張衛(wèi)紅 殷玉蓮 周 悅 陳紅風(fēng)
(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院乳腺科,上海 200032)
絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥病因病機(jī)探討及中醫(yī)防治策略
張衛(wèi)紅 殷玉蓮 周 悅 陳紅風(fēng)
(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院乳腺科,上海 200032)
從中醫(yī)基礎(chǔ)理論和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)2個(gè)方面論述絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥病位在骨,涉及多個(gè)臟腑,主要與肝、腎、脾相關(guān)。其病因復(fù)雜,病機(jī)主要以肝腎虧虛、脾虛血瘀為主,根據(jù)其病機(jī)治療以補(bǔ)益肝腎、健脾活血為主。本文探討絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥病因病機(jī)及中醫(yī)防治方法。
骨質(zhì)疏松;預(yù)防和控制;骨質(zhì)疏松;病因?qū)W;乳腺腫瘤;并發(fā)癥;中醫(yī)藥療法
乳腺癌是危害女性健康的最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,且發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)。近年來(lái),乳腺癌的治療不僅是手術(shù)結(jié)合放、化療的傳統(tǒng)治療模式,還逐漸轉(zhuǎn)化為個(gè)體化、多模式的綜合治療。在乳腺癌患者中,激素受體(hormone receptor,HR)陽(yáng)性患者占很大的比例,其中雌激素受體(estrogen receptor,ER)陽(yáng)性患者約占全部乳腺癌的60%~75%,孕激素受體(progesterone receptor,PR)陽(yáng)性患者約占 65%[1]。對(duì)于HR陽(yáng)性的乳腺癌患者,內(nèi)分泌治療為高度有效且適宜的治療方式,使得該治療方法無(wú)論在發(fā)展中國(guó)家還是發(fā)達(dá)國(guó)家均被廣泛應(yīng)用。而對(duì)于絕經(jīng)后乳腺癌的內(nèi)分泌治療,芳香化酶抑制劑(AIs)逐漸占據(jù)主導(dǎo)地位。雖然AIs治療顯著提高了絕經(jīng)后乳腺癌患者的無(wú)病生存率,但其所引起的骨代謝異常也影響了治療的依從性,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。故我們就絕經(jīng)后乳腺癌患者骨質(zhì)疏松癥病因病機(jī)及中藥防治策略綜述如下。
骨質(zhì)疏松癥是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病名,并非中醫(yī)病名,而且在中醫(yī)古籍中并無(wú)本病的明確記載,但根據(jù)其臨床表現(xiàn),可歸為中醫(yī)學(xué)骨痿、骨痹等范疇。最早可見(jiàn)于《內(nèi)經(jīng)》的有關(guān)該病癥的記載。如《素問(wèn)·痿論》曰 “腎氣熱則腰脊不舉,骨枯而髓減,發(fā)為骨痿”?!端貑?wèn)·長(zhǎng)刺節(jié)論》曰:“病在骨,骨重不可舉,骨髓酸痛……病名曰骨痹。”臨床上骨質(zhì)疏松癥患者基本都表現(xiàn)有腰背部的疼痛,部分患者可表現(xiàn)為手指、腕關(guān)節(jié)或髖、膝關(guān)節(jié)等全身骨骼關(guān)節(jié)的疼痛,病情嚴(yán)重的患者可伴有四肢的痠軟無(wú)力、麻木或抽筋,甚至合并骨折的發(fā)生,骨折往往是患者首先發(fā)現(xiàn)和臨床就診的主要原因。
絕經(jīng)后女性的卵巢功能已經(jīng)衰退,其體內(nèi)雌激素主要來(lái)源于外周組織的雄激素通過(guò)芳香化酶的作用轉(zhuǎn)化為雌激素,且隨著年齡越大,體內(nèi)雌激素水平進(jìn)一步下降,骨骼失去了雌激素的保護(hù)作用,從而出現(xiàn)骨量的丟失,甚至容易引發(fā)骨折。研究發(fā)現(xiàn)自然絕經(jīng)后骨密度每年下降1.9%[2]。對(duì)于乳腺癌患者而言,術(shù)后的輔助化療后會(huì)引起繼發(fā)性骨代謝異常以及骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)増加[3]。由于大多數(shù)的乳腺癌是激素依賴性腫瘤,癌細(xì)胞的生長(zhǎng)受體內(nèi)多種激素的調(diào)控,其中雌激素在激素受體陽(yáng)性的乳腺癌發(fā)生發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用,當(dāng)雌激素和乳腺癌細(xì)胞上的雌激素受體結(jié)合之后會(huì)刺激乳腺癌細(xì)胞的增殖,并可能導(dǎo)致乳腺癌的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移,因此對(duì)于激素受體陽(yáng)性乳腺癌患者,需要為期5年乃至10年的內(nèi)分泌治療。由于人體的肝臟、肌肉、骨、脂肪等外周組織中廣泛存在芳香化酶,這種酶可以將機(jī)體的雄激素轉(zhuǎn)化為雌激素,這是絕經(jīng)后女性體內(nèi)雌激素的主要來(lái)源,因此針對(duì)絕經(jīng)后激素受體陽(yáng)性的乳腺癌患者,AIs已成為輔助內(nèi)分泌治療的首選藥物,治療要求減少經(jīng)芳香化酶轉(zhuǎn)化而來(lái)的雌激素,以達(dá)到阻斷雌激素對(duì)乳腺癌的刺激,從而提高乳腺癌的生存獲益,減少?gòu)?fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。研究發(fā)現(xiàn)人體的骨骼主要是通過(guò)雌激素的保護(hù)作用,使得成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間保持一個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡。因絕經(jīng)后乳腺癌患者本身存在雌激素水平的下降,又經(jīng)過(guò)化療以及AIs的長(zhǎng)期使用,在這樣的雙重治療作用下,勢(shì)必會(huì)進(jìn)一步降低絕經(jīng)后婦女體內(nèi)的雌激素水平,以致成骨和破骨之間的平衡遭到破壞,骨的吸收多而形成少,造成骨小梁結(jié)構(gòu)疏松化和骨量丟失加速,大大增加了這些患者骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率和骨折發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。大型的臨床研究結(jié)果也表明,絕經(jīng)后乳腺癌服用AIs后骨折和骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率明顯高于對(duì)照組[3]。國(guó)際多中心生物素標(biāo)記(ATAC) 試驗(yàn)共入組9 366例患者,是一項(xiàng)評(píng)估絕經(jīng)后乳腺癌患者隨機(jī)接受阿那曲唑或三苯氧胺治療的Ⅲ期對(duì)照研究,觀察阿那曲唑及三苯氧胺內(nèi)分泌治療對(duì)骨密度(BMD)的影響以及骨折的發(fā)生率。隨訪68個(gè)月時(shí),阿那曲唑組的骨折發(fā)生率為11%,而他莫昔芬組的骨折發(fā)生率明顯低于阿那曲唑組,為7.7%,2組組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.01)[4]。5年的內(nèi)分泌治療結(jié)束后繼續(xù)隨訪6年和7年的BMD,結(jié)果發(fā)現(xiàn)阿那曲唑組腰椎骨中位BMD增加分別為2.35%(P=0.04)和4.02%(P=0.0004),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)[5-6]。Bliss J M等[7]研究也顯示, 三苯氧胺治療2年后換用依西美坦治療3年,骨折發(fā)生率為7.0%,明顯高于三苯氧胺治療5年的骨折發(fā)生率(4.9%)。Meta分析顯示,使用阿那曲唑治療 5 年后,腰椎和髖部BMD 分別降低 6.1%、7.2%;使用來(lái)曲唑治療2年,兩部位的BMD分別降低5.3%、3.6%;使用依西美坦治療2年后,腰椎及髖部的BMD分別降低4.0%、2.0%[8]。許湘寧等[9]探討AIs治療的初期腰椎、髖部T值和骨代謝指標(biāo)的變化,發(fā)現(xiàn)在接受 AIs治療6個(gè)月后,腰椎及髖部T值有所降低(P<0.05);骨形成標(biāo)志物中骨鈣素(BGP)、Ⅰ型原膠原氨基端前肽(PINP)較AIs用藥前降低(P<0.05);骨吸收標(biāo)志物β-Ⅰ型膠原C-末端肽(β-CTX) 在 AIs 用藥后升高(P<0.05),在AIs治療6個(gè)月后骨轉(zhuǎn)換活動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng)。邢巖等[10]對(duì)103例接受AIs治療的乳腺癌患者及100例同齡的三陰性乳腺癌患者進(jìn)行腰椎(L1~4)、左側(cè)股骨頸及左側(cè)全髖的BMD測(cè)定,結(jié)果接受AIs治療的患者3個(gè)部位的BMD 均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),其中有67例(65.0%)被診斷為骨量減少,24例(23.3%)被診斷為骨質(zhì)疏松癥。
3.1 腎虛精虧,骨骼空虛為之本。 《黃帝內(nèi)經(jīng)》認(rèn)為“骨痹”的病因當(dāng)首責(zé)于腎虛。腎為先天之本,腎中精氣的滋養(yǎng)可影響骨的生長(zhǎng)發(fā)育和強(qiáng)勁衰弱,如腎精虛或腎氣虛,則骨骼失養(yǎng),肢體痿軟無(wú)力。目前,大多數(shù)中醫(yī)學(xué)者也認(rèn)為絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的病機(jī)以腎虛為主。生理上,腎為先天之本,腎主骨生髓藏精,腎精的盛衰直接影響了骨的強(qiáng)盛與衰弱。婦女至絕經(jīng)年齡時(shí)正如《黃帝內(nèi)經(jīng)》中所描述的“七七任脈虛,太沖脈衰少,天癸竭”,體內(nèi)腎精衰少,骨髓化源不足,不能滋養(yǎng)骨骼而致骨髓空虛。復(fù)因絕經(jīng)后乳腺癌患者接受AIs治療所引起的雌激素水平進(jìn)一步降低,加重了骨量的丟失和骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。從中醫(yī)理論看,該病的發(fā)生是腎氣漸衰,腎精不足,以致骨髓不充,骨失所養(yǎng),而發(fā)為骨關(guān)節(jié)痛或痠軟無(wú)力。由此可見(jiàn),本病的病機(jī)關(guān)鍵是腎虛精虧,骨骼失養(yǎng)。李生強(qiáng)等[11]發(fā)現(xiàn)腎陽(yáng)虛證與BGP基因多態(tài)性及雌激素受體基因多態(tài)性相關(guān),提示骨質(zhì)疏松癥腎陽(yáng)虛證可能與遺傳基因存在關(guān)聯(lián)性,這一觀點(diǎn)也與中醫(yī)學(xué)“腎為先天之本”理論相一致?;A(chǔ)研究也顯示地附補(bǔ)腎顆??梢蕴岣邔?shí)驗(yàn)大鼠血鈣水平和BMD,同時(shí)可以降低骨吸收過(guò)程中的抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平(P<0.01),從而抑制骨高轉(zhuǎn)換率[12]。
3.2 肝腎虧虛,筋脈失養(yǎng)為之本 生理上,肝藏血主筋,腎藏精主骨,肝腎同居下焦,精血可以互化,肝腎同源,榮衰相通。乳腺癌患者多因放、化療的影響,導(dǎo)致氣血陰陽(yáng)的不足,如肝血虛則筋脈失養(yǎng),肢體屈伸不利,筋骨運(yùn)動(dòng)失常,從而誘發(fā)骨關(guān)節(jié)疼痛或痠軟無(wú)力?!杜R證指南醫(yī)案·痿》曰:“夫痿證之旨,……蓋肝主筋,肝傷則四肢不為人用,而筋骨拘攣?!薄端貑?wèn)·上古天真論》曰:“七八,肝氣衰,筋不能動(dòng)……,形體皆極?!笨梢?jiàn)痿證與肝臟密切相關(guān)。張學(xué)婭等[13]認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥與肝腎虧虛密切相關(guān)。馮學(xué)烽等[14]觀察補(bǔ)益肝腎法治療骨質(zhì)疏松癥的療效,結(jié)果顯示與治療前比較,治療組BMD升高明顯(P<0.05);VAS評(píng)分降低較對(duì)照組更為顯著(P<0.05);血清降鈣素、堿性磷酸酶均較治療前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)義(P<0.05,P<0.01)。
3.3 脾胃虛弱,骨骼失養(yǎng)為之本 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,“脾胃為后天之本” “脾合肌肉主四肢”。后天之本的脾主要功能是吸收水谷精微,是人體的氣血化生之源,最后將氣血津液輸布全身滋養(yǎng)骨骼、肌肉。婦女至絕經(jīng)后,脾氣虧虛,脾失健運(yùn),氣血生化不足,血不化精,日久也可引起腎精虧虛,骨骼失其滋養(yǎng),從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。《脾胃論·脾胃勝衰論》曰:“脾病則下流乘腎,土克水,則骨乏無(wú)力,足為骨蝕,令人骨髓空虛?!币渤浞株U述了脾虛影響腎的功能,從而進(jìn)一步誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。這種脾虛引起骨功能異常的觀點(diǎn)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的營(yíng)養(yǎng)缺乏性骨質(zhì)疏松癥相類似。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,骨質(zhì)疏松癥是遺傳因素和環(huán)境因素共同參與的多因素復(fù)雜疾病,其中遺傳因素與中醫(yī)的先天腎精不足的理論相一致,而環(huán)境因素中,營(yíng)養(yǎng)、運(yùn)動(dòng)、飲酒等后天的生活方式引起的骨質(zhì)疏松與中醫(yī)的脾虛為本引起的骨質(zhì)疏松的病機(jī)認(rèn)識(shí)趨于一致。另外,脾氣虧虛日久氣血生化乏源,亦可致肝血不足,筋骨失于濡養(yǎng),最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。正如《醫(yī)宗必讀》曰:“陽(yáng)明虛則血?dú)馍?不能潤(rùn)養(yǎng)宗筋,故弛縱,宗筋弛縱則帶脈不能收引,故足痿不用?!币裁枋隽似⑽柑撊鯇?dǎo)致骨骼虛弱不用的緊密關(guān)系。周龍?jiān)频萚15]從古代經(jīng)典理論、現(xiàn)代研究基礎(chǔ)、生命的圓運(yùn)動(dòng)變化等幾方面闡述了骨質(zhì)疏松癥“病本在脾”為發(fā)病機(jī)制的觀點(diǎn)。趙雪圓等[16]觀察到益氣健脾中藥膏方可以改善脾虛型骨質(zhì)疏松癥患者平衡能力及BMD。
3.4 瘀血阻滯,關(guān)節(jié)不利為之標(biāo) 骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的癥狀是疼痛。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,“痛則不通”,疼痛是瘀血阻絡(luò)的臨床表現(xiàn)之一,而血瘀既是病理產(chǎn)物,又是致病因素。人體骨的滋養(yǎng)及骨的代謝必然依賴于氣血運(yùn)行的通暢,如果瘀血阻滯經(jīng)絡(luò),氣血不暢,臟腑功能失調(diào),加重脾、腎的衰微,精微不布,致“骨不堅(jiān)”,骨痛也固定不移。如《靈樞·本臟》曰:“是故血和則經(jīng)脈流行,營(yíng)復(fù)陰陽(yáng),筋骨勁強(qiáng),關(guān)節(jié)清利矣?!币碴U明了骨骼的強(qiáng)健必須依賴于氣血的充盛及運(yùn)行通暢。劉守海[17]以益腎活血通絡(luò)湯治療腎虛血瘀證骨質(zhì)疏松癥,結(jié)果顯示可以升高BMD、血清鈣及BGP的水平,降低血清磷、血清堿性磷酸酶的水平,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。余蘭偉等[18]觀察益腎健骨膏治療腎虛血瘀型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥,發(fā)現(xiàn)能明顯改善患者疼痛的癥狀,并且能顯著改善BMD,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見(jiàn)瘀血作為致病因素之一,通過(guò)阻礙骨絡(luò)氣血,局部氣滯血瘀不通則痛,表現(xiàn)為瘀滯之骨骼的疼痛癥狀;同時(shí)瘀血不僅使得骨絡(luò)失去濡養(yǎng)作用,而且也嚴(yán)重影響了臟腑的氣血功能,以致骨組織新血化生不足,骨髓失養(yǎng),進(jìn)而影響了骨組織的正常功能,最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展。
綜上所述,絕經(jīng)后乳腺癌患者因先天腎精虧虛,復(fù)因手術(shù)、放化療及內(nèi)分泌等后天治療的損傷,使得肝、脾、腎、氣血精液進(jìn)一步虧損,臟腑功能失常,氣血津液分布不暢,經(jīng)絡(luò)筋骨失養(yǎng)而發(fā)為本病,由此可見(jiàn)本病病位在骨,病機(jī)以肝、脾、腎本虛為主,兼與瘀血阻絡(luò)之標(biāo)實(shí)密切相關(guān)。
骨質(zhì)疏松癥的治療目標(biāo)是緩解疼痛,改善骨質(zhì)量,降低骨折的發(fā)生率。西藥治療以補(bǔ)充雌激素、補(bǔ)鈣或二磷酸鹽等抗骨質(zhì)吸收藥物為主。但乳腺癌是激素依賴性腫瘤,補(bǔ)充雌激素不適宜選用,而單純鈣也并不能降低骨折的發(fā)生。中醫(yī)學(xué)根據(jù)本病以肝、脾、腎本虛為主,兼有瘀血阻絡(luò)之標(biāo)的病機(jī)特點(diǎn),臨床運(yùn)用中藥防治絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥,多以補(bǔ)腎益精、養(yǎng)血柔肝、健脾益氣等中藥為主,通過(guò)陰陽(yáng)雙補(bǔ)治療病之本虛,并配合活血化瘀之品治病之標(biāo)實(shí)。如呂曉皚等[19]認(rèn)為AIs引起的骨丟失中醫(yī)辨證為本虛標(biāo)實(shí)之病,本虛以腎虛為主,標(biāo)實(shí)多為瘀血。并將112例接受AIs治療的絕經(jīng)后乳腺癌患者隨機(jī)分為中藥組、鈣劑組及聯(lián)合組,中藥組予口服補(bǔ)腎活血方;鈣劑組予服用鈣爾奇D;聯(lián)合組同時(shí)服用補(bǔ)腎活血方及鈣爾奇D。12個(gè)月為1個(gè)療程。3組治療前后BMD(L2~4)T值比較,中藥組及聯(lián)合組腰椎BMD改善均優(yōu)于鈣劑組(P<0.01),3組骨代謝指標(biāo)的變化比較,各組治療后血清骨特異性堿性磷酸酶均升高,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),中藥組及聯(lián)合組血清TRAP較治療前降低,與鈣劑組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。何莉莎等[20]也認(rèn)為AIs引起的骨質(zhì)疏松癥、骨痛與腎、肝、脾、血瘀關(guān)系密切,治療從補(bǔ)腎、疏肝、健脾、活血四方面論治,尤以補(bǔ)腎為先要。根據(jù)腎陰、腎陽(yáng)的虛損情況,辨證施藥,臨床常用人參、杜仲、黃芪、補(bǔ)骨脂、菟絲子等氣厚之品溫腎益陰,選用熟地黃、龜版、黃精之味厚之品補(bǔ)腎陰助腎陽(yáng)。李元青等[21]研究舒肝健骨方對(duì)AIs治療后出現(xiàn)骨量減少的絕經(jīng)后乳腺癌患者BMD和骨代謝指標(biāo)的影響,將38例服用AIs的患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,2組均補(bǔ)充鈣爾奇D,每日1片,治療組同時(shí)給予舒肝健骨方顆粒劑。治療6個(gè)月后,治療組腰椎、股骨頸BMD明顯上升(P<0.01),血清BGP水平下降(P<0.05);對(duì)照組腰椎及股骨頸BMD降低(P<0.05),骨堿性磷酸酶(BALP)、TRAP水平均上升(P<0.01),且發(fā)生骨折1例。施航[22]對(duì)24例AIs引起骨關(guān)節(jié)痛患者采用中藥+鈣劑治療,治療組采用補(bǔ)腎健脾中藥聯(lián)合鈣爾奇D,對(duì)照組只服用鈣爾奇D,結(jié)果顯示治療組有效率83.3%,對(duì)照組有效率54.2%,2組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。趙怡[23]觀察37例用AIs的乳腺癌患者,結(jié)果表明用補(bǔ)腎中藥能提高患者BMD水平,但對(duì)雌二醇沒(méi)有明顯作用。動(dòng)物研究顯示,二仙湯可以升高去卵巢骨質(zhì)疏松模型大鼠的總I型膠原氨基端延長(zhǎng)肽含量以及增加其BMD,同時(shí)可以降低I型膠原羧基端肽(β-Crosslaps),提示二仙湯能抑制骨吸收,促進(jìn)骨形成,增加BMD,具有防治骨質(zhì)疏松癥的作用[24]。研究顯示補(bǔ)腎中藥有效成分配伍可以通過(guò)上調(diào)Bmp2、Smad1、Smad4 mRNA 表達(dá)量以及 Bmp2 的活性來(lái)促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞[25]。
針對(duì)絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥患者的病機(jī)特點(diǎn),治療上雖然有補(bǔ)腎陰益腎陽(yáng)、健脾益氣、補(bǔ)益肝腎、活血通絡(luò)等不同,但皆以補(bǔ)腎健骨、通絡(luò)止痛為基礎(chǔ),另外如生活方式干預(yù),包括攝入充足的鈣和維生素 D、增加日照、適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)和預(yù)防摔倒,均可能利于骨骼健康和減少骨折。中醫(yī)藥在治療絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥方面具有明顯的優(yōu)勢(shì),但目前尚有以下不足:①多以各家的臨床經(jīng)驗(yàn)為主,缺少基礎(chǔ)研究。②辨證分型缺乏統(tǒng)一規(guī)范性的標(biāo)準(zhǔn)。③缺少?gòu)姆肿由飳W(xué)、細(xì)胞信號(hào)通路方面探索中藥防治本病的機(jī)制。今后進(jìn)一步的研究要深入到分子生物水平,提高實(shí)驗(yàn)研究的深度、廣度,加大臨床研究力度,揭示中醫(yī)藥治療過(guò)程中的客觀內(nèi)在規(guī)律,使得中醫(yī)藥在防治絕經(jīng)后乳腺癌骨質(zhì)疏松癥上取得更好的進(jìn)展。
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(本文編輯:董軍杰)
10.3969/j.issn.1002-2619.2016.11.036
張衛(wèi)紅(1975—),女,副主任醫(yī)師,碩士。研究方向:中西醫(yī)結(jié)合治療乳腺病。
R-05;R737.9;R737.906;R681.025
A
1002-2619(2016)11-1752-05
2016-06-26)