雷澤茹　　焦艷軍.山西醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)系，山西太原　03000；2.山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院口腔科，山西太原　03000

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種植體周圍齦溝液中IL- 8水平的研究進(jìn)展

雷澤茹1焦艷軍2▲
1.山西醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)系，山西太原030001；2.山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院口腔科，山西太原030001

[摘要]種植體周圍齦溝液與天然牙齦溝液的生物學(xué)特性相似，當(dāng)種植體周圍出現(xiàn)炎癥時齦溝液量增多，其中多種炎性介質(zhì)也相應(yīng)增加，IL-8作為趨化因子家族中的成員，對炎癥和免疫過程有重要的調(diào)節(jié)作用。本文就種植體周圍齦溝液中IL-8水平的研究進(jìn)展做一綜述。

[關(guān)鍵詞]種植體周圍齦溝液；IL-8；種植體周圍炎；牙周炎

種植體周圍炎（peri-implantitis）是指已獲得骨整合的種植體周圍的黏膜出現(xiàn)炎癥和牙槽骨發(fā)生骨吸收。其臨床表現(xiàn)為邊緣齦的充血、紅腫、探診出血、溢膿、進(jìn)展性的骨吸收，X線牙片顯示可見近遠(yuǎn)中有V型的低密度透影區(qū)[1]。種植體周圍炎是引起種植體失敗的重要原因之一。

目前臨床上檢測種植體周圍炎癥的發(fā)展情況基于患者的主訴及探診檢查和影像學(xué)檢查，而該疾病早期并無明顯自覺癥狀，很難判斷疾病的發(fā)展情況。齦溝液（gingival crevicular fluid，GCF）是齦溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮從牙齦結(jié)締組織滲入到齦溝內(nèi)的液體，由血清、鄰近的牙周組織（上皮、結(jié)締組織）及細(xì)菌等成分組成[2]。與天然牙一樣，種植體周圍也有齦溝液（peri-implant crevicular fluid，PICF），兩者生物學(xué)特性相似，PICF在種植體周組織的防御體系中起著重要作用，研究其齦溝液的量及其中成分的變化，對了解種植體周疾病有重要意義。

1　齦溝液的成分及意義

血清作為齦溝液中其他物質(zhì)的載體，是由牙齦結(jié)締組織毛細(xì)血管在一定滲透梯度下通過溝內(nèi)上皮、結(jié)合上皮滲出形成，牙周組織及細(xì)菌釋放的物質(zhì)融入其中，形成成分多樣的齦溝液。因其內(nèi)容物主要由牙周組織釋放，對牙周疾病具有重要指導(dǎo)意義。Goodson[3]研究發(fā)現(xiàn)牙齦健康者的齦溝液流速率約為（3～8）μL/h，中度牙周病患者的牙周袋中齦溝液流速率約為20 μL/h，而在侵襲性牙周病患者相關(guān)位點的齦溝液流速率高達(dá)137 μL/h。隨著牙周炎癥加重，齦溝液量增加，其沖洗溝內(nèi)外來物質(zhì)的作用越明顯。另外，大量文獻(xiàn)提示，牙周及種植體周炎癥程度與齦溝液中相關(guān)成分的含量呈正相關(guān)，如腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、白細(xì)胞介素類（interleukin，IL）、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）等。細(xì)胞因子及酶類維持在正常水平有助于牙周組織的健康，起到一定的防御及維護(hù)作用；當(dāng)水平升高后，細(xì)胞因子及酶類的致炎作用顯現(xiàn)，導(dǎo)致牙周組織毛細(xì)血管擴(kuò)張、中性粒細(xì)胞增多、骨及膠原纖維吸收等。

2　IL-8相關(guān)特性

IL-8作為趨化因子家族的成員，是體內(nèi)炎性反應(yīng)應(yīng)答的主要介質(zhì)之一，感染或伴有中性粒細(xì)胞增多或浸潤的炎性反應(yīng)，如潰瘍性腸炎、動脈粥樣硬化、急性呼吸窘迫綜合征[4]、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、腎盂腎炎等，均有研究證明與IL-8水平升高相關(guān)。

早期發(fā)現(xiàn)IL-8主要由單核細(xì)胞產(chǎn)生，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激單核細(xì)胞3 h后開始產(chǎn)生IL-8，并在12 h產(chǎn)生達(dá)到高峰。后來大量研究發(fā)現(xiàn)間質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、多種腫瘤細(xì)胞等亦能產(chǎn)生IL-8，這些細(xì)胞類型在TNF-α、IL-1β的誘導(dǎo)下能產(chǎn)生大量IL-8[5，6]。Mosher等[7]發(fā)現(xiàn)在子宮平滑肌細(xì)胞中IL-1β可使IL-8的含量升高。植物血凝素（plant hemoagglutinin，PHA）、熱休克蛋白60（heat shock protein 60）[8]、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（Granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）、細(xì)菌、病毒等均能誘導(dǎo)IL-8的產(chǎn)生。

IL-8屬于趨化因子CXC家族，基因定位于4號染色體的q13～q21部位，全長3211 bp，包括4個外顯子和3個內(nèi)含子，分子量8.3kDa[5]，在α亞族中，IL-8與生長相關(guān)癌基因-α（growth related oncogene-α，GRO-α）、GRO-β、GRO-γ、中性粒細(xì)胞激活肽-78 （epithelial neutrophil activatingprotein－78，ENA－78）和中性粒細(xì)胞激活肽-2（neutrophilactivating peptide-2，NAP-2）相對有較高同源性。

IL-8對中性粒細(xì)胞具有趨化作用，并促使其脫顆粒，產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，啟動超氧化物（O2-、H2O2）和溶酶體酶等釋放，促進(jìn)中性粒細(xì)胞吞噬，導(dǎo)致機(jī)體局部炎癥反應(yīng)。IL-8還可上調(diào)Macl抗原（CD11b/CD18）的表達(dá)，促進(jìn)中性粒細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞下的基質(zhì)蛋白[9]。IL-8還可趨化嗜堿性粒細(xì)胞，并刺激其釋放組織胺，可能與速發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。此外，還可刺激GM-CSF或IL-5預(yù)先處理的嗜酸性粒細(xì)胞的脫顆粒作用。IL-8可趨化IL-2活化的NK細(xì)胞。在單核細(xì)胞存在的條件下，IL-8可趨化部分靜止的CD4+或CD8+T細(xì)胞。

3　IL-8的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

IL-8受體有兩種，分別為CXCR-1和CXCR-2，IL-8與受體結(jié)合后，信號因受體結(jié)構(gòu)變化傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)，同時活化Gαβγ。活化的Gαβγ可激活RasGTPRat-Mek-Erkl復(fù)合體[10]、PLC-IP3/DAG-PKC信號通路以及PI-3K信號通路等。這些信號傳導(dǎo)通路可啟動鈣動員，促進(jìn)蛋白質(zhì)的翻譯和調(diào)節(jié)缺氧誘導(dǎo)因子-l （hypoxia-induciblefactor-1，HIF-1）、激活蛋白-l（activator protein-，AP-1）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與轉(zhuǎn)錄激活子基因（signal transducers and activatorsoftranscription 3，STAT3）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）以及核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）等一系列轉(zhuǎn)錄因子的活性。NF-κB與多種細(xì)胞因子基因活化有關(guān),它能調(diào)節(jié)多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄水平，以調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞分化成熟或程序性死亡[11]，抑制NF-κB能顯著減少IL-8的表達(dá)[12]。

另外，IL-8與CXCR2結(jié)合后可在內(nèi)皮細(xì)胞中刺激產(chǎn)生血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），以自分泌的方式促進(jìn)VEGF受體的活化[13]，對新生血管形成具有重要作用。Joh T等[14]研究發(fā)現(xiàn)IL-8與表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）的相互作用可激活整合素和金屬蛋白酶，活化受體從而促進(jìn)細(xì)胞增殖。

4　IL-8與牙周炎

牙周炎是導(dǎo)致牙齒支持組織破壞的細(xì)菌感染性疾病。牙周病原菌多為革蘭陰性的兼性厭氧菌和專性厭氧菌，如伴放線放線桿菌（Aa）、牙齦卟啉單胞菌（Pg）等，能夠釋放LPS，在LPS的刺激下，牙周膜細(xì)胞、牙齦成纖維細(xì)胞中均有IL-8的表達(dá)。IL-8可以趨化中性粒細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞轉(zhuǎn)移至牙周組織[15]，從而在牙周炎的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用。

黃亞莉等[16]研究發(fā)現(xiàn)牙周炎患者血清中IL-8含量與正常組無顯著差異，而齦溝液中IL-8含量高于正常組9倍之多。Gamonal等[17]研究發(fā)現(xiàn)牙周炎患者牙齦中IL-8水平較健康者升高，但經(jīng)過牙周治療后顯著下降，提示IL-8參與牙周炎的炎癥過程。張雪飛等[18]通過對40位伴冠心病的慢性中、重度牙周炎患者內(nèi)科維護(hù)治療合并牙周基礎(chǔ)治療前后血脂指標(biāo)及血清中IL-8水平進(jìn)行檢測，結(jié)果在治療后2個月患者的血脂指標(biāo)中部分顯著改善，血清IL-8水平明顯降低，牙周檢查指標(biāo)均有好轉(zhuǎn)，認(rèn)為牙周基礎(chǔ)治療可以改善牙周炎癥，并降低血清中IL-8的水平。Ertugrul 等[19]對人健康組、牙齦炎組、慢性牙周炎組及侵襲性牙周炎組齦溝液中CCL28、IL-8、IL-1β和TNF-α進(jìn)行ELISA檢測，認(rèn)為可將這些因子作為牙周組織炎癥活動標(biāo)記物。Millhouse等[20]在體外培養(yǎng)口腔上皮細(xì)胞并在其中建立多菌種菌斑生物膜模型，與細(xì)胞對照組相比，上皮細(xì)胞和生物膜共同培養(yǎng)組IL-8的蛋白水平在4 h及24 h顯著升高，使用RT2 Profiler比較IL-8基因在4 h后兩組的表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)IL-8較對照組增加249.8倍，在24 h后使用熒光定量PCR測得IL-8較對照組含量升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

Guo等[21]通過使用集成微陣列分析，發(fā)現(xiàn)包括IL-8、IL-1β、ICAM-1等生物標(biāo)記的基因為樞紐基因（hub-genes），其中IL-8基因在蛋白質(zhì)間相互作用網(wǎng)絡(luò)（protein-protein interaction networks）中的程度最高。

5　IL-8與種植體周圍炎

種植體周圍軟組織中溝內(nèi)上皮、結(jié)合上皮在外形和功能上與天然牙牙周軟組織結(jié)構(gòu)相似，在臨床與組織學(xué)上有許多共性，但也有一些重要差異，雖然健康的種植體周圍黏膜與牙齦在外形上無明顯差異，但是與天然牙牙周組織不同，與種植體相鄰接的結(jié)締組織細(xì)胞、血管成分少，含有豐富的膠原和很少的細(xì)胞基質(zhì)，在組織學(xué)上類似于瘢痕組織，種植體周圍牙槽骨上方的結(jié)締組織沒有牙周膜和齦牙纖維束，因此，與天然牙相比，種植體周圍組織的防御及修復(fù)能力較弱,一旦細(xì)菌突破上皮組織,可直達(dá)骨面，進(jìn)展迅速。

Zhuang等[22]使用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)對22例中國患者健康牙周、種植體周及炎癥組6種牙周病原菌進(jìn)行檢測及定量，研究發(fā)現(xiàn)各組均可檢出牙周病原菌，且檢出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。種植體周圍炎與牙周炎相似，從病因、發(fā)病機(jī)制、風(fēng)險評估、診斷及治療上沒有本質(zhì)的區(qū)別[23]。

Pietruski等[24]觀察發(fā)現(xiàn)種植體植入24 h后齦溝液中IL-8水平明顯升高，因此說明術(shù)后當(dāng)天存在局部炎癥，手術(shù)創(chuàng)傷必然帶來局部機(jī)體組織的再生與修復(fù)，IL-8水平在術(shù)后4個月下降。鄒德榮等[25]研究發(fā)現(xiàn)種植體周圍炎患者齦溝液中IL-8的水平高于健康種植體組。Recker等[26]采用多重蛋白質(zhì)免疫組學(xué)分析方法對73位患者PICF（種植體負(fù)載≥6個月）及對側(cè)健康牙GCF中IL-1β、IL-6、IL-8等進(jìn)行檢測，結(jié)果顯示IL-1β、IL-8與種植體周探針深度呈顯著正相關(guān)。Bordin等[27]在一項體外研究中發(fā)現(xiàn)牙周炎及種植體周圍炎的炎性位點的成纖維細(xì)胞較正常牙齦成纖維細(xì)胞中的IL-6、IL-8多，表現(xiàn)出顯著的促炎癥反應(yīng)。但Severino等[28]研究發(fā)現(xiàn)雖然IL-6、IL-8與種植體周圍炎存在顯著正相關(guān)，但其與健康組無顯著差異。

6　結(jié)語

綜上所述，大量研究文獻(xiàn)提示IL-8在牙周炎及種植體周圍炎的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用：細(xì)菌釋放LPS刺激單核細(xì)胞、牙周組織細(xì)胞等產(chǎn)生IL-1β、IL-6、 IL-8、TNF-α等細(xì)胞因子，①IL-8通過自分泌/旁分泌的方式使其水平增高，與受體結(jié)合開放各種下游效應(yīng)分子，激活相關(guān)信號通路，作用于牙周；②募集外周血中性粒細(xì)胞至炎癥位點，發(fā)揮其生物特性，釋放超氧化物及溶酶體酶殺滅細(xì)菌，但隨著中性粒細(xì)胞的增多，牙周組織亦受到重創(chuàng)：膠原纖維基質(zhì)降解、刺激破骨細(xì)胞導(dǎo)致骨吸收；③IL-8通過刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生VEGF，促進(jìn)血管生成，導(dǎo)致周圍滲透液量增加；④隨著IL-8水平的升高，IL-8可逆行進(jìn)入外周血，對宿主其他器官的炎癥區(qū)域起到致炎作用，如冠狀動脈硬化斑塊、腎炎、支氣管哮喘等。

隨著牙種植技術(shù)的不斷發(fā)展，因其舒適美觀、接近天然牙的形態(tài)及功能，逐漸成為患者修復(fù)缺牙的最佳方法，成功率的增高亦伴隨著一些并發(fā)癥。未來，種植體周圍炎將成為廣大口腔醫(yī)師必須面對的一大難題，而IL-8在其中的重要作用不言而喻，其在種植體周圍炎中的作用機(jī)制尚未完全明確，需進(jìn)一步研究，為該疾病的監(jiān)測及治療提供幫助。

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圖1　BALF中TGF-β1水平與BA發(fā)作程度相關(guān)性（見內(nèi)文第18頁）

圖2　魚刺（見內(nèi)文第62頁）

圖3　竹簽（見內(nèi)文第62頁）

圖4　該X線片患者為男性，45歲，拍攝部位骶髂、髖關(guān)節(jié)，從圖中可見雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面欠光整，關(guān)節(jié)面增白，關(guān)節(jié)間隙變窄，診斷為Ⅲ級AS（見內(nèi)文第123頁）

圖5　該CT患者同上述患者，拍攝部位骶髂關(guān)節(jié)，從圖中可見雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面毛糙，關(guān)節(jié)間隙變窄，診斷為骶髂關(guān)節(jié)CT的Ⅲ級病變（見內(nèi)文第123頁）

圖6　該MRI患者為男性，22歲，拍攝部位骶髂關(guān)節(jié)，從圖中可見左側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面局部不光滑，髂骨面下見斑片狀異常信號影，考慮炎性病變，診斷骶髂關(guān)節(jié)MRI的Ⅱ級損害（見內(nèi)文第123頁）

圖7　甲狀腺腺瘤，形態(tài)規(guī)則，可見側(cè)壁聲影（見內(nèi)文第127頁）

圖8　甲狀腺囊腺瘤，包膜完整、內(nèi)部絮狀回聲（見內(nèi)文第127頁）

圖9　甲狀腺腺瘤周邊環(huán)狀鈣化（見內(nèi)文第127頁）

The advancement of the level of IL-8 in the peri-implant crevicular fluid

LEI Zeru1JIAO Yanjun2
1.Stomatological Department of Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China; 2.Department of Stomatology, the First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China

[Abstract]The biological characteristic of the peri-implant crevicular fluid（PICF）is similar to the natural gingival crevicular fluid（GCF）, and with the amount of PICF increased, the inflammatory mediators content in it increased as well. As a member of the family of chemokines, interleukin-8（IL-8）plays an important role in the regulation of inflammation and immunity. In this paper, the research progress of the level of IL-8 in PICF is reviewd.

[Key words]Peri-implant crevicular fluid; Interleukin-8; Peri-implantitis; Periodontitis

收稿日期：（2015-10-12）

通訊作者▲

[基金項目]山西省科技攻關(guān)項目（20140313014-8）

[中圖分類號]R783

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]1673-9701（2016）01-0165-04