徐玉東，劉艷艷，王　宇，尹磊淼，楊永清

（上海市針灸經(jīng)絡(luò)研究所，上海200030）

針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能的國內(nèi)外研究進(jìn)展

徐玉東，劉艷艷，王宇，尹磊淼，楊永清

（上海市針灸經(jīng)絡(luò)研究所，上海200030）

心臟和血管功能障礙會導(dǎo)致高血壓、冠心病、心肌缺血等循環(huán)系統(tǒng)疾病，臨床實踐和實驗研究均表明針灸對循環(huán)系統(tǒng)功能具有多層面的調(diào)節(jié)作用。該文將近年來國內(nèi)外學(xué)者對針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能及其生物學(xué)機制的研究進(jìn)行整理分析，以促進(jìn)對針灸科學(xué)內(nèi)涵更深入和系統(tǒng)的認(rèn)識，并為創(chuàng)新循環(huán)系統(tǒng)疾病的針灸防治研究提供文獻(xiàn)參考。

針灸療法；循環(huán)系統(tǒng)；綜述

由心臟、血管、血液組成的循環(huán)系統(tǒng)的機能保證了人體新陳代謝的正常進(jìn)行，內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和體液調(diào)節(jié)的實現(xiàn)。心臟、血液以及血管功能發(fā)生障礙會導(dǎo)致高血壓、冠心病、心肌缺血等循環(huán)系統(tǒng)疾病。來自臨床實踐和實驗研究的資料均表明針灸對循環(huán)系統(tǒng)功能具有多層面的調(diào)整作用。近年來，在針灸臨床有效性的基礎(chǔ)上，國內(nèi)外學(xué)者對針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能及其生物學(xué)機制開展了廣泛深入的研究，取得了一定的研究成果，促進(jìn)了我們對針灸效應(yīng)科學(xué)內(nèi)涵的認(rèn)識，現(xiàn)將有關(guān)研究進(jìn)展報道如下。

1　針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能的國內(nèi)研究進(jìn)展

1.1針灸對心臟活動的調(diào)節(jié)作用

1.1.1針灸對心率的調(diào)節(jié)作用

電針郄門通過抑制心臟交感神經(jīng)，興奮迷走神經(jīng)，明顯升高室性心動過速模型大鼠血漿中NO含量和NOS活力，最終達(dá)到減慢心率的目的［1-2］。電針內(nèi)關(guān)穴可抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活性，減少兒茶酚胺的釋放，調(diào)整室性心動過速模型大鼠心率［3］。而電針大陵穴可能通過降低血管緊張素Ⅱ的水平促使室性心動過速模型大鼠心率向正常狀態(tài)恢復(fù)［4］。心率變異性能動態(tài)地反映心臟交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)平衡及其活動規(guī)律，已被廣泛應(yīng)用于評價心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活動。有研究［5］表明電針內(nèi)關(guān)、心俞均能顯著改善大鼠的心率變異性，提示電針內(nèi)關(guān)、心俞均能調(diào)整急性心肌缺血大鼠的自主神經(jīng)功能，尤其是調(diào)整交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮的適當(dāng)比例，有益于心功能的恢復(fù)，改善心肌缺血的狀態(tài)。針刺內(nèi)關(guān)穴可以使海洛因依賴大鼠降低的心率變異性提高，心迷走活動加強，交感-迷走神經(jīng)的均衡發(fā)生改變，自主神經(jīng)功能得到良性調(diào)整［6］。

針刺對異常心率的調(diào)整具有穴位特異性和雙向良性調(diào)整的特點。電針心包經(jīng)穴位大陵、郄門、曲澤均能提高心動過緩大鼠的心率，但各組提高心率的效應(yīng)不同，其效應(yīng)大小趨勢是大陵穴＜郄門穴＜曲澤穴。胃經(jīng)3個穴位（解溪、足三里、犢鼻）中除解溪組外，其余各組與模型組比較，均無提高心動過緩模型大鼠心率的作用［7］。紅外激光針灸內(nèi)關(guān)穴后心動過緩家兔模型心率得到明顯改善，而非穴位治療后幾乎無作用［8］。針灸郄門或內(nèi)關(guān)穴能夠明顯減慢心動過速模型大鼠心率，同時對緩慢性心律失常大鼠心率也有顯著的改善作用［7-9］。

1.1.2針灸對心律的調(diào)節(jié)作用

臨床研究顯示，針刺對單純的心律失常（如過早搏動和陣發(fā)性心動過速）以及心肺相關(guān)疾病（如急性心肌梗死、慢性肺心病、冠心病等）并發(fā)的心律失常均有一定的療效。心律失常病人針刺內(nèi)關(guān)穴后脈象功率譜的特征參數(shù)發(fā)生顯著性改變，使心血管系統(tǒng)獲得優(yōu)化方向的調(diào)節(jié)［10］。電針刺激烏頭堿所致的快速性心律失常以及異搏定所致的緩慢性心律失常模型大鼠雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴，分別在10 min和3 min后轉(zhuǎn)律，基本恢復(fù)為正常竇性心律，而電針非經(jīng)非穴后心律無明顯變化，說明針刺對心律失常調(diào)節(jié)的穴位特異性。觀察針刺前后大鼠心肌細(xì)胞激動性G蛋白（Gs）和抑制性G蛋白（Gi）含量變化，均在針刺后趨于正常，提示G蛋白在針刺內(nèi)關(guān)穴調(diào)節(jié)心律失常中有重要作用［11-12］。電針兔內(nèi)關(guān)穴可以顯著抑制室性期前收縮（HVE），損毀弓狀核區(qū)后，電針抑制HVE的效應(yīng)消失；在弓狀核區(qū)微量注射嗎啡能抑制HVE的發(fā)生，而在弓狀核區(qū)微量注射納絡(luò)酮后，電針抑制HVE的效應(yīng)出現(xiàn)反轉(zhuǎn)，說明電針內(nèi)關(guān)穴抑制HVE的效應(yīng)與弓狀核內(nèi)阿片受體有關(guān)［13］。也有研究發(fā)現(xiàn)針刺內(nèi)關(guān)穴可明顯延緩快速型心律失常出現(xiàn)的時間，縮短其恢復(fù)時間，并且能夠阻斷快速型心律失常模型心肌細(xì)胞離子通道，推測這可能是其防治快速型心律失常的機制之一［14］。針刺內(nèi)關(guān)穴預(yù)治療對心肌缺血性心律失常發(fā)生率有明顯抑制作用，其效應(yīng)可能是通過減少缺血心肌細(xì)胞鈣振蕩的發(fā)生來實現(xiàn)的［15］。

1.1.3針灸對心肌缺血性損害的保護(hù)作用

大量臨床實踐證實，針刺治療缺血性心臟病療效肯定，針刺可以明顯改善患者冠脈供血不足以及心肌急劇暫時性缺血缺氧所引起的心絞痛等癥狀［16］。研究表明溫針灸能明顯減少冠心病心絞痛發(fā)作頻率，改善患者靜息心電圖ST段、T波，降低血脂和血液黏稠度，從而對冠心病心絞痛產(chǎn)生治療作用［17-18］。實驗研究表明針灸可能通過以下機制對心肌缺血性損害產(chǎn)生保護(hù)作用。①對抗過氧化作用物質(zhì)的調(diào)節(jié)。針灸治療心肌缺血模型大鼠后明顯提高血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）含量，提高心肌谷胱苷肽過氧化酶（GSH-PX）活力［19-21］。②對心肌酶的調(diào)節(jié)。心肌缺血后，細(xì)胞膜通透性增強，心肌細(xì)胞內(nèi)的酶釋放進(jìn)入血液，成為心肌損害的重要指標(biāo)。研究顯示針刺治療可使心肌缺血后升高的血清心肌肌酸激酶（CK）、心肌肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平降低［22］，同時降低心肌乳酸脫氫酶（LDH）和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）活性［23-24］，抑制心肌細(xì)胞蛋白激酶C（PKC）的表達(dá)，表明針灸通過抑制心肌酶的活性而發(fā)揮保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。③對能量代謝的調(diào)節(jié)。糖原減少是心肌缺血早期的重要病理變化之一，而增加缺血心肌糖的供應(yīng)和利用，可減輕心肌細(xì)胞的損害，改善心功能。研究發(fā)現(xiàn)針刺心包經(jīng)穴可明顯改變心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌細(xì)胞能量代謝物質(zhì)ATP、AMP、ADP的含量，保護(hù)心肌的有氧代謝，降低氧自由基的產(chǎn)生［25-26］。電針內(nèi)關(guān)穴能增加心肌缺血家兔心肌組織糖原、琥珀酸脫氫酶（SDH）和ATP的活性，增強能量代謝［27］，說明針灸能增強心肌能量代謝物質(zhì)的活性，促進(jìn)心肌組織的修復(fù)。④對血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)。多種血管活性物質(zhì)與心肌缺血性損傷的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)，而針灸對這些血管活性物質(zhì)具有良性調(diào)節(jié)作用。針刺治療能夠提高急性心肌缺血大鼠血清NO的含量，降低其血漿內(nèi)皮素ET-1的含量，從而提高NO/ET-1比值，并能降低血小板α顆粒膜蛋白-140的含量［28］，在一定程度上糾正內(nèi)皮功能紊亂的作用［29-30］。電針心肌缺血大鼠后，血漿中降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）含量升高，而心肌組織內(nèi)CGRP含量無明顯變化［31］。研究發(fā)現(xiàn)針刺預(yù)處理可以顯著提高尾加壓素Ⅱ（UⅡ）在缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞內(nèi)的水平，具有較強的心肌保護(hù)作用［32］。⑤對心肌細(xì)胞離子濃度的調(diào)節(jié)。實驗表明針刺手厥陰經(jīng)穴可明顯提高體內(nèi)鈣網(wǎng)蛋白（CRT）含量，促進(jìn)CRT表達(dá)的上調(diào)，減輕了缺血再灌注造成心肌損傷的程度［33］。通過電針內(nèi)關(guān)可抑制心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的升高，降低Ca2+超載而起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用［34-35］，并且能上調(diào)心肌肌漿網(wǎng)鈣泵（serca）基因表達(dá)，增強serca活性，在維持胞漿Ca2+濃度和心肌正常舒縮功能中發(fā)揮重要作用［36］。⑥對心肌細(xì)胞基因表達(dá)的影響?；蚪M學(xué)研究表明針刺心經(jīng)、小腸經(jīng)穴位治療后心肌缺血大鼠心臟組織中有70個基因下調(diào)和20個基因上調(diào)，主要是離子通道和運輸?shù)鞍紫嚓P(guān)基因，細(xì)胞凋亡和應(yīng)激反應(yīng)蛋白相關(guān)基因，代謝相關(guān)基因，細(xì)胞信號和傳遞蛋白相關(guān)基因，DNA結(jié)合、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄因子類基因，免疫和炎性反應(yīng)相關(guān)基因等［37-38］；而下丘腦中促甲狀腺激素釋放激素（Trh）基因表達(dá)明顯上調(diào)，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（Crh）基因表達(dá)則明顯下調(diào)［39］，這些基因可能參與了針刺對急性心肌缺血的保護(hù)作用。另外，研究發(fā)現(xiàn)針刺對心肌缺血再灌注損傷大鼠Bcl-2、Baxm、cTnT、bax基因表達(dá)具有良性調(diào)整作用［40-42］。⑦對心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響。心肌缺血再灌注損傷模型心肌細(xì)胞線粒體內(nèi)室水腫，空泡變，嵴減少，形成較寬的電子透亮區(qū)。針刺內(nèi)關(guān)及郄門治療組嵴排列整齊，僅見部分線粒體輕度水腫，明顯減輕線粒體超微結(jié)構(gòu)的病理變化，在一定程度上對缺血再灌注損傷心肌起到了保護(hù)作用［43］。電針內(nèi)關(guān)穴對大鼠急性心肌缺血心肌細(xì)胞腫脹、肌原纖維排列紊亂、纖維斷裂、線粒體腫脹、細(xì)胞核固縮均有一定保護(hù)作用［44］。⑧對單胺類遞質(zhì)的調(diào)節(jié)。急性心肌缺血時，大鼠下丘腦和脊髓背角5-羥色胺（5-HT）的表達(dá)都有顯著增高，而針刺干預(yù)可顯著降低下丘腦和脊髓背角5-HT的表達(dá)，提示針刺干預(yù)對心肌缺血傷害性刺激的傳導(dǎo)起一定的抑制作用，減輕機體應(yīng)激反應(yīng)從而起到保護(hù)心肌的作用［45］。心肌缺血大鼠下丘腦室旁核區(qū)去甲腎上腺素（NE）的含量較正常顯著降低，電針治療促進(jìn)單胺類遞質(zhì)NE的釋放，NE可能是電針抗心肌缺血損傷的中樞調(diào)控物質(zhì)之一［46］。電針內(nèi)關(guān)、神門能顯著提高心肌缺血家兔外周血中交感神經(jīng)遞質(zhì)NE釋放，抑制乙酰膽堿釋放，說明電針后交感神經(jīng)興奮性增強，迷走神經(jīng)興奮性下降，提高了心肌收縮力和心功能［47］。⑨其他機制。研究顯示針刺內(nèi)關(guān)穴能抑制心肌缺血再灌注大鼠血漿β-內(nèi)啡肽的升高，減輕應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，從而起到保護(hù)心肌的作用［48］。電針預(yù)治療可以改善心肌缺血引起的ST段抬高，減輕心肌缺血的程度，減少心肌梗死面積，減低由于缺血再灌注導(dǎo)致β1-腎上腺素受體蛋白的過度表達(dá)，β-腎上腺素受體阻斷劑心得安可以抑制其保護(hù)作用，說明β-腎上腺素受體參與介導(dǎo)針刺預(yù)處理改善心肌缺血性損害的作用［49］。也有研究發(fā)現(xiàn)針刺對心肌缺血損害的保護(hù)作用與血液流變學(xué)［50］，應(yīng)激蛋白HSP70、HSP90的改變［51-52］，促進(jìn)心肌肥大細(xì)胞脫顆粒［53］，增強鈉泵活性維持細(xì)胞膜內(nèi)外環(huán)境的穩(wěn)定［54］等相關(guān)。

1.2針灸對血管功能的調(diào)節(jié)作用

臨床和實驗研究證實，針灸治療能促進(jìn)腦缺血后血管新生，其作用機制可能與“雙向良性調(diào)節(jié)”血管新生相關(guān)因子的表達(dá)相關(guān)，即上調(diào)血管生長因子和下調(diào)血管抑制因子。針刺可通過促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達(dá)，作用于循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）的表面受體VEGFR2，從而加速EPCs的動員和遷移入血［55-56］。針灸治療局灶腦缺血7 d后發(fā)現(xiàn)缺血周圍VEGF mRNA和血管生成素（Ang-1）蛋白表達(dá)顯著增加，而內(nèi)皮抑制素蛋白表達(dá)被抑制［57］。電針刺激百會、水溝穴治療急性腦缺血大鼠模型，可使梗死灶FLk-1（胎肝激酶1，VGEF受體）、VEGF、bFGF（堿性成纖維細(xì)胞生長因子）、Ang-2表達(dá)上調(diào)，從而促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移，加速新血管的形成，恢復(fù)受損腦組織血流供應(yīng)，促進(jìn)缺血后神經(jīng)功能的康復(fù)［58］。

針灸治療大動脈炎（頭臂動脈型）患者后內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（EDD）增強，血漿中NO濃度升高，而ET濃度降低［59］，并且SOD活性提高，而過氧化脂質(zhì)（LPO）水平降低，提高機體清除自由基的能力，從而改善血管內(nèi)皮舒張功能［60］。研究顯示針刺具有調(diào)節(jié)腦梗死大鼠腦血管舒縮運動從而促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的效應(yīng)，這可能與血管細(xì)胞內(nèi)三磷酸肌醇（IP3）-鈣離子通路以及二?；视停―AG）-蛋白激酶C途徑有關(guān)［61］。針刺可對再狹窄血管平滑肌中原癌基因c-myc及c-fos mRNA以及凋亡相關(guān)基因P53基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)節(jié)，抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)平滑肌凋亡，影響動脈再狹窄的病理進(jìn)程［62-63］。針刺能降低局灶性腦梗死大鼠缺血區(qū)軟腦膜微血管運動的頻率并提高振幅，有效地解除缺血早期微血管的嚴(yán)重痙攣，激發(fā)血管自律運動［64］。

1.3針灸對血壓的調(diào)整作用

針灸對血壓的調(diào)節(jié)是一種良性的雙向調(diào)整作用，既可使高血壓降低，又能夠使低血壓升高。

針灸對高血壓的降壓作用:臨床研究發(fā)現(xiàn)針刺具有較好的長時降壓效果，可有效改善青年高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律變化［65］。原發(fā)性高血壓患者針刺治療后甲襞微循環(huán)均有改善，其中血液流態(tài)積分、襻周狀態(tài)積分、總積分改善明顯，說明其機制可能與改善微循環(huán)狀態(tài)，從而減小血管外周阻力有關(guān)［66］。針刺還能夠影響高血壓患者血清中ET、NO、ET/NO等血管活性物質(zhì)的含量，通過調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)分泌功能達(dá)到治療效果［67-68］。實驗研究表明電針雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴可顯著降低應(yīng)激性高血壓大鼠模型的血壓值，其作用機制與環(huán)磷酸腺苷（cAMP）相關(guān)［69］。電針治療高血壓大鼠模型后血漿及主動脈血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）水平較治療前明顯下降，心鈉素（ANP）水平較治療前顯著上升，提示其降壓機制可能與其綜合抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）有關(guān)［70］。相反，也有研究認(rèn)為針刺治療高血壓可能與AngⅡ無明顯相關(guān)性［71-72］。高血壓模型大鼠頸總動脈與正常大鼠比較存在著明顯的血管重構(gòu)現(xiàn)象，而電針組治療后對其血管重構(gòu)現(xiàn)象具有一定的抑制作用，提示針刺可能是通過改善血管重構(gòu)來減緩其血壓的持續(xù)性升高［73］。大量研究證實胰島素抵抗作為獨立的危險因素影響著高血壓病的發(fā)生與發(fā)展，最近研究發(fā)現(xiàn)針刺降血壓的同時能夠顯著改善其伴隨的胰島素抵抗（insulin resistance，IR），可通過改善IR途徑降壓［74］。對正常雄性SD大鼠進(jìn)行左側(cè)內(nèi)關(guān)穴的手針手法刺激，并同步記錄平均動脈壓變化，部分實驗動物進(jìn)行迷走神經(jīng)切除和頸部（C2）脊髓橫切術(shù)。結(jié)果顯示手法針刺內(nèi)關(guān)穴可引起大鼠平均動脈壓下降，且此效應(yīng)在迷走神經(jīng)切除后更為明顯，而行脊髓橫切術(shù)后上述效應(yīng)消失，提示針刺信號的中樞降壓作用部位可能位于脊上中樞水平［75］。針刺降壓還具有穴位特異性的特點，分別針刺偏歷、合谷、曲池、陽池、消濼、外關(guān)單穴對高血壓大鼠進(jìn)行治療，曲池、合谷在電針治療后即刻血壓與治療前血壓相比有顯著性變化，并與陽池穴在治療后10～20 min使血壓下降趨于穩(wěn)定。偏歷、消濼、外關(guān)三穴降壓效果不明。說明針刺單穴降壓作用具有相對特異性［76］。

針灸對低血壓的升壓作用:有研究觀察了針刺血清和空白血清對失血性休克家兔血壓影響的即時效應(yīng)，結(jié)果顯示針刺血清組血壓升高幅度比空白血清組大，持續(xù)時間比空白血清組長，病死率比空白血清組低［77］，說明針刺治療血清中含有調(diào)節(jié)低血壓的物質(zhì)基礎(chǔ)。針刺足三里和內(nèi)關(guān)穴均能顯著升高低血壓模型大鼠平均動脈血壓，研究認(rèn)為其機制可能與神經(jīng)體液等因素有關(guān)，尤其與孤束核神經(jīng)元的激活密切相關(guān)［78-79］。電針雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴治療失血性低血壓大鼠模型，可使血壓趨于或恢復(fù)正常，針刺組心肌細(xì)胞cAMP和PKA的表達(dá)較模型組顯著上調(diào)，提示電針內(nèi)關(guān)穴調(diào)節(jié)失血性低血壓的經(jīng)絡(luò)信息作用途徑與cAMP、PKA介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)［80-81］。

1.4針灸對血液成分及流變性的調(diào)節(jié)

針灸對血液成分的調(diào)節(jié)，對維持機體內(nèi)環(huán)境的平衡具有非常重要的意義。研究表明，針灸對血液紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞、血小板的量和功能有明顯調(diào)節(jié)作用，對血液中血漿蛋白、血氨、血脂、血糖、電解質(zhì)、酶及其他生物活性物質(zhì)具有良性的雙向調(diào)整作用。懸灸疳積模型大鼠足三里穴，可升高白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血紅蛋白、血細(xì)胞比容，從而改善貧血狀況，提高機體免疫力［82］。針灸白細(xì)胞減少模型大鼠膈俞穴能上調(diào)CD54表達(dá)，增強免疫功能，回升外周血白細(xì)胞數(shù)量，增強化療大鼠粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落因子的能力［83］。溫針灸和單純針刺均能增加血小板減少性紫癜患者血小板數(shù)量，單純針刺以近期療效見長，溫針灸以遠(yuǎn)期療效見長［84］。另外，針灸對于偏頭痛、冠心病、慢性腎炎等疾病的血液流變學(xué)指標(biāo)［85-86］，如血粘度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞變形能力、纖維蛋白原含量等，均具有明顯的改善作用。

2　針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能的國外研究進(jìn)展

2.1對心血管功能的調(diào)節(jié)機制

下丘腦弓狀核（ARC）是產(chǎn)生阿片樣肽的重要腦區(qū)，電針內(nèi)關(guān)、間使穴可能通過阿片系統(tǒng)減弱交感興奮性心血管反射。生理研究表明針刺的主要反應(yīng)是ARC中的興奮，在電針刺激內(nèi)關(guān)、間使過程中，來自ARC的興奮性可投射到腹外側(cè)的中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)。這些數(shù)據(jù)提示針刺激活的ARC神經(jīng)元含有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)［87］。為了評價電針內(nèi)關(guān)、間使誘導(dǎo)的ARC激活作用以及與阿片系統(tǒng)和谷氨酸的相互關(guān)系，對貓進(jìn)行電針或假針刺前28～30 h給予秋水仙堿處理，電針內(nèi)關(guān)、間使30 min，對即刻早期基因c-Fos、阿片肽和3型囊泡谷氨酸轉(zhuǎn)運體（VGLUT3）陽性細(xì)胞的觀察顯示，與對照組相比，電針治療組的ARC中c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)和用c-Fos和β-內(nèi)啡肽、腦啡肽或VGLUT3雙標(biāo)記的神經(jīng)元數(shù)目均顯著升高，而且出現(xiàn)了用c-Fos、β-內(nèi)啡肽和VGLUT3三標(biāo)記的神經(jīng)元，而對照組則無。由此可知，電針內(nèi)關(guān)、間使可激活A(yù)RC的神經(jīng)元，并且這些神經(jīng)元有的含有阿片類物質(zhì)，有的含有谷氨酸，有的兩者皆含有。該結(jié)果提示電針內(nèi)關(guān)、間使可影響含有多種調(diào)節(jié)心血管功能的神經(jīng)物質(zhì)的ARC神經(jīng)元［88］。

2.2對心率的調(diào)節(jié)機制

對大鼠后肢的針刺能夠抑制心臟交感神經(jīng)傳出神經(jīng)的活動并減慢其心率，阻斷同側(cè)后肢骨神經(jīng)和坐骨神經(jīng)，以及頸椎水平的星狀神經(jīng)節(jié)切除均可完全抑制針刺延緩心率的效應(yīng)，而頸椎水平阻斷雙側(cè)迷走神經(jīng)對針刺效應(yīng)無影響。這些結(jié)果表明，后肢的針刺樣刺激引起的心率減慢是一種反射反應(yīng)，傳入途徑是由后肢肌肉傳入，傳出途徑則由心臟交感神經(jīng)組成［89］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，針刺引起的心率減慢同時伴隨心臟交感神經(jīng)興奮性下降，對Ⅳ型肌肉傳入神經(jīng)纖維的電刺激也可以產(chǎn)生類似效果，但激活Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肌肉神經(jīng)纖維均不能誘發(fā)反射性心動過緩。交感神經(jīng)和高位脊柱橫斷，或向小腦延髓池灌注γ-氨基丁酸A型（GABAA）受體拮抗劑、荷包牡丹堿均能有效抑制針刺誘導(dǎo)的反射性心動過緩，而迷走神經(jīng)和阿片受體阻斷對該反射通路無影響。提示針刺信號可能通過Ⅳ型肌肉傳入神經(jīng)纖維傳導(dǎo)并激活腦干γ-氨基丁酸神經(jīng)元，進(jìn)而抑制交感神經(jīng)輸出，導(dǎo)致心率降低［90］。也有研究發(fā)現(xiàn)電針內(nèi)關(guān)、間使穴能明顯降低心臟缺血再灌注后室性心動過速的發(fā)生率，這可能與針刺降低心臟代謝需求相關(guān)［91］。

2.3對血壓的調(diào)節(jié)機制

一氧化氮合酶（NOS）廣泛存在于神經(jīng)系統(tǒng)，主要包括神經(jīng)元型（nNOS）、內(nèi)皮型（eNOS）以及在損傷后誘導(dǎo)表達(dá)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS），NOS通過產(chǎn)生一氧化氮調(diào)節(jié)下丘腦和大腦神經(jīng)遞質(zhì)的分泌、交感神經(jīng)活動，在許多生理過程的調(diào)節(jié)中起著重要的作用。電針足三里穴能降低實驗動物高血壓癥狀，同時提高動脈血中NO濃度，高血壓模型中降低的eNOS和nNOS在電針治療組得到改善，且總體水平高于空白組，提示激活eNOS和nNOS表達(dá)可能是電針足三里降低血壓的機制之一［92］。相反，有研究發(fā)現(xiàn)對自發(fā)性高血壓大鼠模型電針足三里穴治療后，下丘腦nNOS免疫陽性神經(jīng)元表達(dá)顯著下降，說明針刺也可能通過抑制nNOS降低下丘腦交感神經(jīng)活性發(fā)揮血壓調(diào)節(jié)作用［93］。

3　討論

綜上所述，近年來對針灸調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)功能的機理研究逐步深入，研究方法趨于多樣化，既有動物實驗研究，又有臨床試驗研究，并開始嘗試由動物實驗到臨床的科研轉(zhuǎn)化。研究手段更加多樣和先進(jìn)，引入了基因組學(xué)和蛋白組學(xué)等技術(shù)，豐富了針灸機理研究的層次并加大了研究的深度。但是，回顧近年的研究，其中較多的仍是為針灸臨床療效提供科學(xué)依據(jù)的驗證性研究，如何通過創(chuàng)新針灸作用機制研究推動針灸基礎(chǔ)與臨床發(fā)展，提高循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷與治療，需要針灸學(xué)者更多的思考和關(guān)注。

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R246.1

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2016.01.0111

1005-0957（2016）01-0111-06

國家自然科學(xué)基金項目（81201753）；上海市重點學(xué)科建設(shè)項目（S30304）

徐玉東（1981-），男，助理研究員

楊永清（1964-），男，研究員，Email:yyq@shutcm.edu.cn

2015-09-01