王松柏(溫縣第二人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南焦作 454850)
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參附注射液對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響分析
王松柏
(溫縣第二人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南焦作 454850)
【摘要】目的 探討參附注射液對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響?方法 本次研究選取50只雄性SD大鼠為研究對象,以每組10只分為非手術(shù)組?缺血再灌注組?參附組?紅參組?附子組?結(jié)果 血清LDH?CK對比:參附組?紅參組?附子組均明顯低于缺血再灌注組(P<0.05),且明顯高于非手術(shù)組(P<0.05)?結(jié)論 紅參注射液?附子注射液均可有效降低大鼠心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生率,且二者聯(lián)合效果更為顯著?
【關(guān)鍵詞】心肌缺血再灌注損傷;參附注射液;心肌保護(hù)
臨床上,行冠脈內(nèi)溶栓術(shù)?體外循環(huán)心內(nèi)直視術(shù)或冠脈內(nèi)球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)均有可能引起心肌缺血再灌注損傷[1]?心肌血液回升后再灌注,從而引起組織功能代謝異?;蛘系K加劇,即心肌缺血再灌注損傷,引起該現(xiàn)象產(chǎn)生的因素多種多樣,其中以細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量超載,微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,氧自由基水平上升,此三種情況聯(lián)合白細(xì)胞共同作用為主[2]?目前,臨床上針對心肌缺血再灌注損傷,主要采取紅參?附子進(jìn)行治療?
1.1 一般資料 本次研究選取50只雄性SD大鼠為研究對象,經(jīng)體質(zhì)量測量,所有大鼠的平均體質(zhì)量為200 g?將50只雄性SD大鼠以每組平均10只的比例分為非手術(shù)組?缺血再灌注組?參附組?紅參組?附子組?藥物與試劑:藥物:紅參注射液:0.8 g/L人參皂甙;附子注射液:0.1 g/L烏頭堿;參附注射液:0.8 g/L人參皂甙混合0.1 g/L烏頭堿?試劑:考馬斯亮藍(lán)G-25?MDA?SOD?LDH?CK等試劑?
1.2 實(shí)驗(yàn)方法 采用1.0 g/kg的烏拉坦對大鼠行腹腔麻醉,并行常規(guī)氣管插管,同時予以正壓通氣?隨之行開胸術(shù):開胸術(shù)位置選擇左側(cè)第4根肋骨,剪開心包,將心肌完全暴露;穿線采用圓形無創(chuàng)縫合針,6-0絲線,在左冠狀動脈前降支下2 mm處進(jìn)行穿線,然后行冠狀動脈結(jié)扎,結(jié)扎成功的標(biāo)準(zhǔn)為T波高聳,并且心肌呈暗紅色?1 h后將結(jié)扎線拆除,并灌注4 h?
實(shí)驗(yàn)前,即缺血前10 min,于右頸內(nèi)靜脈分別予以不同的注射液:參附組大鼠予以10 mg/kg的參附注射液,紅參組大鼠予以9 mg/kg的紅參注射液,附子組大鼠予以1 mg/kg的附子注射液?實(shí)驗(yàn)組同時于右頸內(nèi)靜脈分別予以等量的生理鹽水:非手術(shù)組?缺血再灌注組?實(shí)驗(yàn)后,對5組大鼠均行頸總動脈取血,然后將血清從血液中分離出來,并置于-20℃的冷藏箱內(nèi)儲存,隨之,取出大鼠的心臟,通過NBT染色觀察心肌梗死面積?
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 本次研究進(jìn)行數(shù)據(jù)處理的統(tǒng)計學(xué)分析軟件為SPSS 19.0,定性資料采用χ2檢驗(yàn),定量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義?
2.1 血清LDH?CK對比 參附組?紅參組?附子組均明顯低于缺血再灌注組(P<0.05),且明顯高于非手術(shù)組(P<0.05)?見表1?
表1 各組大鼠的血清LDH?CK對比(±s,U/L)
表1 各組大鼠的血清LDH?CK對比(±s,U/L)
組別 nLDH CK非手術(shù)組10 2 852.42±125.38 176.08±11.67 10 2 069.83±365.68 60.18±7.58缺血再灌注組 10 3 038.00±241.82 195.33±16.59參附組 10 2 536.85±125.93 128.64±9.31紅參組 10 2 738.25±105.31 159.62±15.09附子組
2.2 心肌梗死范圍對比 缺血再灌注組為(46.08±3.84)%,參附組為(33.98±2.09)%,紅參組為(38.01±2.55)%,附子組為(37.36±1.37)%?參附組?紅參組?附子組均明顯低于缺血再灌注組(P<0.05),其中參附組的心肌梗死范圍最小?
參附注射液,即人參皂甙?烏頭堿?此兩類中藥在消除氧自由基,抑制脂質(zhì)氧化方面作用極其明顯?其中,人參皂甙的作用并不局限于為機(jī)體提供大量的能量基質(zhì),加速三磷酸腺苷磷酸肌酸的形成,通過抑制線粒體膜磷脂水解,還有效避免了細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,從而緩解了受損細(xì)胞的病變程度?而參附注射中的附子,即烏頭堿,其作用在于提升心肌營養(yǎng)性血流量,阻止血小板聚集,促進(jìn)缺血心肌組織微循環(huán),從而有效預(yù)防缺血再灌注損傷[3]?
無論是參附注射液,還是紅參注射液或附子注射液,在本次對照實(shí)驗(yàn)中均表現(xiàn)出良好的保護(hù)效果,通過以上分析,筆者現(xiàn)對其作用原理,作全面總結(jié),具體包括以下幾點(diǎn):①缺血再灌注損傷時,冠狀動脈狹窄,血管受阻,血流量減少,參附注射液經(jīng)大鼠頸內(nèi)靜脈注射后,一方面擴(kuò)大冠狀動脈,另一方面疏通血管,增大血流量?②防止心肌遭受炎癥細(xì)胞浸潤,阻止血小板聚集,提升營養(yǎng)性心肌血流量?③緩解心肌細(xì)胞代謝異常,改善心肌線粒體功能,促進(jìn)心肌細(xì)胞ATP生成?④抑制Ca2+回流,降低Ca2+濃度,預(yù)防Ca2+超載,從而緩解心肌細(xì)胞損傷[4]?
綜上所述,參附組?紅參組?附子組的血清LDH?CK均低于缺血再灌注組(P<0.05),且明顯高于非手術(shù)組(P<0.05)?因此,紅參注射液?附子注射液均可有效降低大鼠心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生率,而且二者聯(lián)合作用時效果更為顯著?
參考文獻(xiàn)
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(收稿日期:2015-09-05)
【中圖分類號】R 285
doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.01.062