金 璐 黃世恩 隋向前 鄧 旻

應(yīng)激性心肌病診治2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

金 璐 黃世恩 隋向前 鄧 旻

應(yīng)激性心肌病；臨床報(bào)道

應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）以急性一過性、可逆性左心室心尖部運(yùn)動(dòng)障礙為特征，發(fā)病類似急性冠脈綜合征心臟疾病?，F(xiàn)報(bào)道2例，并對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)。

1 病例介紹

病例1，女性，46歲，因“反復(fù)胸悶1年，突發(fā)胸痛22h”急診擬“急性心肌梗死”收入病房。22h前患者工作時(shí)突感胸痛不適，伴大汗、頭暈，位于胸骨中下段，呈持續(xù)性壓榨樣疼痛，17h后就診。發(fā)病前3周內(nèi)無(wú)感染癥狀，否認(rèn)慢性疾病史、缺血性心臟病家族史及煙酒等不良嗜好，已停經(jīng)。入院前2天患者有生氣、勞累。心電圖（見圖1）：竇性心律，Ⅰ、Ⅲ、AVL，V2～V7導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高約0．1～0．25mV?？紤]急性心肌梗死，立即給予阿司匹林300mg及波立維 300mg嚼服后收住入院。入院查體：BP：86/ 62mmHg，神志清，頸靜脈無(wú)怒張，心肺無(wú)殊。血清肌鈣蛋白I（TNI）12ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK－MB）142ng/mL，肌紅蛋白190ng/mL；血常規(guī)示：白細(xì)胞11．5×109/L，中性粒細(xì)胞0．86×109/L，CRP 32mg/L；凝血常規(guī)、血生化、D－二聚體等均正常。急診冠脈造影結(jié)果顯示冠脈血管均無(wú)異常，但左心室造影，可見左室心尖部及左室下壁心肌搏動(dòng)減弱，心室收縮末期底部圓隆、頸部狹小?？紤]“應(yīng)激性心肌病”，予抗血小板聚集、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)心肌等對(duì)癥支持治療，入院12h后TNI 0．4ng/mL，CK－MB 51．6ng/mL，肌紅蛋白正常，胸痛癥狀緩解。16h后患者突發(fā)室顫，搶救無(wú)效死亡。

圖1 例1急診ECG

病例2，男性，80歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰20余年，加重1天，突發(fā)胸悶、氣急5h”急診入院。既往有“矽肺Ⅲ期，慢性阻塞性肺疾病，高血壓2級(jí)，高?！?。近日無(wú)心理應(yīng)激事件發(fā)生，吸煙史46年，每日約10支，余病史陰性。查體：生命體征平穩(wěn)，雙肺呼吸音粗，聞及少許干濕啰音。心率106次/分，律齊，未聞雜音，余無(wú)殊。心電圖示：V1～V4導(dǎo)聯(lián)病理性Q波。發(fā)病約5h檢查心肌損傷標(biāo)志物陰性，CRP偏高，2h后TNI上升；心超所見室壁活動(dòng)減弱，EF57%；急診冠脈造影結(jié)果符合SCM（見圖2）。發(fā)病約15h TNI恢復(fù)正常。發(fā)病第4天心電圖恢復(fù)正常；發(fā)病第5天心超無(wú)明顯異常。入院后給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)心肌、抗感染對(duì)癥支持治療，1周后好轉(zhuǎn)出院。

圖2 例2冠脈造影

2 討 論

應(yīng)激性心肌病是近年來被逐漸認(rèn)識(shí)的一過性心臟疾病，因其在癥狀、體征和心肌酶學(xué)及心電圖表現(xiàn)上酷似急性心肌梗死，但在治療上又有別于它，逐漸受到人們關(guān)注。

2.1 發(fā)病機(jī)制 該病發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，可能的機(jī)制：（1）兒茶酚胺過度分泌致微循環(huán)障礙：SCM患者應(yīng)激時(shí)增加的兒茶酚胺[1－2]導(dǎo)致cAMP被激活及氧自由基釋放[3－4]，使得冠脈收縮痙攣，造成相應(yīng)區(qū)域心肌缺血，出現(xiàn)能量代謝障礙引起的功能障礙，導(dǎo)致心肌頓抑，但并未損傷心臟干細(xì)胞[5]，解釋了其病程較短的現(xiàn)象。心尖部運(yùn)動(dòng)障礙明顯可能與心尖部存在大量腎上腺素能受體結(jié)合過度分泌的兒茶酚胺，引發(fā)多處血管痙攣有關(guān)[6－7]。（2）心尖先天結(jié)構(gòu)異常：該病患者心尖部的供血大部分來自前降支末端，所以心尖部收縮功能減弱或消失在該病左室造影中顯得尤為突出[8]。（3）心肌多種代謝障礙：兒茶酚胺過多釋放最終導(dǎo)致胰島素抵抗，葡萄糖代謝受損，脂肪酸的β氧化被抑制，心肌供能減低，累及心肌收縮功能[9－10]。細(xì)胞Ca2+過度沉著也起了不可忽視的作用[11]。（4）雌激素保護(hù)減少：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明[12]，雙側(cè)卵巢切除后的實(shí)驗(yàn)鼠對(duì)SCM易感性增強(qiáng)。然而，男性及絕經(jīng)前女性亦可罹患該病，本組第2例患者即為男性，故筆者認(rèn)為雌激素水平降低并非是引發(fā)該病的唯一因素。（5）神經(jīng)遞質(zhì)變化：李賀等[13]發(fā)現(xiàn)隨年齡增長(zhǎng)，交感神經(jīng)活動(dòng)性（SNA）也明顯增加，這對(duì)SCM的發(fā)生起重要作用。成年后年齡每增加10歲，血漿NE（它是評(píng)估SNA主要的臨床指標(biāo)之一）升高10%～15%，這可以解釋該病主要發(fā)生于老年人群。（6）家族聚集傾向：此病有家族聚集和反復(fù)發(fā)作的傾向，推測(cè)可能有遺傳學(xué)傾向。

2.2 臨床表現(xiàn) 該病多見于中老年女性，常有心腦血管疾病或呼吸系統(tǒng)疾病，但是缺乏冠心病的證據(jù)。絕大多數(shù)發(fā)病前有心因性刺激或軀體應(yīng)激作為誘發(fā)因素。本組第1例即存在心理應(yīng)激情況，第2例有軀體應(yīng)激情況。發(fā)病時(shí)可有胸痛、氣急，酷似ACS[14－15]。部分可出現(xiàn)心源性休克、心尖血栓形成、心臟破裂等致死性心臟事件[16]。尚有少數(shù)患者出現(xiàn)右心室及雙心室功能不全表現(xiàn)。輔助檢查：（1）心肌壞死標(biāo)記物輕度升高，也有報(bào)道未檢出TNI[17]，其濃度峰值見于發(fā)病早期且其降至正常水平相對(duì)較快[18]。判斷預(yù)后指標(biāo)有BNP和CRP[18]。（2）發(fā)病后4～24h心電圖可表現(xiàn)為靠近心尖部導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（病例1）；T波倒置；病理性Q波（病例2）；QT間期延長(zhǎng)伴T波倒置，心律失常等[19]。（3）心超：一過性出現(xiàn)左室壁運(yùn)動(dòng)異常，收縮期左室心尖部呈球囊樣改變，EF降低明顯，左心室內(nèi)可有血栓形成。（4）冠脈造影：相關(guān)動(dòng)脈無(wú)顯著意義的狹窄或閉塞；左心室造影顯示，左心室心尖及中部運(yùn)動(dòng)減弱、消失或運(yùn)動(dòng)異常伴基底部收縮力增強(qiáng)，呈典型的“章魚罐”樣改變[20]，有約1/3患者右心室發(fā)生類似改變[21]。

2.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 目前常用Bybee[22]提出的Mayo標(biāo)準(zhǔn)修改后的新標(biāo)準(zhǔn)：（1）一過性心尖部及局部室壁活動(dòng)異常，超過單一冠狀動(dòng)脈供血范圍；（2）心電圖改變（胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波倒置）；（3）心肌生物標(biāo)志物輕微升高；（4）無(wú)冠狀動(dòng)脈狹窄或急性斑塊破裂的證據(jù)；（5）排除嗜鉻細(xì)胞瘤等其他疾病引起的心肌功能障礙。

2.4 治療及預(yù)后 尚無(wú)統(tǒng)一的指南，推薦治療實(shí)行個(gè)體化。入院后通常按急性冠狀動(dòng)脈綜合征處置：包括吸氧，心電監(jiān)護(hù)，嗎啡可用于嚴(yán)重和持續(xù)性胸痛者。病情穩(wěn)定者可給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）及β受體阻滯劑及阿司匹林治療，亦有學(xué)者建議除確切獲冠狀動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)者外，應(yīng)撤除阿司匹林治療；尚可使用鈣通道阻滯劑減少冠狀動(dòng)脈痙攣[23]；左西孟坦（levosimendan）為新型正性肌力藥物，適用于傳統(tǒng)治療（利尿劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和洋地黃類）療效不佳且需要增加心肌收縮力的急性失代償心力衰竭者的短期治療，對(duì)該患者可能獲益[24]。心源性休克和致命性心律失常時(shí)按常規(guī)處理，心室內(nèi)血栓形成時(shí)可予抗凝治療[25－26]。該病雖有反復(fù)發(fā)作傾向，但目前尚無(wú)定論是否需長(zhǎng)期用藥。應(yīng)用抗焦慮藥物可能使心理應(yīng)激因素持續(xù)存在的患者獲益。該病總體預(yù)后較ACS良好，住院期患者病死率為0～8%。出院后有反復(fù)發(fā)作傾向。

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（收稿：2015-06-29 修回：2015-08-24）

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