張　鵬，楊彩霞，張澤輝，金安妍，張德顯，田春蓮，劉明春

(沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院，遼寧沈陽 110866)

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中藥抗炎作用及機(jī)制研究概況

張鵬，楊彩霞，張澤輝，金安妍，張德顯，田春蓮*，劉明春

(沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院，遼寧沈陽 110866)

臨床研究和試驗(yàn)表明，中藥具有較好的抗炎作用，且毒副作用較小。近年來，隨著對(duì)中藥抗炎作用的不斷深入研究，中藥抗炎作用機(jī)制引起諸多學(xué)者的廣泛關(guān)注，主要包括興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)、作用于細(xì)胞因子、調(diào)節(jié)一氧化氮水平、調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激和抗氧化平衡、調(diào)控細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路NF-κB(核轉(zhuǎn)錄因子kappa B)與MAPK(絲裂原活化蛋白激酶)和對(duì)基因轉(zhuǎn)錄環(huán)節(jié)的調(diào)控等方面。論文通過查閱國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)中藥的抗炎作用及機(jī)制進(jìn)行了綜述，以期為獸醫(yī)臨床開發(fā)抗炎中藥奠定一定的理論基礎(chǔ)。

中藥；抗炎；作用機(jī)制；信號(hào)通路；細(xì)胞因子

炎癥是病原體入侵或組織損傷而產(chǎn)生的生理和免疫反應(yīng)，發(fā)生過程中涉及巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞。目前用于炎癥治療的藥物主要有非甾體抗炎藥、甾體抗炎藥和中藥。由于前兩者的不良反應(yīng)較多，毒副作用較少的中藥越來越受到人們的重視。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，中藥的抗炎作用機(jī)制逐漸被研究和報(bào)道。本文通過對(duì)中藥的抗炎作用及機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為中藥的深入研究和開發(fā)提供參考資料。

1　中藥的抗炎作用

隨著人們認(rèn)識(shí)的不斷提高，中藥不易產(chǎn)生耐藥性、無殘留、低毒等特點(diǎn)日益受到關(guān)注，越來越多的中藥制劑應(yīng)用于獸醫(yī)臨床，發(fā)揮著治療和預(yù)防作用。

1.1中藥對(duì)乳房炎的作用

乳房炎是危害奶牛產(chǎn)奶量的主要因素，其發(fā)病原因復(fù)雜多樣，而導(dǎo)致的細(xì)菌耐藥現(xiàn)象也日益嚴(yán)重。近年來，中藥在治療奶牛乳房炎方面發(fā)揮了積極的作用。據(jù) Chen X L等[1]報(bào)道，厚樸乙醇提取物能夠強(qiáng)烈抑制耐甲氧西林金黃色葡萄球菌生物膜的形成，有效治療奶牛乳房炎。有研究表明中藥乳頭藥浴液在對(duì)常規(guī)致病菌(大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌、無乳鏈球菌及停乳鏈球菌)的殺滅效果、臨床型乳房炎發(fā)病率、隱性乳房炎檢出率、體細(xì)胞數(shù)控制上與聚維酮碘溶液無顯著差異。

1.2中藥對(duì)子宮內(nèi)膜炎的作用

奶牛子宮內(nèi)膜炎是影響奶牛繁殖的重要疾病之一?？股氐拈L期使用造成了耐藥菌株的不斷增加，而中藥的臨床應(yīng)用可有效地治療耐藥性子宮內(nèi)膜炎。馮偉等[2]研究中藥復(fù)方(連翹、黃連、丹參、紅花等)灌注液能顯著降低急性子宮內(nèi)膜炎病牛子宮頸口黏液白細(xì)胞數(shù)和血液白細(xì)胞數(shù)，臨床癥狀明顯改善，該中藥復(fù)方灌注液對(duì)奶牛急性子宮內(nèi)膜炎自然病例具有顯著治療效果。李勇等[3]研究披針葉黃華堿對(duì)奶牛產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎致病菌的體外抗菌活性，發(fā)現(xiàn)披針葉黃華堿對(duì)大腸埃希菌、溶血性鏈球菌、非溶血性鏈球菌、沙門菌均有一定的抗菌活性，其中最為敏感的是非溶血性鏈球菌，MIC為15.63 mg/mL～62.5 mg/mL，其次為沙門菌，MIC為31.25 mg/mL～125 mg/mL，大腸埃希菌的 MIC為62.25 mg/mL～250 mg/mL，溶血性鏈球菌的MIC為125 mg/mL～500 mg/mL。

1.3中藥對(duì)呼吸道炎癥的作用

中藥治療豬呼吸道疾病時(shí)，發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方(蘆根、黃芪、白芍、甘草)組成的生藥濃度1 g/mL可改善呼吸道病豬臨床癥狀。Li C W等[4]用脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠模型來研究野菊花膠囊的抗炎效果，結(jié)果表明野菊花通過下調(diào)NF-κB和MAPK信號(hào)通路抑制炎癥因子的釋放。Shen M H等[5]研究發(fā)現(xiàn)，水中草顆粒(2.5 mg/mL)治療創(chuàng)傷性口炎主要是通過提高機(jī)體免疫力實(shí)現(xiàn)對(duì)炎癥的抑制作用。

2　中藥抗炎作用機(jī)制

2.1興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的釋放

下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素和腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素是興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的主要調(diào)節(jié)物質(zhì)。糖皮質(zhì)激素抗炎作用機(jī)制往往通過基因途徑和非基因途徑來抑制炎癥。易劍峰等[6]研究發(fā)現(xiàn)芍藥苷能改善大鼠膠原性關(guān)節(jié)炎模型大鼠HPA軸功能，增加糖皮質(zhì)激素的分泌水平，在抗炎和調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)因子方面產(chǎn)生與糖皮質(zhì)激素相似的效果。Liu等[7]報(bào)道在氣喘小鼠模型試驗(yàn)中，淫羊藿、女貞子能提肺組織高糖皮質(zhì)激素蛋白的表達(dá)。

2.2作用于細(xì)胞因子

2.2.1對(duì)腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素(IL)的影響機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí)，單核巨噬細(xì)胞能產(chǎn)生大量腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素 1β(IL-1β)，這2種細(xì)胞因子具有許多相同的生物活性，如致熱作用、促進(jìn)細(xì)胞分解代謝、產(chǎn)生急性反應(yīng)期蛋白、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分泌前列腺素I2(NO、PGI2)、前列腺素E2(PGE2)和血小板活化因子等。 Su Z Q等[8]通過研究發(fā)現(xiàn)地衣酸能夠有效的治療脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)誘導(dǎo)的小鼠急性肺炎，顯著的降低TNF-α、IL-6、IL-8的活性，并能夠提高IL-10的含量?？寡滓蜃覫L-10通過減弱促炎因子TNF-α、IL-6的表達(dá)來抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺炎。Saikait D等[9]對(duì)火筒樹抗炎機(jī)制進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，該植物的甲醛提取物能夠有效抑制TNF-α、IL-1β、IL-6及PGE2的產(chǎn)生。

2.2.2促進(jìn)干擾素生成干擾素(interferon，IFN)是由英國科學(xué)家Isaacs于1957年利用雞胚絨毛尿囊膜研究流感病毒干擾現(xiàn)象時(shí)首先發(fā)現(xiàn)的。IFN-γ是誘導(dǎo)并激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生殺傷力機(jī)制中最重要的細(xì)胞因子。Fan Y等[10]認(rèn)為淫羊藿多糖蜂膠黃酮脂質(zhì)體能夠提高注射豬圓環(huán)病毒滅活疫苗的小鼠免疫力，其試驗(yàn)表明在其主要原因?yàn)轶w外黃酮在體外能夠促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖，進(jìn)而增加IFN-γ和IL-6 mRNA的表達(dá)。Blay M等[11]研究表明，染料木黃酮能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，并能有效抑制NO、PGE2的產(chǎn)生。Cai J等[12]通過小鼠肺間質(zhì)纖維素肺炎模型來研究，益氣養(yǎng)陰湯的抗炎作用，結(jié)果表明其能夠降低腫瘤壞死因子(TNF)和轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)的mRNA水平，增加IFN-γ的mRNA水平。

2.3調(diào)節(jié)一氧化氮水平

NO在機(jī)體防御過程中具有重要作用，過量的NO和活性氮能夠參與到許多慢性疾病的發(fā)展過程中。Yang H X等[13]在研究中藥注射劑模型時(shí)，證明M38(3,4-二氧咖啡?？鼘幩?、M56(4-氧咖啡?？鼘幩?、M57(5-氧咖啡?？鼘幩?能夠顯著的降低由LPS誘導(dǎo)所產(chǎn)生的NO的表達(dá)量并且也能下調(diào)iNOS的表達(dá)。LPS能夠刺激巨噬細(xì)胞在誘生型NO合酶(inducible NOS,iNOS)的作用下產(chǎn)生大量NO。據(jù) Kunworarath N等[14]報(bào)道，龍眼能夠抑制由LPS誘導(dǎo)而產(chǎn)生的NO的機(jī)制主要有兩個(gè)方面，一方面是減少iNOS的表達(dá)和催化活性，另一方面是通過抑制IκBα的降解、NF-κB、激活蛋白1(AP-1)、AKt、MAPKs的活化。

2.4調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激和抗氧化平衡

細(xì)胞內(nèi)的抗氧化酶有歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、觸酶(cata-lase，CAT)、谷胱甘肽過氧化酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)。已被證實(shí)，細(xì)胞缺乏抗氧化酶系統(tǒng)，容易產(chǎn)生炎癥和腫瘤疾病。Wang B S等[15]發(fā)現(xiàn)洋蔥葉水提取物能增加抗氧化酶的活性。Nrf2(相關(guān)因子2)是細(xì)胞抗氧化反應(yīng)的中樞調(diào)節(jié)者，Nrf2通過與ARE(抗氧化元件)相互作用調(diào)節(jié)抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表達(dá)。Wang R等[16]在研究中藥豨薟草中的雙萜類和倍半萜類的體外抗炎活性時(shí)，發(fā)現(xiàn)了該類化合物也具有抗氧化功能。據(jù)Li C Z等[17]報(bào)道，圣草酚通過抑制NF-κB信號(hào)通路，減少由順鉑誘導(dǎo)的腎損傷產(chǎn)生的TNF-α、IL-1β，并且通過激活Nrf2減少血液中血尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、肌酸酐、丙二醛(malondialdehyde;malonic dialdehyde ，MDA)、ROS。

2.5調(diào)控細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路

1986年，Sen等首次從鼠B淋巴細(xì)胞核提取物中，發(fā)現(xiàn)一種能與免疫球蛋白K輕鏈基因增強(qiáng)子KB序列(GGGACTTTCC)特異結(jié)合，調(diào)節(jié)其基因表達(dá)的核蛋白因子，稱之為核轉(zhuǎn)錄因子kappa B(NF-κB)，它是一類重要的轉(zhuǎn)錄激活因子，廣泛存在于各種真核細(xì)胞中。在炎性和免疫反應(yīng)中，NF-κB在誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄和調(diào)節(jié)基因表達(dá)過程中具有重要作用，例如COX-2、iNOS、IL-6和TNF-α等酶和細(xì)胞因子就是通過NF-κB進(jìn)行轉(zhuǎn)錄調(diào)控的。Cheng C Y等[18]應(yīng)用NF-κB熒光素酶檢測，報(bào)告顯示RL(復(fù)方中草藥)能減少NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性，通過阻斷NF-κB和MAPK信號(hào)通路來抑制炎癥因子的分泌。MAPK通路(包含3種類型，即ERK、JNK和p38MAPK)也能誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)促炎因子的產(chǎn)生。有文獻(xiàn)報(bào)道由LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中iNOS、TNF-α的產(chǎn)生與JNK和p38信號(hào)通路有關(guān)，在誘導(dǎo)TNF-α、iNOS、IL-6mRNA表達(dá)上，JNK信號(hào)通路起到上調(diào)作用。Qiao J等[19]的研究表明，葫蘆素E通過抑制NF-κB細(xì)胞核轉(zhuǎn)導(dǎo)通路來降低LPS致炎的RAW264.7細(xì)胞中TNF-α和IL-1β的表達(dá)。Kong L W等[20]揭示淫羊藿是通過抑制MAPK的p38通路來實(shí)現(xiàn)抑制人角質(zhì)細(xì)胞中IL-6、IL-8、IL-1β和MCP-1(單核細(xì)胞趨化蛋白-1)表達(dá)。在P13K/AKt(磷脂酰肌醇-3-激酶/絲蘇氨酸蛋白激酶)/NF-κB和MAPK信號(hào)通路中，連翹提取液(FS8)下調(diào)p-p13K、p-AKt、p-IκB、p-p65、組織活性胱門蛋白酶8、p-p38、p-JNK、p-mTOR、組織活性胱門蛋白酶3和p-ERK的表達(dá)。據(jù)Fan G W等[21]研究報(bào)道，丹參酮ⅡA能夠降低由LPS誘導(dǎo)的NF-κB 活性，并且能下調(diào)TLR4和MyD88蛋白表達(dá)水平，同時(shí)減少miRNA的表達(dá)水平。

2.6對(duì)基因轉(zhuǎn)錄環(huán)節(jié)的調(diào)控

2.6.1調(diào)控細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)中藥通過對(duì)信號(hào)通路的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞內(nèi)核酸表達(dá)的影響，從而調(diào)控炎癥因子的表達(dá)。Wang X H等[22]研究表明，中藥柴胡復(fù)方在治療體外回流性食管炎試驗(yàn)中，能明顯降低細(xì)胞因子IL-6、IL-1β的mRNA的水平，從而有效保護(hù)食管。Salman K等[23]發(fā)現(xiàn)吡喃香豆素通過抑制NF-κB和AP-1調(diào)節(jié)基因發(fā)揮抗炎作用，顯著下調(diào)TNF-α的mRNA表達(dá)水平。

2.6.2影響核因子的結(jié)合活性影響核因子結(jié)合活性是中藥抗炎主要機(jī)制之一，其機(jī)理是通過與核因子結(jié)合使其活性喪失，進(jìn)而導(dǎo)致NF-κB活性受到抑制，阻止炎癥因子的表達(dá)。地奧心血康為薯蕷科植物黃山藥，Yu Y等[24]研究報(bào)道其與IκB結(jié)合后，抑制NF-κB活性，減少促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表達(dá)。Kang Y S等[25]揭示蘆丁代謝產(chǎn)物3，4-二羥基甲苯通過抑制NF-κB活化，從而阻止mRNA的表達(dá)，產(chǎn)生抗炎效果。

3　小結(jié)

近年來，國內(nèi)外學(xué)者開始從分子、基因水平研究中藥抗炎機(jī)制，并取得了一定的成果，尤其是對(duì)信號(hào)通路的研究不斷深入。但由于中藥成分復(fù)雜，獸醫(yī)臨床上又常以復(fù)方應(yīng)用，藥物之間的相互作用關(guān)系復(fù)雜，致使中藥的抗炎作用機(jī)制研究有一定的難度和挑戰(zhàn)性，但相信隨著科技水平的不斷提高，中藥抗炎作用機(jī)制將逐漸被揭示和闡明，中藥的抗炎作用也將會(huì)在獸醫(yī)臨床上得以充分發(fā)揮。

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Key words:piglet; diarrhea; bacteria; virus; traditional Chinese medicine

Anti-inflammatory Effects and Mechanisms of Traditional Chinese Medicine

ZHANG Peng，YANG Cai-xia，ZHANG Ze-hui，JING An-yan，ZHANG De-xian，TIAN Chun-lian，LIU Ming-chun

(College of Animal Husbandry and Veterinary Medicine,Shenyang Agricultural University,Shenyang,Liaoning,110866,China)

Through clinical and experimental investigation,traditional Chinese medicine is proved to have excellent anti-inflammatory effects with fewer side effects.In the recent years,with further investigation on the anti-inflammatory effect of traditional Chinese medicine,many researchers pay attention to the research on anti-inflammatory mechanisms including stimulating the hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis,affecting cytokines,adjusting NO level,balancing oxidative stress with antioxidation,regulating cell signaling channels of NF-κB and MAPK (mitogen activated protein kinase) and controlling the transcription of genes.By consulting the papers both native and aboard,this summarisation elaborated the effects and mechanisms of anti-inflammatory function of traditional Chinese medicine to lay the foundation for development of anti-inflammatory traditional Chinese medicine in the veterinary clinic.

traditional Chinese medicine;anti-inflammation;mechanism;signaling pathway;cytokine

2016-03-01

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31402252)

張鵬 (1991-)，男，遼寧丹東人，碩士研究生，主要從獸醫(yī)藥理學(xué)與毒理學(xué)研究。*通訊作者

S853.7

A

1007-5038(2016)08-0108-04