朱亞平 唐三元楊輝

綜述與講座

跟痛癥病因的研究進展

朱亞平 唐三元*楊輝

跟痛癥是一種臨床上常見多發(fā)疾病，中老年患者多見。其病因及發(fā)病機制比較復雜，一直以來爭議較多。通過總結(jié)臨床工作和國內(nèi)外文獻對跟痛癥病因及其發(fā)病機制加以闡述。

跟痛癥；病因；跟墊

跟痛癥（Painfulheelsyndrome）是足跟部周圍疼痛性疾病的總稱，是足部比較常見的疾病。多發(fā)于中老年人，男性較女性多見，肥胖者及運動員常見。在美國大約10%的人口一生中會有跟部疼痛性疾病，每年有超過兩百萬人因此就醫(yī)[1]，我國跟痛癥發(fā)病率尚無明確統(tǒng)計數(shù)字。其病因較復雜，很多學者從多方面進行了研究，本文就跟痛癥病因的研究進展進行綜述如下。

1 應用解剖

后跟部以跟骨為中心，跟骨結(jié)節(jié)外側(cè)是小趾展肌、趾短屈肌起點，內(nèi)側(cè)是趾短屈肌和跖腱膜起點。足底跖腱膜分3束止于跖趾關(guān)節(jié)的跖板、屈肌腱鞘以及近節(jié)趾骨基底部，通過橫向纖維與各趾相連，與成拱形排列的足部諸骨構(gòu)成"鉸鏈"結(jié)構(gòu)，維持足縱弓結(jié)構(gòu)和彈性。跖腱膜下方是跟墊組織，跟墊在跟骨內(nèi)側(cè)最厚，內(nèi)有多條小神經(jīng)分支分布。跟骨內(nèi)側(cè)面有脛神經(jīng)和脛后血管，跟骨外側(cè)面有跟外側(cè)神經(jīng)，脛神經(jīng)發(fā)出跟內(nèi)側(cè)神經(jīng)、足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)、足底外側(cè)神經(jīng)。跟內(nèi)側(cè)神經(jīng)支配大部分負重區(qū)跟墊和覆蓋跟骨下部表層皮膚感覺。足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)分支分布于足底內(nèi)側(cè)2/3皮膚，足底外側(cè)神經(jīng)分支分布于足底外側(cè)1/3皮膚，該神經(jīng)的一個分支即小趾展肌神經(jīng)的感覺支分布到跟骨結(jié)節(jié)內(nèi)側(cè)突的骨膜，跟外側(cè)神經(jīng)發(fā)出分支分布于足底外側(cè)及跟底外側(cè)1/3皮膚、跟墊組織及骨膜，上述神經(jīng)均有相應血管伴行。

2 病因研究

2.1 足底跖腱膜損傷

足底跖腱膜是比較復雜的組織，類似于韌帶和肌腱，這類組織受神經(jīng)支配，存在游離神經(jīng)末梢和膠囊樣的機械刺激感受器[2]。足底跖腱膜病變包括跖腱膜的急慢性損傷。急性損傷是指跖腱膜斷裂和拉傷，發(fā)病率尚不明確。跖腱膜斷裂和拉傷導致出血水腫，引起炎癥因子釋放，直接刺激神經(jīng)末梢引起足跟疼痛。

足底跖腱膜慢性損傷主要表現(xiàn)為跖腱膜炎。足底跖腱膜炎是成人慢性跟下疼痛最常見的原因，占成人需要專業(yè)治療的足部疾患的11%～15%[3]。足底跖腱膜炎以跟骨結(jié)節(jié)內(nèi)下側(cè)疼痛和局限性壓痛為最常見特征。足底跖腱膜炎的發(fā)病機理尚不明確，一直存在爭論。部分學者認為足底跖腱膜及其跟骨結(jié)節(jié)附著點生物力學機制異常使跖腱膜產(chǎn)生微小撕裂損傷，損傷持續(xù)存在導致跖腱膜的慢性炎癥[4]。也有學者認為，足底跖腱膜炎類似于肌腱變性，主要是退變，而不是炎癥[5]，50%以上的患者足底并無明顯炎癥因子和炎癥表現(xiàn)[6]。有學者認為跖腱膜炎是慢性炎癥引起最終退變的結(jié)果[7]。也有學者通過觀察發(fā)現(xiàn)炎癥和退變不是一個連續(xù)的疾病，而是反映兩個獨立但是共存的過程[2]。綜上，足底腱膜炎存在炎癥和退變兩種表現(xiàn)，這兩種表現(xiàn)可能獨立存在，也可能合并存在。慢性炎癥病變引起的跖腱膜足跟痛，可能與長期的慢性炎癥因子刺激游離神經(jīng)末梢有關(guān)，而退變引起的跟痛可能與足底跖腱膜生物力學改變有關(guān)。

2.2 跟墊病變

跟墊是一種特殊且復雜的脂肪組織，其內(nèi)部存在許多纖維組織將脂肪墊分割為微小間隔，纖維膜將脂肪球隔離開，形成蜂窩狀結(jié)構(gòu)[7]。這種纖維結(jié)構(gòu)能把脂肪組織固定在單個空間內(nèi)，當受到壓縮負荷時發(fā)生形變，產(chǎn)生吸收震蕩從而保護跟部的肌肉、血管、神經(jīng)以及敏感的骨膜。跟墊的這種機械保護作用與跟墊自身組織形態(tài)結(jié)構(gòu)和機械特性密切相關(guān)[8]。退變和損傷會引起跟墊脂肪組織和纖維間隔組織的破壞，由于跟墊自身存在著修復作用，損傷與修復可維持動態(tài)平衡。當這種損傷和破壞持續(xù)作用或作用過快，跟墊自身修復作用較慢時，平衡被打破，跟墊脂肪減少，纖維間隔破壞，引起機械特性和足底力學的改變，在損傷因素持續(xù)反復作用下，造成足底的血管、神經(jīng)、骨膜的慢性損傷和炎癥，最終引起跟痛表現(xiàn)。

對跟墊損傷研究主要集中在跟墊準靜態(tài)特性的測量上，這些靜態(tài)特性包括厚度、壓縮性系數(shù)、彈性。Rome[9]等通過超聲檢測患有跟痛癥的跑步者與沒有跟痛癥的跑步者的跟墊厚度，發(fā)現(xiàn)跟痛癥者跟墊厚度明顯高于無癥狀者，這一研究認為疲勞損傷引起跟墊厚度的改變而引起跟痛。也有學者認為跟墊厚度減少引起跟痛。然而，Kanatli[10]等用X線片和足跟壓力分布測量系統(tǒng)，比較跟墊厚度及壓縮指數(shù)（負重或不負重下跟墊厚度的比值），發(fā)現(xiàn)跟痛與跟墊的厚度和彈性沒有關(guān)系，可能存在其他因素。唐三元[11]等人綜合以前學者的研究，通過對跟骨骨折后跟墊厚度及壓縮性的研究發(fā)現(xiàn)，跟痛癥患者跟墊結(jié)構(gòu)混亂，跟墊彈性減退而引起跟痛。

選擇跟墊的準靜態(tài)研究可以減少干擾因素，能量化測量指標，然而并不能很好解釋跟痛癥原因。跟墊是一個粘彈性結(jié)構(gòu)，對能量的分散具有獨特的時間依賴性，這一特性可能與跟痛有密切關(guān)系，可通過測量跟墊的動態(tài)特性來研究跟痛的病因。跟墊的動態(tài)特性主要有跟墊的硬度、能量分布及分散率、峰值應力、彈性模量、負荷位移、粘性等。Lin[12]等通過超聲波彈性成像研究跟痛癥患者跟墊特性后認為，跟墊硬度增加會使跟墊緩沖能力下降，使沖擊應力和運動應力增加，導致跟墊損傷。Chao[13]等發(fā)現(xiàn)跟墊病變后硬度增加，降低了足底應力分散的效率，導致應力集中而產(chǎn)生跟部不適。正常足底壓力的分布，足跟部約承受60%體重，人在行走和跑步中，足底有自身的應力分布和緩沖特點。跟墊較足底其他部位脂肪墊有較大的彈性模量和較低的能量分散率[14]，這可能成為跟墊病變的一個重要因素，也就是說同樣負荷下，能量分散率低的組織更容易應力集中。最近研究發(fā)現(xiàn)，跟痛患者與對照組比較，負荷和非負荷狀態(tài)下跟墊厚度、峰值應力、切線模量無差別，而跟痛患者跟墊的能量分散率與對照組相比明顯降低[15]，但作者并沒有明確跟墊能量分散率降低與跟痛之間的必然關(guān)系，而是把跟墊能量分散率降低會引起跟墊局部應力集中作為一種潛在機制。也有研究者通過研究跟痛癥患者步態(tài)循環(huán)中的負荷位移曲線發(fā)現(xiàn)，跟痛癥患者的跟墊能量丟失減少[16]?？傊?，跟墊損傷后跟墊自身結(jié)構(gòu)特性發(fā)生改變，從而發(fā)生力學改變，導致應力集中，最終可能引起跟痛。

2.3 神經(jīng)性跟痛

后跟部神經(jīng)走行復雜，神經(jīng)分布和來源因研究對象不同存在著差異，但國內(nèi)外學者都認為神經(jīng)卡壓在跟痛癥早期和頑固性跟痛癥中起重要作用。馮成安等[17]通過尸體解剖研究探討了神經(jīng)卡壓會引起跟痛，Ali M.A lshami等[18]發(fā)現(xiàn)跟痛癥患者中有多條神經(jīng)可在不同位置受到卡壓。

脛后神經(jīng)及其主要分支可在踝管處發(fā)生卡壓，文獻上成為踝管綜合征，比較少見，經(jīng)常引起一系列的足跟部不適[19]。足底外側(cè)神經(jīng)卡壓處在足踇展肌和足底方肌之間。足底外側(cè)神經(jīng)第一分支為小趾展肌神經(jīng)，該神經(jīng)卡壓是神經(jīng)源性跟痛的主要原因。臨床上有約15%～20%患者慢性跟痛癥狀與該神經(jīng)卡壓有關(guān)[20]。該神經(jīng)在踇展肌和足底方肌內(nèi)側(cè)頭之間和跟骨結(jié)節(jié)內(nèi)側(cè)緣近端容易卡壓，特別是出現(xiàn)跟骨骨刺和足底腱膜炎時，更容易卡壓小趾展神經(jīng)骨膜支。跟內(nèi)側(cè)神經(jīng)性跟痛是文獻報道的第二大常見的神經(jīng)源性跟痛原因[18]?？稍邗坠軆?nèi)、穿出屈肌支持帶處及跟管內(nèi)卡壓。研究發(fā)現(xiàn)，除了神經(jīng)卡壓，跟內(nèi)側(cè)神經(jīng)更容易在跟墊萎縮后受到刺激和損傷而產(chǎn)生跟痛。足底內(nèi)側(cè)神經(jīng)與其他神經(jīng)相比，卡壓情況不多見。跟外側(cè)神經(jīng)可能在跟管和足底腱膜外側(cè)緣處受到卡壓而引起跟痛，其發(fā)生率目前尚沒有文獻報道。馮成安等[21]等發(fā)現(xiàn)，與跟內(nèi)側(cè)神經(jīng)相比，由于跟骨運動呈偏心性，重力主要集中在跟骨內(nèi)側(cè)，跟外側(cè)脂肪墊較厚，跟外側(cè)神經(jīng)卡壓可能性較低。

神經(jīng)性跟痛經(jīng)常表現(xiàn)為燒灼樣痛、刺痛或麻痛，這種神經(jīng)性跟痛還可能與神經(jīng)根受壓和足跟部神經(jīng)瘤有關(guān)，后者跟痛與足底跖腱膜炎表現(xiàn)很類似[22]。還有其他的跟部良性或者惡性腫瘤與跟痛有關(guān)，臨床比較少見[23]。

2.4 跟骨病變

2.4.1 跟骨骨刺

跟骨骨刺最早提出是在1900年，源于在跟骨側(cè)位X線片上常可看到跟骨結(jié)節(jié)部大小不等的突起，這些突起常位于跟腱、跖腱膜、足底肌在跟骨結(jié)節(jié)的止點處。常見的骨刺類型有兩種：跟骨結(jié)節(jié)后方骨刺和跟骨結(jié)節(jié)下方骨刺[24]。這兩種類型骨刺發(fā)生率尚沒有文獻報道，但跟骨結(jié)節(jié)下方骨刺引起的跟痛癥狀較常見也較嚴重。骨刺的產(chǎn)生會刺激周圍組織產(chǎn)生炎癥或受到壓迫，引起疼痛。

跟痛癥是否與骨刺有關(guān)一直存在爭議。有研究者認為跟痛癥與跟骨骨刺無關(guān)，有跟骨骨刺的患者并沒有癥狀[1]。據(jù)報道，11%～16%的青中年人群有跟骨骨刺但沒有癥狀[25]。也有研究認為跟骨骨刺與跟痛癥密切相關(guān)，大約75%跟痛癥患者有跟骨骨刺[1]。最新研究發(fā)現(xiàn)，跟骨骨刺是提示跟痛癥的獨立信號，意味著跟痛癥可能性明顯增高[26]，但跟骨結(jié)節(jié)骨刺基底部寬度、長度、朝向等指標與跟痛癥的嚴重程度無關(guān)[27]。

2.4.2 跟骨高壓癥

跟骨內(nèi)不斷增加的骨內(nèi)壓和血管淤血是跟骨高壓癥引起跟痛癥的部分病因[28]。跟骨主要由海綿松質(zhì)骨構(gòu)成，髓腔靜脈竇較大，且處于身體最低處，當骨內(nèi)靜脈回流受阻，由于出骨皮質(zhì)靜脈沒有靜脈瓣，骨內(nèi)血量很容易增多造成血液瘀滯，而跟骨髓腔是一個相對封閉的硬殼腔隙，不能自行緩沖調(diào)節(jié)，最終引起跟骨內(nèi)壓增高。治療跟骨高壓癥比較有效的方法就是鉆孔減壓。SantiniS等[29]報道了一組病例，使用鉆孔術(shù)治療跟痛癥有效，從側(cè)面證實了跟骨高壓引起跟痛癥的原因。

2.4.3 跟骨應力性骨折

急性損傷引起跟骨骨折后有一部分患者后跟部有不同程度的疼痛表現(xiàn)，其原因多是由于跟骨骨折足弓改變、跟墊損傷、足底受力分布改變、跟骨周圍組織損傷等引起。跟骨骨折中有一部分為應力性骨折，在足部比較常見，易發(fā)生在跟骨距下關(guān)節(jié)后下部，患者表現(xiàn)為活動增加和地面變硬時明顯，休息時疼痛不緩解[22]。該骨折在運動員、軍人和老年人中比較常見，與長期過度負荷和骨形成吸收失衡有關(guān)[30]。

2.4.4 跟骨骨質(zhì)疏松

部分跟痛癥患者表現(xiàn)為足跟部酸痛，可為雙側(cè)，晨起時或休息后稍一活動時加重，充分活動后緩解，合并有腰背部疼痛，對于這一部分患者跟痛可能是由于跟骨骨質(zhì)疏松引起。目前骨質(zhì)疏松引起的跟痛具體病理機制還不清楚，需文獻支持。

3 研究展望

跟痛癥原因較為復雜，與跟部足底跖腱膜、跟墊、神經(jīng)、跟骨等多種結(jié)構(gòu)病變相關(guān)，其中足底跖腱膜炎是跟痛癥的主要原因。跟痛可能由多個病因引起，各種原因相互影響。由于跟墊是足跟部負重區(qū)的一個非常重要的結(jié)構(gòu)，跟墊特性尚未定論，其特性變化與跟痛的關(guān)系存在較多爭議。對于跟墊的變化與跟痛的關(guān)系以及跟痛原因鑒別是將來研究的一個方向。

[1] Rosenbaum AJ,Dipreta JA,M isenerD.PlantarHeelPain[J].Med Clin North Am,2014,98(2):339-352.

[2] Wearing SC,Smeathers JE,Urry SR,etal.The Pathomechanicsof Plantar Fasciitis[J].SportsMed,2006,36(7):585-611.

[3] TahririanMA,Motififard M,TahmasebiMN,etal.Plantar fasciitis [J].JResMed Sci,2012,17(8):799-804.

[4] 張鵬，俞光榮.足底跖腱膜炎的研究現(xiàn)狀[J].中國矯形外科雜志，2013，21（23）:2375-2378.

[5] Schwartz EN,Su J.Plantar Fasciitis:A Concise Review[J].Perm J, 2014,18(1):105-107.

[6] LemontH,Amm iratiKH,Usen N,etal.Plantar fasciitis:adegenerative process(fasciosis)w ithout inflammation[J].JAm Podiatr Med Assoc,2003,93(3):234-237.

[7] Mosier SM,Pomeroy G,ManoliA.Pathoanatomy and etiology of posterior tibial tendon dysfunction[J].Clin Orthop,1999,365:12-22

[7] Fontanella CG,MatteoliS,Carniel EL,etal.Investigation on the load-displacement curves of a human healthy heel pad:In vivo compression data compared to numerical results[J].Med Eng Phys,2012,34(9):1253-1259.

[8] NataliAN,Fontanella CG,GarnielEL.A numericalmodel for investigating themechanics of calcaneal fat pad region[J].JMech Behav Biomed Mater,2012,5(1):216-223.

[9] Rome K,Campbell R,Flint A,etal.Heel pad thickness-a contributing factor associated w ith plantar heelpain in young adults[J]. FootAnkle Int,2002,23(2):142-147.

[10]KanatliU,Yetkin H,Simsek A,etal.The relationship of theheel pad compressibility and plantar pressure distribution[J].FootAnkle Int,2001,22(8):662-665.

[11]唐三元，楊輝，余斌，等.跟骨骨折后跟墊厚度測量的臨床意義[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志，2008，10（7）:612-614.

[12]Lin CY,Lin CC,Chou YC,etal.HeelPad Stiffness in PlantarHeel Pain by ShearWave Elastography[J].Usltrasoud Med Biol,2015, 8(20).Pii:S0301-5629(15)00426-3.

[13]Chao CY,Zheng YP,Cheing GL.Epidermal thicknessand biomechanical properties of plantar tissues in diabetic foot[J].Ultrasound Med Biol,2011,37(7):1029-1038.

[14]Ledoux WR,Blevins JJ.The compressivematerial properties of the plantarsoft tissue[J].Biomech,2007,40(13):2975-2981.

[15]Wearing SC,Smeathera JE,Yates B,etal.Bulk compressive propertiesof theheelpad duringwalking:apilotincestigation in plantarheelpain[J].Clin Biomech,2009,24(4):397-402.

[16]Wearing SC,Smeathers JE.The heel fatpad:mechanical properties and clinicalapplications[J].JFootAnkleRes,2011,4(Suppl1):114.

[17]馮成安，孫俊，劉宗良，等.小趾展肌神經(jīng)與神經(jīng)源性跟痛癥關(guān)系的解剖學基礎(chǔ)[J].中國臨床解剖學雜志，2012，30（2）:136-140.

[18]A lshmiAM,Souvlils T,CoppietersMW.A review of plantarheel pain of neural origin:diffrential diagnosis and management[J]. Man Ther,2008,13:103-111.

[19]Ahmad M,Tsang K,Mackenney PJ,etal.Tarsal tunnelsyndrome: A literature review[J].FootAnkle Surg,2012,18(3):149-152.

[20]Pfeffer GB.Plantar heel pain[J].Instr Course Lect,2001,50: 521-531.

[21]馮成安，孫俊，葉頻，等.跟外側(cè)神經(jīng)與神經(jīng)源性跟痛癥關(guān)系的解剖學基礎(chǔ)[J].中國臨床解剖學雜志，2013，31（6）:643-645.

[22]Tu P,Bytomski JR.Diagnosisofheelpain[J].Am Fam Physician, 2011,84(8):909-916.

[23]Thomas JL,Christensen JC,Kravitz SR,etal.The Diagnosisand Treatment of Heel Pain:A Clinical Practice Guideline-Revision 2010[J].JFootAnkle Surq,2010,49(3 Suppl):S1-19.

[24]Kullar JS,RandhawaGK,Kullar KK.A study of calcanealenthesophytes(spurs)in Indian population[J].Int JApplBasic Med Ras, 2014,4(suppl1):13-16.

[25]Vyce SD,Addis-Thomas E,Mathews EE,etal.Painfulprom inencesof the heel[J].Clin PodiatrMed Surg,2010,27(3):443-462.

[26]Moroney PJ,O'Neill BJ,Kham-Bhambrok,etal.The conundrum of calcanealspurs:do theymatter[J].FootAnkle Spec,2014,7(2): 95-101.

[27]陳雁西，梅炯，俞光榮，等.基于CT三維重建圖像的跟骨結(jié)節(jié)骨贅形態(tài)學研究及其臨床意義[J].中華外科雜志，2010，48（6）: 445-449.

[28]EIShazly O,EIBeltagy A.Endoscopic plantar fascia release,calcanealdrilling and calcanealspur removal formanegementof painfulheelsyndrome[J].Foot(Edinb),2010,20(4):121-125.

[29]SantiniS,Rebeccato A,Schiavon R,etal.Percutaneousdrilling for chronic heelpain[J].FootAnkle Surg,2003,42(5):296-301.

[30]Lareau CR,Sawyer GA,Wang JH,et al.Plantar and medial heel pain:diagnosis and management[J].JAm Acad Orehop Surq, 2014,22(6):372-380.

Progress in research of plantar heelpain etiology

Zhu Yaping,Tang Sanyuan,Yang Hui.DepartmentofOrthopedics,the ZhuhaiHospitalaffiliatedw ith Jinan University (ZhuhaiPeople's Hospital)ZhuhaiGuangdong,519000,China

Planter heelpain;Etiology;Heelpad

681

B

朱亞平（1987-）男，在讀碩士研究生。研究方向：創(chuàng)傷骨科。

*[通訊作者]唐三元（1964-）男，博士，主任醫(yī)師。研究方向：創(chuàng)傷骨科。

2015-06-17）

10.3969/j.issn.1672-5972.2016.01.021

swgk2015-06-00120

暨南大學附屬珠海醫(yī)院（珠海市人民醫(yī)院）創(chuàng)傷骨科，廣東珠海519000

[Abstruct]Plantar heelpain isa very commom disease in clinicalpractice,occuring to in theelderly frequently.There hasbeenmore controversialaboutit'setiology and pathologenesisas they are complicated.This paperstates theetiology and pathologenesisof the plantarheelpain by clinicalexperience and current literature.