童芳芳

作者單位：433100湖北省潛江中心醫(yī)院檢驗(yàn)科

肝硬化并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎患者血清與腹水TNF-α、IL-6 和IL-8水平差異比較

童芳芳

作者單位：433100湖北省潛江中心醫(yī)院檢驗(yàn)科

【摘要】目的觀察腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）在肝硬化并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）患者血清、腹水中的水平，并探討其臨床意義。方法112例失代償期肝硬化患者被分為并發(fā)SBP組（n=58）和未并發(fā)SBP組（n=54）；在SBP患者，根據(jù)預(yù)后又分為好轉(zhuǎn)（n=38）和惡化（n=20），采用ELISA法檢測(cè)血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平。結(jié)果SBP患者治療前血清TNF-α、IL-6、IL-8水平分別為（103.2±42.1）pg/ml、（77.2±31.4）pg/ml、（44.1±20.7）pg/ml，腹水分別為（252.8±77.2）pg/ml、（144.6±58.4）pg/ml、（106.2±42.0）pg/ml，明顯高于非SBP組[血清分別為（63.7±26.8）pg/ml、（34.6± 17.5）pg/ml、（20.1±11.2）pg/ml，腹水分別為（91.8±45.9）pg/ml、（62.7±29.2）pg/ml、（50.1±21.5）pg/ml，P<0.05]；經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平均較治療前明顯降低（P<0.05）；好轉(zhuǎn)患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于惡化患者（P<0.05）。結(jié)論血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平可作為診斷肝硬化并發(fā)SBP患者的敏感指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】肝硬化；自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎；腫瘤壞死因子α；白細(xì)胞介素

TNF alpha, IL- 6 and IL- 8 levels in sera and ascites of patients with iver cirrhosis complicated by spontaneous bac-

terial peritonitis

Tong Fangfang. Department of Clinical Laboratory，Central Hospital, Qianjiang 433100, Hubei Province

【Key words】Cirrhosis; Spontaneous bacterial peritonitis; Tumor necrosis factor alpha; Interleukins

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是繼發(fā)于肝硬化失代償期患者的嚴(yán)重并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者病情明顯加重和最終死亡的主要誘發(fā)因素[1]。較多研究報(bào)道認(rèn)為炎癥反應(yīng)在SBP發(fā)生、發(fā)展過程中占有相當(dāng)重要的地位，血清和腹水炎癥細(xì)胞因子水平的升高與患者病情預(yù)后惡化呈顯著性相關(guān)[2]。早期診斷并積極予以治療可明顯降低SBP患者的病死率[3]。本研究觀察了肝硬化并發(fā)SBP患者血清和腹水腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料2011年2月至2013年8月期間本院感染病科和消化內(nèi)科住院治療的肝硬化患者112例，根據(jù)臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查診斷[4]，其中并發(fā)SBP患者58例，男34例，女24例；平均年齡為（40.5±6.2）歲。乙型肝炎肝硬化40例，丙型肝炎肝硬化10例，酒精性肝硬化8例；未并發(fā)SBP患者54例，男32例，女22例；平均年齡為（42.1±7.4）歲。乙型肝炎肝硬化39例，丙型肝炎肝硬化8例，酒精性肝硬化7例。兩組患者在性別、年齡、肝硬化病因等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2血清和腹水TNF-α、IL-6和IL-8水平檢測(cè)采用ELISA法檢測(cè)（北京晶美生物工程有限公司）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩樣本間的比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者血清和腹水TNF-α、IL-6和IL-8水平比較SBP患者治療前血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯高于非SBP組（P<0.05），經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平較治療前均明顯降低（P<0.05，表1）。

表1　兩組腹水與血清TNF-α、IL-6和IL-8水平（pg/ml，x±s）比較

2.2不同預(yù)后SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平比較58例SBP患者在治療1月后好轉(zhuǎn)38例，惡化20例。好轉(zhuǎn)組血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于惡化組（P<0.05，表2）。

表2不同預(yù)后SBP患者腹水與血清TNF-α、IL-6和IL-8水平（pg/ml，x±s）比較例數(shù)腹水

TNF-αIL-6IL-8TNF-αIL-6IL-8

好轉(zhuǎn)38 187.6±57.2①106.7±47.2①84.5±30.8①85.1±33.7①52.5±25.0①30.3±15.1①惡化20 324.4±90.3 182.6±71.9 130.7±54.7 140.6±48.6 91.7±41.8 52.4±24.6

3　討論

TNF-α是一種內(nèi)源性細(xì)胞因子，主要由體內(nèi)單核-巨噬細(xì)胞合成和分泌，當(dāng)其釋放適當(dāng)劑量時(shí)可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)、抗炎和抗腫瘤等生理學(xué)作用，而當(dāng)分泌劑量過多時(shí)則可導(dǎo)致各種嚴(yán)重疾病發(fā)生[5，6]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[7，8]，TNF-α作為介導(dǎo)肝臟組織嚴(yán)重?fù)p傷的炎癥細(xì)胞因子，可直接觸發(fā)體內(nèi)炎性反應(yīng)過程或促進(jìn)炎性介質(zhì)大量合成和釋放，最終使得血清和腹水中IL-6水平顯著增高。IL-6則是具有多種生物學(xué)效應(yīng)作用的細(xì)胞因子，也是導(dǎo)致機(jī)體組織或器官嚴(yán)重?fù)p傷的重要因子，IL-6水平過高常使得患者病死率明顯升高[9，10]。較多研究認(rèn)為[11，12]，血清TNF-α、IL-6等細(xì)胞因子水平過度增高是SBP重要的病理生理過程。IL-8是一種抗感染反應(yīng)的炎癥應(yīng)答遞質(zhì)，可有效誘導(dǎo)和激活活化的中性粒細(xì)胞，主要由免疫活性細(xì)胞合成和分泌[13]。國(guó)內(nèi)相關(guān)研究顯示[14，15]，乙型肝炎肝硬化并發(fā)SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-8水平顯著性升高。

本研究結(jié)果顯示，SBP患者治療前血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯高于非SBP患者，經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平較治療前均明顯降低，且好轉(zhuǎn)組血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于死亡組。由此可知，血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平可作為早期診斷肝硬化并發(fā)SBP和判斷預(yù)后的敏感性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

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（收稿：2014-08-13）

（本文編輯：陳宗炳）

·短篇論著·

DOI：10.3969/j.issn.1672-5069.2015.02.022

作者簡(jiǎn)介：童芳芳，女，37歲，碩士研究生，主管技師。E-mail:tongfangqjyy@126.com