn)室間隔缺損處無(wú)明顯分流，經(jīng)食道心臟超聲顯示封堵器位置良好，釋放封堵器(圖5)。

圖4　左心室造影顯示室間隔后間隔近心尖部穿孔，造影劑反流至右心室顯影;圖5　封堵器釋放，回撤輸送裝置前左心室造影，未見(jiàn)造影劑反流至右心室

術(shù)后心臟聽(tīng)診雜音強(qiáng)度降為2/6級(jí)，復(fù)查心臟超聲見(jiàn)少許殘余分流(圖6)，但臨床上心力衰竭癥狀逐步改善，于6月17日撤除IABP裝置，擇期出院。

圖6　經(jīng)胸心臟超聲示室間隔心尖段可見(jiàn)封堵器回聲，局部見(jiàn)穿隔分流信號(hào)，分流束寬7 mm

2討論

室間隔穿孔(ventricular septal rupture，VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的一種少見(jiàn)的機(jī)械并發(fā)癥，溶栓以及直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention，PPCI)等血運(yùn)重建治療手段廣泛開(kāi)展后，其發(fā)生率由1.0%～2.0%降低至0.25%～0.31%[1]。早期死亡率高，藥物保守治療2周內(nèi)的死亡率為70%～80%[2]。

VSR可發(fā)生于急性心肌梗死后幾小時(shí)至2周，通常發(fā)生在2～4 d[3-4]。VSR的發(fā)生意味著透壁和大面積的心肌壞死，多見(jiàn)于前降支病變引起的急性心肌梗死(約占60%)[5]。PPCI因較早開(kāi)通罪犯血管恢復(fù)心肌的有效灌注，挽救大量瀕死心肌，減少心肌壞死面積，可以降低心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥的發(fā)生率，但仍然不能完全避免VSR的發(fā)生。本病例中，患者PPCI術(shù)后第6天發(fā)生VSR，與其同時(shí)具有高齡(80歲)、女性、初發(fā)急性前壁心肌梗死、缺乏側(cè)支循環(huán)等多種危險(xiǎn)因素不無(wú)關(guān)系。

VSR發(fā)生后病情進(jìn)展迅速，常合并急性左心功能衰竭、心原性休克、惡性心律失常等。器械循環(huán)支持常可改善患者的臨床癥狀，包括IABP、體外膜肺氧合、心室輔助裝置等。從而為后期手術(shù)創(chuàng)造時(shí)機(jī)。2014歐洲心臟病學(xué)會(huì)指南建議：急性心肌梗死一旦確診室間隔穿孔等機(jī)械并發(fā)癥，應(yīng)在IABP支持下緊急行血管造影和修補(bǔ)手術(shù)，避免血流動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步惡化。該病例發(fā)生VSR后迅速出現(xiàn)心力衰竭及心原性休克癥狀，植入IABP輔助后癥狀改善，是該患者能在心肌梗死3周后成功實(shí)施介入封堵術(shù)的關(guān)鍵。

外科手術(shù)修補(bǔ)VSR加冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)是治療此類患者最有效的措施。但外科手術(shù)治療存在其局限性，如圍術(shù)期死亡率高等。急性心肌梗死并發(fā)VSR接受外科修補(bǔ)術(shù)治療的患者30 d內(nèi)死亡率47%[6]。術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)惡化是術(shù)后早期死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[7]。

近年開(kāi)展的經(jīng)導(dǎo)管介入治療VSR，治療風(fēng)險(xiǎn)較外科手術(shù)低[8-10]，但經(jīng)驗(yàn)仍較少，介入封堵的時(shí)機(jī)仍然存在爭(zhēng)議。VSR 封堵的時(shí)機(jī)取決于患者的血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定。基于外科手術(shù)的經(jīng)驗(yàn)[10-11],如果患者在藥物以及IABP 治療下血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定,應(yīng)該適當(dāng)延遲封堵,直到穿孔的邊緣組織形成比較硬的疤痕。急性心肌梗死后3 周之內(nèi)手術(shù),患者的死亡率可高達(dá)50%[10]。目前國(guó)內(nèi)的經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為，穿孔后早期介入治療風(fēng)險(xiǎn)高，患者應(yīng)在內(nèi)科輔助治療下盡量穩(wěn)定至梗死后3～4周。該患者在心肌梗死3周后采取介入封堵治療，亦獲得成功。殘余分流是介入封堵術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥，該患者術(shù)后亦存在殘余分流，但患者臨床癥狀明顯改善，殘余分流可隨著封堵器內(nèi)的血栓形成及血管內(nèi)膜增生而消失，不需給予特殊處置。

介入封堵術(shù)是治療VSR的一種微創(chuàng)、有效的方法，尤其適用于高齡、PPCI完全血運(yùn)重建術(shù)后晚發(fā)穿孔、外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高或拒絕外科手術(shù)的患者。判斷患者心功能的惡化趨勢(shì)，術(shù)前心臟輔助裝置保駕，及時(shí)把握手術(shù)時(shí)機(jī)，選擇合適的介入設(shè)備和技術(shù)，均是手術(shù)得以成功至關(guān)重要的因素。介入治療可改善VSR患者的預(yù)后，由于VSR介入治療臨床使用尚處在初步階段，因此未來(lái)該項(xiàng)技術(shù)的發(fā)展尚需要多中心協(xié)作、規(guī)范化治療程序，以及加強(qiáng)內(nèi)外科治療效果的對(duì)比研究。

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(本文編輯：姚慧卿)

(收稿日期:2015-09-01)

Corresponding author：Xu Chengyi,Email：tjxiaoxu@163.com

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2016.01.015

通訊作者：徐承義，電子信箱：tjxiaoxu@163.com