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心臟驟停后低溫治療預(yù)防急性腎損傷效果的薈萃分析

2016-04-05 23:01:19李文躍趙鵬朱士利周淑華韋建新
山東醫(yī)藥 2016年10期
關(guān)鍵詞:心臟驟停急性腎損傷

李文躍,趙鵬,朱士利,周淑華,韋建新

(德州市人民醫(yī)院,山東德州253001)

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心臟驟停后低溫治療預(yù)防急性腎損傷效果的薈萃分析

李文躍,趙鵬,朱士利,周淑華,韋建新

(德州市人民醫(yī)院,山東德州253001)

摘要:目的分析心臟驟停后低溫治療預(yù)防急性腎損傷的效果。方法檢索MEDLINE、PUBMED、EMBASE、WOS 1990~2015年相關(guān)文獻(xiàn),Jadad研究質(zhì)量評(píng)分>4分,采用STTA11統(tǒng)計(jì)軟件分析相對(duì)于心臟驟停后無低溫措施的低溫治療后急性腎損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)果 心臟驟停后低溫治療后急性腎損傷(RR=0.86,P=0.042)、未分型腎損傷(RR=1.39,P=0.295)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急性腎小管損傷(RR=0.83,P=0.014)、急性腎小球損傷(RR=1.05,P=0.028)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;死于未分型急性腎損傷(RR=1.38,P=0.441)風(fēng)險(xiǎn)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,死于急性腎損傷(RR=0.68,P=0.000)、急性腎小管損傷(RR=0.68,P=0.003)、急性腎小球損傷(RR=0.56,P=0.005)風(fēng)險(xiǎn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論相對(duì)于心臟驟停無低溫而言,低溫治療可降低急性腎損傷發(fā)生及死亡風(fēng)險(xiǎn)。

關(guān)鍵詞:心臟驟停;低溫治療;急性腎損傷

心臟驟停是由于各種原因?qū)е碌男呐K突然失去動(dòng)力,停止收縮。國(guó)際復(fù)蘇委員會(huì)指南中建議,心臟停跳者給予35 ℃的低溫治療能減少人腦損害。急性腎損害表現(xiàn)為數(shù)日內(nèi)肌酐及尿素氮持續(xù)升高,是死亡的標(biāo)志,心臟驟停會(huì)引起患者腎臟損傷。本文通過對(duì)全世界范圍所有符合我們?cè)O(shè)定標(biāo)準(zhǔn)的心臟驟停引起患者腎臟損傷研究進(jìn)行了綜合分析,從循證醫(yī)學(xué)角度闡述這一問題。

1資料與方法

1.1檢索策略以hypothermia、acute kidney injury、cardiac arrest、hypothermia induced、deep hypothermia induced作為檢索詞,采取自由詞同關(guān)鍵詞相結(jié)合方式自MEDLINE、PUBMED、EMBASE、WOS檢索1990~2015年相關(guān)文獻(xiàn)。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)①資料類型為前瞻性研究;②研究有實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組心臟驟停后給予35 ℃低溫治療,對(duì)照組為心臟驟停后無體溫處理組;③除心血管系統(tǒng)以外,均無其他其他系統(tǒng)疾病;④每篇文獻(xiàn)均可獲得樣本數(shù),可計(jì)算得到相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)度(RR)。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)①個(gè)案報(bào)道:②綜述;③隨訪資料不全,或隨訪項(xiàng)目不適本文需要的;④同一研究不同時(shí)期隨訪情況取最新文獻(xiàn)。

1.4資料收集兩位作者按納入及排除標(biāo)準(zhǔn)初次檢索后對(duì)比結(jié)果,結(jié)果不一的文獻(xiàn)討論決定是否入選;根據(jù)檢索所得文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn)進(jìn)一步擴(kuò)大檢索,未發(fā)現(xiàn)符合條件的文獻(xiàn)。通過檢索并仔細(xì)閱讀全文后符合要求的文獻(xiàn)16篇[1~16],Jadad研究質(zhì)量評(píng)分均>4分。

1.5統(tǒng)計(jì)分析取得納入研究的樣本數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差、均數(shù),采用STTA11統(tǒng)計(jì)軟件分析。各資料之間異質(zhì)性用I2值界定,I2>50%存在異質(zhì)性使用隨機(jī)效應(yīng)模型,反之不存在異質(zhì)性使用固定效應(yīng)模型。分析結(jié)果用RR、和95%CI表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1分析結(jié)果心臟驟停低溫治療后:①急性腎損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=0.86,95%CI為0.75~0.99,P=0.042;②未分型腎損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=1.39,95%CI為0.75~2.55,P=0.295;③急性腎小管損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn):因I2=33.7%采用固定效應(yīng)模型分析,RR=0.83,95%CI為0.71~0.96,P=0.014;④急性腎小球損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=1.05, 95%CI為0.55~2.03,P=0.028。心臟驟停低溫治療后:①死于急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=0.68,95%CI為0.55~0.83),P=0.000;②死于未分型急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn):因I2=24.9%采用固定效應(yīng)模型分析,RR=1.38,95%CI為0.61~3.15,P=0.441;③死于急性腎小管損傷風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=0.68,95%CI為0.53~0.88,P=0.003;④死于急性腎小球損傷風(fēng)險(xiǎn):因I2=0采用固定效應(yīng)模型分析,RR=0.56,95%CI為0.37~0.84,P=0.005。

2.2偏倚識(shí)別漏斗圖顯示,各個(gè)樣本資料基本對(duì)稱,無發(fā)表偏倚,樣本資料可信度高。

3討論

已有文獻(xiàn)表明,低溫治療腦部損傷、心臟驟停、心臟手術(shù)等效果明顯,尚無有說服力的資料顯示其對(duì)急性腎損傷有幫助。我們通過綜合分析顯示,心臟驟停后低溫治療對(duì)延緩急性腎臟損傷相對(duì)于無低溫治療的風(fēng)險(xiǎn)平均降低14%。其中,未分型急性腎損傷及腎小球性急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,腎小管型腎損傷降低16%,同其他文獻(xiàn)報(bào)道腎臟缺血主要損傷腎小管相一致。本研究還發(fā)現(xiàn),心臟驟停后低溫治療相對(duì)于無低溫治療患者死于腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)減少32%。其中,除未分型急性腎損傷死亡降低無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外,急性腎小球性腎損傷及急性腎小管型腎損傷的死亡風(fēng)險(xiǎn)分別降低了44%和32%。腎臟缺血首先損傷腎小管、后損傷腎小球,與我們分析結(jié)果一致。炎癥反應(yīng)為腎臟缺血損傷的主要始動(dòng)因素,也是心臟驟停后腎臟損傷的主要影響因素。腎臟的缺血再灌注能誘發(fā)單核巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的聚集及活化,進(jìn)而釋放炎癥因子,炎癥介質(zhì)發(fā)生級(jí)聯(lián)、放大效應(yīng),觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征,最終導(dǎo)致腎小管破壞。此外,長(zhǎng)時(shí)間缺血導(dǎo)致紅細(xì)胞大量破壞,釋放游離的血紅蛋白堵塞腎小管導(dǎo)致腎小管細(xì)胞壞死,加劇了腎損傷。腎小管損傷堵塞導(dǎo)致腎臟代謝功能降低,引起血肌酐、尿素氮升高及水鹽代謝紊亂,高肌酐、尿素氮及水電解質(zhì)紊亂又進(jìn)一步加重腎損傷,腎損傷同腎臟代謝功能降低形成了正反饋。低溫能減輕血管及細(xì)胞水腫,對(duì)細(xì)胞具有保護(hù)功能,也降低了機(jī)體代謝功能,所以能降低心臟驟停后腎損傷。

綜上所述,低溫對(duì)心臟驟停后腎臟損傷具有明顯的保護(hù)作用,特別是腎小管損傷,能降低心臟驟停后腎損傷病死率。本文同其他研究一樣難免有不足,期待更大樣本量、更廣泛的臨床多中心隨機(jī)對(duì)照研究出現(xiàn)。

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(收稿日期:2015-07-12)

中圖分類號(hào):R725

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

文章編號(hào):1002-266X(2016)10-0064-02

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.10.028

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