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肝硬化患者胃粘膜病變與血清胃蛋白酶原水平變化

2016-01-08 12:27:24張莉謝永強(qiáng)鄭復(fù)鵬
實用肝臟病雜志 2015年2期
關(guān)鍵詞:肝硬化

張莉,謝永強(qiáng),鄭復(fù)鵬

作者單位:102300北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科

肝硬化患者胃粘膜病變與血清胃蛋白酶原水平變化

張莉,謝永強(qiáng),鄭復(fù)鵬

作者單位:102300北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科

第一作者:張莉,女,30歲,住院醫(yī)師,碩士研究生。E-mail: zhangli19847@163.com

【摘要】目的探討肝硬化合并胃黏膜病變患者血清胃蛋白酶原(PG)水平的變化情況。方法2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者,經(jīng)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜正常138例,并發(fā)胃黏膜病變156例,后者又分為糜爛性胃炎組56例、萎縮性胃炎組37例、胃潰瘍組23例、十二指腸球部潰瘍組22例和胃癌組18例。采用時間分辨熒光免疫分析法測定血清PG水平。結(jié)果肝硬化合并胃黏膜病變患者血清PGI水平、PGI/PGII比值[(78.08±21.33)μg/L,(6.75±1.81)]高于無胃粘膜病變組[(51.37± 19.85)μg/L,(4.87±1.56),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)];兩組血清PGII水平[(12.16±5.60)μg/L對(13.02±4.96)μg/L]比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);萎縮性胃炎組和胃癌組血清PGI水平[分別為(34.18±11.35)μg/L和(28.96±12.14)μg/L]顯著低于糜爛性胃炎組[(108.28±20.87)μg/L]、胃潰瘍組[(113.37±20.04)μg/L]、十二指腸球部潰瘍組[(138.65±19.38)μg/L],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論肝硬化患者血清PG水平與胃黏膜病變密切相關(guān),不同類型胃病患者血清PG水平不同,對臨床有重要的參考價值。

【關(guān)鍵詞】肝硬化;胃黏膜病變;血清胃蛋白酶原

Change of serum pepsinogen levels in patients with liver cirrhosis and gastric mucosa disorders


Zhang Li,Xie

Yongqiang,Zheng Fupeng. Department of Gastroenterology,Mentougou Hospital,Beijing 102300

【Key words】Liver cirrhosis;Gastric mucosa disorders;Pepsinogen

肝硬化是臨床常見的嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量的肝功能障礙,其最主要的表現(xiàn)是門靜脈高壓和肝細(xì)胞損傷[1,2]。臨床報道顯示肝硬化患者可能發(fā)生不同程度的胃黏膜病變[3]。血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)作為胃蛋白酶的前體,根據(jù)免疫活性的不同將其分為PGI和PGII,兩者均主要通過胃體黏膜的主細(xì)胞和黏液頸細(xì)胞分泌[4]。研究證實,當(dāng)胃黏膜發(fā)生病變時,PG分泌細(xì)胞會有不同程度的損傷,從而影響血清PG水平。因此,通過檢測血清PG水平對診斷胃部疾病具有一定的臨床意義[5]。本研究檢測了肝硬化患者胃黏膜病變及血清PG水平,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料收集2011年9月~2014年3月我院住院治療的294例肝硬化患者作為研究對象,其中男181例,女113例;年齡33~73歲,平均年齡(52.7±6.2)歲;病程1.0~13年,平均(5.3±1.8)年;肝功能代償期185例,失代償期109例。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者經(jīng)臨床、實驗室檢查及影像學(xué)檢查等診斷為肝硬化。排除標(biāo)準(zhǔn):①孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女;②合并有心功能不全患者;③合并有腎功能障礙患者。按照纖維胃鏡和病理組織學(xué)檢查結(jié)果將肝硬化患者分為胃黏膜正常組(對照組)和肝硬化并發(fā)胃黏膜病變組。

1.2胃鏡檢查檢查前先常規(guī)禁食12 h。肝硬化胃黏膜病變診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:①胃黏膜呈Masaic樣改變,并伴有紅暈;②胃黏膜呈麻疹或者猩紅熱樣改變;③胃黏膜呈“櫻桃紅色”紅斑。根據(jù)病理學(xué)檢查結(jié)果將患者分為糜爛性胃炎組56例,萎縮性胃炎組37例,胃潰瘍組23例,十二指腸球部潰瘍組22例,胃癌組18例。

1.3血清PG檢測采用時間分辨熒光免疫分析法(time resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)檢測,使用全自動TRFIA檢測儀(瑞典CanAg公司)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的錄入及統(tǒng)計分析,計量資料以(x±s)表示,采用獨立樣本的t檢驗,多組獨立樣本的比較采用方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組基線資料的比較兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

2.2兩組患者血清PG水平比較兩組血清PGI水平、PGI/PGII比值比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而兩組血清PGII水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,表2。

2.3不同胃疾病患者血清PG水平的比較見表3。

3 討論

肝硬化胃黏膜病變主要是指以胃黏膜和黏膜下的血管擴(kuò)張為特征的胃黏膜糜爛和/或胃潰瘍形成,其病變的部位主要集中于胃體以及胃底的胃大彎側(cè)[7]。其發(fā)病機(jī)制為:①肝硬化引起門靜脈高壓,增加了肝靜脈以及門脈血流阻力,從而導(dǎo)致胃黏膜以及黏膜下的毛細(xì)血管不同程度的擴(kuò)張和通透性的改變,以致血漿向外滲出而引起胃黏膜下廣泛的水腫;②門靜脈高壓致使消化道黏膜下靜脈血管以及毛細(xì)血管形成淤血,從而減少了有效的血流量,繼而發(fā)生組織缺氧、代謝性紊亂以及黏膜防御機(jī)制減弱。肝硬化患者出現(xiàn)胃黏膜病變通常沒有明顯的臨床癥狀,很多患者都是通過內(nèi)鏡檢查或者在治療其他疾病的時候才被發(fā)現(xiàn)。然而,發(fā)現(xiàn)的時候胃黏膜病變已經(jīng)有不同程度的惡化,嚴(yán)重影響患者的健康[8,9]。因此,及時診斷并治療肝硬化患者出現(xiàn)的胃黏膜病變,是有效緩解患者病情,減少患者疾病負(fù)擔(dān)最有效的手段。

表1 兩組基線資料(x±s)

表2 兩組患者血清PG水平(x±s)比較

表3 不同胃部疾病患者血清PG水平(x±s)比較

PG是由胃分泌的并且是胃蛋白酶失活的前提,主要分為PGI和PGII兩個亞群,其中PGI是檢測胃泌酸細(xì)胞功能的重要指標(biāo)。研究顯示胃酸分泌增多時PGI水平會呈現(xiàn)不同程度的增高,分泌減少或者胃黏膜腺體萎縮時其水平會降低,而PGI/PGII比值的改變對檢測胃黏膜病變具有重要的臨床意義[10]。因而,通過檢測血清PGI水平以及PGI/PGII比值可以有效反映胃底黏膜的病變情況。

通過檢測血清PG水平以評估肝硬化患者胃黏膜病變情況的研究還不多見。本研究通過檢測血清PG水平,從而評估肝硬化患者胃黏膜情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn),伴胃粘膜病變患者血清PGI水平高于不伴胃粘膜變化者,而兩組PGII水平?jīng)]有明顯差異,結(jié)果提示肝硬化發(fā)生胃黏膜病變的患者血清PG水平明顯升高,與有關(guān)研究一致[11]。此外,PGI/PGII比值高于胃粘膜正常的肝硬化患者,說明肝硬化胃黏膜病變患者血清PG水平確實發(fā)生了不同程度的改變[12]。結(jié)果還發(fā)現(xiàn),不同類型胃疾病患者血清PG水平有不同程度的改變,其中萎縮性胃炎組、胃癌組血清PGI水平、PGI/PGII比值低于糜爛性胃炎組、胃潰瘍組、十二指腸球部潰瘍組,與有關(guān)研究結(jié)果一致[13]??赡芘c肝硬化引起的炎癥性或者免疫反應(yīng)致使自身的腺體和主細(xì)胞遭到破壞,繼而導(dǎo)致分泌細(xì)胞的數(shù)量減少,導(dǎo)致PGI水平降低。此外,胃癌患者血清PGI水平、PGI/PGII比值低于萎縮性胃炎組,與有關(guān)研究結(jié)果一致[14]。

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(收稿:2014-10-23)

(本文編輯:陳宗炳)

·短篇論著·

DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2015.02.023

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