賈文振,戴澤平
(皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院麻醉科,安徽蕪湖241001)
圍術(shù)期液體管理預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓的研究進展
賈文振,戴澤平*
(皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院麻醉科,安徽蕪湖241001)
蛛網(wǎng)膜下腔阻滯(又稱脊髓麻醉)因操作簡便、起效快,以及對產(chǎn)婦和新生兒影響較小等優(yōu)點,一直是國內(nèi)剖宮產(chǎn)手術(shù)麻醉的首選方式。但產(chǎn)婦術(shù)中發(fā)生的低血壓問題仍是麻醉醫(yī)生所面臨的巨大挑戰(zhàn)。圍產(chǎn)期液體管理對于維持母嬰的血流動力學穩(wěn)定發(fā)揮著重要作用。分析剖宮產(chǎn)脊髓麻醉低血壓的病理生理機制,以及圍術(shù)期不同的液體管理策略,積極預防母體低血壓的發(fā)生。
蛛網(wǎng)膜下腔阻滯;剖宮產(chǎn);低血壓;液體管理
[Abstract]Spinal anesthesia with advantages of easy operation,fast effect and small maternal and neonatal effects has always been the preferred anes-thetic technique for cesarean section in China.However,maternal hypotension induced by spinal anesthesia remain a large challenge for anaesthetist.Perioperative fluid management plays important roles in maintaining maternal and fetal hemodynamics.This review mainly analyzes pathophysiological mechanism of maternal hypotension induced by spinal anesthesia,introduces different fluid-management strategy and functions on prevention of maternal hypotension.
[Key words]subarachnoid block;cesarean section;hypotension;fluid management
蛛網(wǎng)膜下腔阻滯,簡稱“脊髓麻醉”,因其操作簡便、起效快以及對產(chǎn)婦和新生兒的影響較小等優(yōu)點,一直是國內(nèi)剖宮產(chǎn)手術(shù)麻醉的首要方式。雖然,脊髓麻醉局麻藥的應(yīng)用安全性高,對產(chǎn)婦和胎兒的毒性作用小,但是術(shù)中產(chǎn)婦發(fā)生低血壓的問題仍較為棘手。據(jù)報道,在沒有任何預防措施的前提下,剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓發(fā)生率可高達80%[1]。圍術(shù)期有效的容量治療是臨床上預防母體低血壓發(fā)生的常用方法。本文通過分析剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓發(fā)生的病理生理機制以及對產(chǎn)婦和新生兒造成的危害,對圍術(shù)期液體治療策略預防脊髓麻醉剖宮產(chǎn)母體低血壓的作用做一綜述。
1.1低血壓發(fā)生機制為獲得最佳的剖宮產(chǎn)手術(shù)條件和產(chǎn)婦舒適度,麻醉感覺阻滯平面通常需達T5以上水平。為達到該阻滯平面,脊髓麻醉時常向蛛網(wǎng)膜下腔注入重比重的布比卡因局麻藥9~12 mg,同時輔加阿片類藥物,如舒芬太尼10~15 μg。這一較高且難以控制的麻醉阻滯平面,會使機體交感神經(jīng)的活性受到廣泛阻滯,導致低血壓的發(fā)生并引起相關(guān)癥狀[2-3]。傳統(tǒng)觀念認為該低血壓的發(fā)生多由交感神經(jīng)阻滯,靜脈回心血量和心輸出量的減少引起。因此,治療或預防措施也主要放在增加回心血量方面,如抬高或者機械性擠壓下肢和積極地大量輸注液體。不過,這些方法并不能有效地預防低血壓的發(fā)生[4]。Langesaeter等[5]認為上述方法不能有效地預防低血壓的發(fā)生是因為被阻滯的交感神經(jīng)支配區(qū)域,毛細血管前括約肌功能喪失,血管外周阻力下降,從而引起血壓的明顯下降。目前,大量文獻也表明只要不向產(chǎn)婦輸入縮血管藥物,如去氧腎上腺素,產(chǎn)婦的心輸出量很少受到交感神經(jīng)阻滯的影響[6]。同時,Tamilselvan等[7]研究也發(fā)現(xiàn)脊髓麻醉前后產(chǎn)婦心臟射血分數(shù)和心室充盈度并沒有明顯改變。
就機體本身自主調(diào)節(jié)功能來說,脊髓麻醉低血壓的發(fā)生更像是多因素的共同作用結(jié)果。如妊娠期增大的子宮壓迫下腔靜脈導致的回心血量的減少、交感神經(jīng)阻滯引起的心輸出量的減少以及毛細血管前括約肌功能的喪失,血管外周阻力的下降均是影響剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體血壓變化的重要因素。與其他因素相比,可能血管擴張的作用對血壓的影響更大。
1.2低血壓相關(guān)癥狀惡心、嘔吐是剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓常見的臨床癥狀。嚴重者甚至可出現(xiàn)一系列嚴重后果,如腦灌注不足,意識喪失、組織缺血、心血管意外和子宮胎盤缺血[8]。而對于胎兒來說,由于足月妊娠時子宮胎盤的血管擴張達到極限,血管阻力降低,喪失了自主調(diào)節(jié)能力,長時期母體低血壓使子宮胎盤灌注不足,引起胎兒宮內(nèi)缺氧、呼吸窘迫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷甚至新生兒窒息等嚴重后果。因此,及時處理脊髓麻醉引發(fā)的低血壓至關(guān)重要。不過在應(yīng)用血管活性藥物處理低血壓時應(yīng)當避免主動脈和腔靜脈的強烈收縮,因為腹主動脈收縮可明顯減少子宮胎盤灌注。所以,與應(yīng)用血管活性藥物相比,圍術(shù)期進行液體的擴容對預防低血壓的發(fā)生更具臨床意義。
圍術(shù)期進行液體治療一直是用來預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓常用的方法之一。其旨在維持與產(chǎn)婦心血管功能狀態(tài)匹配的循環(huán)容量,獲取最佳心輸出量和組織灌注,從而預防低血壓的發(fā)生。臨床實踐所指導的圍術(shù)期容量治療策略主要包括:選擇輸注的液體是晶體還是膠體;液體輸注選擇的最佳時機是麻醉開始前(以下簡稱“預擴容”)還是在麻醉實施的同時給予產(chǎn)婦快速的補液(以下簡稱“并充”);以及輸入多少容量的液體[7,9]。多年以來,學者們也著手于多中心、大樣本研究,探索液體不同治療策略在預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓方面所發(fā)揮的不同作用。
2.1液體預擴容麻醉前液體輸注能夠降低產(chǎn)婦過強的交感神經(jīng)張力,降低子宮血管阻力,增加子宮胎盤血流,使母體的動脈壓還未明顯改善時,子宮胎盤血流已得到顯著增加。
2.1.1晶體液預擴容如前所述,脊髓麻醉低血壓的發(fā)生早先多認為由交感神經(jīng)阻滯、靜脈回心血量和心輸出量的減少引發(fā)。那么,晶體液預擴容在臨床被較早地用來增加回心血量,預防剖宮術(shù)脊髓麻醉母體低血壓是合乎情理的。但研究發(fā)現(xiàn)在脊髓麻醉前給予患者預輸20 ml/kg的晶體液并不能有效地降低低血壓的發(fā)生率;即使在剖宮產(chǎn)脊髓麻醉前把晶體液的預擴容量增加至30 ml/kg,晶體液預擴容策略仍未能體現(xiàn)出預防母體低血壓發(fā)生以及改善新生兒癥狀的優(yōu)勢[4,10]。近期Oh等[11]的一項對照研究表明15 ml/kg的晶體液預擴容對預防脊髓麻醉后母體低血壓的效果不如同等體積的晶體液并充,預擴容組低血壓的發(fā)生率為83%,而同行并輸組僅為53%。近年來,隨著多中心、大樣本研究的開展,學者們認為晶體液預擴容策略也并非絕對的無優(yōu)勢。Faydaci等[12]的研究結(jié)果表明,圍術(shù)期晶體液預擴容策略顯著地降低剖宮產(chǎn)術(shù)中母體低血壓、惡心及嘔吐的發(fā)生率,減少麻黃堿的總用量。同時他們也指出在晶體液的輸注量上20 ml/kg晶體液預擴容效果比10 ml/kg更具有優(yōu)勢。2007年美國產(chǎn)科麻醉指南也推薦剖宮產(chǎn)脊髓麻醉采取晶體液預擴容方法預防低血壓的發(fā)生[13]。晶體液的預擴容治療策略對預防低血壓的發(fā)生在效果上可能欠佳,但結(jié)合血管活性藥物未必不是一種方法。
2.1.2膠體液預擴容研究結(jié)果表明膠體液預擴容能夠維持穩(wěn)定的心輸出量,在降低低血壓的發(fā)生率上明顯優(yōu)于晶體液預擴容[4,7,14-19]。Hasan等[17]發(fā)現(xiàn)500 ml羥乙基淀粉(HES)預擴容與1 000 ml乳酸鈉林格液比較更能減少母體低血壓、惡心、嘔吐的發(fā)生率和血管活性藥物的需要量。Tamilselvan等[7]將60名產(chǎn)婦分為1.5 L晶體液預擴容組、0.5 L的HES預擴容組和1 L的HES預擴容組,運用多普勒血流監(jiān)測技術(shù)比較液體的容量治療對產(chǎn)婦心輸出量的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)HES預擴容組心輸出量增加最為顯著,且1 L的HES預擴容組脊髓麻醉后心輸出量增加持續(xù)的時間最長。與晶體液預擴容相比,膠體液預擴容后血管內(nèi)儲存時間較長。研究結(jié)果也表明膠體液輸注的30 min內(nèi),HES在血管內(nèi)的殘留量近乎100%,而乳酸鈉林格液則只有28%。在英國,盡管產(chǎn)科指南在預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉液體選擇上沒有過重的偏向于何者。然而,臨床的經(jīng)驗使膠體液的使用更為普遍、更為人接受。
2.2液體并充“Co-loading”(并充)的意思是在麻醉藥注入蛛網(wǎng)膜下腔的同時立刻快速地向靜脈內(nèi)輸入液體。該輸液方案最早基于3%左旋糖苷和乳酸鈉林格液的藥代動力學在接受剖宮產(chǎn)脊髓麻醉產(chǎn)婦身上發(fā)生的改變所提出的,液體輸注人體后呈二室模型分布,脊髓麻醉時下肢靜脈及內(nèi)臟靜脈的擴張減少中央靶容量。而脊髓麻醉時采取液體并充輸注措施可以即時增加中央室靶容量容積,繼而轉(zhuǎn)移到擴張的外周靜脈(外周室),相比預擴容更能有效地降低母體低血壓的發(fā)生。
2.2.1晶體液并充藥代動力學和臨床研究結(jié)果顯示,圍術(shù)期剖宮產(chǎn)脊髓麻醉晶體液并充較晶體液預擴容對預防低血壓的發(fā)生更具臨床優(yōu)勢。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)脊髓麻醉時并充2 L的晶體液較單獨輸注去氧腎上腺素更能降低低血壓的發(fā)生率[20]。不過,該試驗由于缺乏晶體液預擴容組的對照,所以并沒有強有力的證據(jù)說明晶體液并充優(yōu)于晶體液預擴容。同時,一篇納入8篇研究的Meta分析結(jié)果也表明,晶體液輸注時機的選擇在降低剖宮產(chǎn)脊髓麻醉低血壓的發(fā)生率上差異并無統(tǒng)計學意義[21]。Williamson等[22]比較晶體液并充聯(lián)合預擴容(10 ml/kg+10 ml/kg)與晶體液預擴容(20 ml/ kg)對剖宮產(chǎn)脊髓麻醉產(chǎn)婦的影響,雖然發(fā)現(xiàn)前者在升壓藥的使用量上明顯減少,但仍沒有明確指出晶體液并充治療策略是否優(yōu)于晶體液預擴容?;诋斚卵芯拷Y(jié)果及臨床經(jīng)驗,本文觀點認為晶體液并充策略優(yōu)于晶體液預擴容,尤其在脊髓麻醉誘導后大量交感神經(jīng)被阻滯的5~10 min內(nèi)。但并充策略并非是一直優(yōu)于預擴容,其臨床效果的差異與液體輸入量以及輸入速度密切相關(guān)。
2.2.2膠體液并充相對于明膠和右旋糖酐來說,HES過敏反應(yīng)的發(fā)生率較小,一直被推薦用于產(chǎn)科麻醉[13]。隨機化研究比較了膠體液并充和預擴容對預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉低血壓的作用。研究所選用的液體類型均為HES,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與HES的預擴容相比,HES并充雖不能增加產(chǎn)婦的心輸出量,但二者在預防母體低血壓方面具有同等的效力,二者對血管升壓藥總需求量、產(chǎn)婦血流動力學以及新生兒的影響差異并無統(tǒng)計學意義[23]。此外,Arora等[24]的隨機化對照研究也表明10 ml/ kg HES并充或者預擴容對于預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉低血壓的作用等效??傊?,目前的研究結(jié)果都進一步為美國麻醉醫(yī)師協(xié)會關(guān)于剖宮產(chǎn)液體管理指南提供了理論依據(jù)。該指南認為:盡管液體的預擴容可有效預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓的發(fā)生,但對沒有接受液體預擴容剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦沒必要延遲手術(shù)來完成液體的預擴容[14]。
臨床上膠體液擴容策略在預防剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓發(fā)生上更具效力,更為普遍。可能與其他輸液方案相比,晶體液預擴容對于預防產(chǎn)婦低血壓的發(fā)生以及維持心輸出血量的效果欠佳。然而事實上,任何一種液體輸注方案也都沒有足夠的證據(jù)證實比其他方案優(yōu)越。臨床上可能輸注晶體液(乳酸鈉林格液或生理鹽水)或者膠體500~1 000 ml也足以能達到所期待的血流動力學目標。在輸注時機的選擇上可能也并沒有嚴格的時間窗。圍術(shù)期液體管理的確在一定程度上降低了剖宮產(chǎn)脊髓麻醉母體低血壓的發(fā)生率,但不能忽視的是,它只是減少了總的血管活性藥的需要量。想僅僅依靠液體的輸注措施來完全糾正低血壓的發(fā)生是難達到的,在一定程度上還有賴于血管活性藥的應(yīng)用。未來的研究領(lǐng)域則更應(yīng)放在血流動力學不穩(wěn)定因素的預測和個體化血管升壓藥及液體的應(yīng)用上。
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JIA Wenzhen,DAI Zeping?
(Department of Anaesthesia,Yijishan Hospital,Wannan Medical College,Wuhu 241001,China)
R614.41
A
1008-2344(2016)05-0381-04
10.16753/j.cnki.1008-2344.2016.05.020
2016-03-10
(文敏 編輯)
戴澤平(1963—),男(漢),教授,主任醫(yī)師,碩士生導師,研究方向:麻醉與腦.E-mail:zpdai@wnmc.edu.cn