劉志國(guó)，王麗梅，王華林，劉烈炬

（武漢輕工大學(xué)生物與制藥工程學(xué)院，湖北 武漢 430023）

多不飽和脂肪酸對(duì)大腦功能影響研究進(jìn)展

劉志國(guó)，王麗梅，王華林，劉烈炬*

（武漢輕工大學(xué)生物與制藥工程學(xué)院，湖北 武漢 430023）

多不飽和脂肪酸（polysaturated fatty acid，PUFA）是一類重要的脂肪酸族營(yíng)養(yǎng)素，廣泛參與細(xì)胞代謝和細(xì)胞膜脂的構(gòu)成。在腦組織中，PUFA含量豐富，對(duì)促進(jìn)大腦發(fā)育、增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力有重要作用，因而廣受關(guān)注。本文綜述PUFA的膳食來源及其與腦組織中磷脂構(gòu)成的關(guān)系，以及PUFA參與大腦發(fā)育、影響大腦功能的作用機(jī)制，為確定膳食中ω-6/ω-3 PUFA的合理配比，科學(xué)添加源于深海魚油和水藻的二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）、二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）或相關(guān)替代品，改善我國(guó)居民膳食中ω-3 PUFA的攝入不足，維持大腦健康功能提供理論依據(jù)。

多不飽和脂肪酸；磷脂；大腦發(fā)育；大腦功能

多不飽和脂肪酸是油脂中的一類重要的營(yíng)養(yǎng)成分，其含量和種類決定了油脂的營(yíng)養(yǎng)特性，對(duì)維護(hù)人類健康有重要作用，因而倍受人們的關(guān)注。大量研究證實(shí)，多不飽和脂肪酸（polysaturated fatty acid，PUFA）對(duì)維護(hù)細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)功能、參與細(xì)胞代謝調(diào)控、維持機(jī)體正常功能具有重要作用。其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響更是營(yíng)養(yǎng)學(xué)與神經(jīng)生物學(xué)共同關(guān)注的焦點(diǎn)。本文結(jié)合本課題組的研究[1-4]與有關(guān)文獻(xiàn)，針對(duì)PUFA對(duì)大腦功能的調(diào)節(jié)作用及機(jī)理做一綜述，希望對(duì)引導(dǎo)合理健康飲食及油脂營(yíng)養(yǎng)有所幫助。

1 PUFA的膳食來源與結(jié)構(gòu)平衡

根據(jù)雙鍵的位置不同，PUFA可分為ω-3和ω-6兩種類型，又根據(jù)脂肪鏈的長(zhǎng)度，超過18碳的被稱為長(zhǎng)鏈多不飽和脂肪酸（long-chain polyunsaturated fatty acid，LC-PUFA）。重要的ω-3 PUFA有α-亞麻酸（α-linolenic acid，ALA）、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA），ω-6 PUFA有亞油酸（linoleic acid，LA）、花生四烯酸（arachidonic acid，AA）等（表1）。近幾十年，伴隨著工業(yè)的快速發(fā)展和人們生活方式的改變，我國(guó)居民的膳食PUFA構(gòu)成發(fā)生了很大變化。人們?nèi)粘V泛使用含有高比例ω-6 PUFA，而缺乏ω-3 PUFA的大豆油、玉米油、花生油和葵花油等植物油（表2），導(dǎo)致食物中ω-6 PUFA含量明顯增加，ω-3 PUFA含量相對(duì)降低[5-6]。另外，肉類食品和奶類制品消費(fèi)量的增加也是導(dǎo)致ω-6 PUFA攝入量增加的另一個(gè)重要原因。而ω-3 LC-PUFA，例如DHA和EPA的攝入則主要依賴于魚類食品，特別是來自深海的鱈魚、沙丁魚和鮭魚等魚類產(chǎn)品[7]，少量來自植物源ALA轉(zhuǎn)化生成的DHA、EPA，但轉(zhuǎn)化率極低，通常約2%～10%，甚至更低[8]，因而導(dǎo)致我國(guó)居民ω-3 PUFA攝取普遍不足。而在美國(guó)，每個(gè)成年人平均的EPA和DHA攝入量大約也只有100 mg/d[9]。

表1 常見的不飽和脂肪酸種類Table 1 Common unsaturated fatty acids

表2 主要食用植物油中不飽和脂肪酸的構(gòu)成Table 2 Unsaturated fatty acid composition of edible vegetables oils %

飲食結(jié)構(gòu)改變所致的ω-6/ω-3攝入比例失衡已成為現(xiàn)代社會(huì)人們重要的飲食特征。近幾十年來，西方國(guó)家居民ω-6 LC-PUFA的攝入量（主要是AA）增加了1 倍多，ω-6/ω-3攝入比例隨之升高。在法國(guó)，飲食中的LA/ALA比例增加了4 倍，達(dá)到10∶1～15∶1，遠(yuǎn)高于膳食營(yíng)養(yǎng)指南推薦的小于5∶1的要求[10-11]。LA和ALA是LC-PUFA合成的前體，由于人和哺乳動(dòng)物自身不能合成LA和ALA，食物中的LA/ALA比例決定了人體ω-6/ω-3 PUFA的比例。雖然ω-6與ω-3 PUFA在體內(nèi)不能相互轉(zhuǎn)化，然而ω-6和ω-3 LC-PUFA的體內(nèi)合成卻使用共同的延長(zhǎng)酶和去飽和酶，使ω-6和ω-3 LC-PUFA的合成具有競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系（圖1）。研究發(fā)現(xiàn)，飲食中限制ω-6 PUFA的攝入量，能使ALA至DHA轉(zhuǎn)換率增加25%[12]。值得注意的是，由于食物中ω-3 LC-PUFA相對(duì)缺乏，EPA和DHA合成效率極低，飲食中高比例的ω-6 PUFA可對(duì)ω-3 LC-PUFA的合成造成顯著的競(jìng)爭(zhēng)性抑制效應(yīng)，導(dǎo)致體內(nèi)ω-3 LC-PUFA含量進(jìn)一步降低。飲食中ω-3 PUFA攝入量過低以及ω-6/ω-3比例過高可影響血液、紅細(xì)胞、乳汁、脂肪組織以及大腦中ω-6和ω-3 PUFA的含量[13]，增加多種疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

研究顯示，較高的ω-6/ω-3 PUFA攝入比例或ω-3 PUFA缺乏可導(dǎo)致代謝紊亂，是誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管疾病、癌癥等慢性疾病的重要原因之一[14-17]。流行病學(xué)研究顯示，飲食中ω-6/ω-3 PUFA比例過高與智力發(fā)育遲緩、老年癡呆等疾病的高發(fā)生率密切相關(guān)[18]。此外，高ω-6/ω-3 PUFA比例可促進(jìn)人類前列腺腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)[19]，并增加乳腺癌和胰腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[20]，并對(duì)精子有顯著損傷作用，降低精子的數(shù)量和質(zhì)量[21-22]。因此，在現(xiàn)代飲食中攝入足夠量的ω-3 PUFA，并保持ω-6/ω-3 PUFA攝入量的平衡顯得尤為重要。

圖1 長(zhǎng)鏈不飽和脂肪酸的合成途徑[14]Fig.1 Synthesis pathway of long-chain polyunsaturated fatty acids[14]

2 腦組織PUFA的構(gòu)成

2.1 腦組織PUFA的分布特點(diǎn)

ω-3和ω-6 PUFA占腦組織脂肪酸總量的30%～35%，并主要以與磷脂結(jié)合的形式存在。在哺乳動(dòng)物中，磷脂占腦組織干質(zhì)量的50%～60%。PUFA在腦組織具有不對(duì)稱分布的特點(diǎn)，表現(xiàn)為不同種類的PUFA在腦組織中含量不同：高含量的DHA和AA，低含量的EPA、ALA和LA[23]（圖2）。PUFA構(gòu)成的磷脂在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中也呈不對(duì)稱分布。在哺乳動(dòng)物的細(xì)胞膜上，磷脂酰膽堿（phosphatidylcholine，PC）多集中在脂質(zhì)雙分子層的外側(cè)小葉，而磷脂酰絲氨酸（phosphatidylserine，PS）、磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine，PE）和磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol，PI）更集中于內(nèi)側(cè)小葉[24]。雖然對(duì)這些PUFA不對(duì)稱分布的生理意義目前尚缺乏充分研究，但很顯然，這與細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)的流動(dòng)性、可塑性以及脂筏的形成有關(guān)，同時(shí)也可能影響到脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中蛋白質(zhì)（例如酶、受體和通道蛋白等）的功能[25]。

圖2 腦磷脂中不同脂肪酸的含量Fig.2 Contents of different fatty acids in brain phospholipids

為了保持細(xì)胞膜PUFA水平的相對(duì)穩(wěn)定，大腦需要不斷從血液攝取來自飲食和肝臟合成的脂肪酸。過去對(duì)PUFA通過血腦屏障的方式一直存有爭(zhēng)議。曾經(jīng)有觀點(diǎn)認(rèn)為PUFA通過血腦屏障需要脂蛋白或血漿蛋白等轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制的參與。但最近的研究采用原位腦灌注技術(shù)發(fā)現(xiàn)EPA和DHA可以脂溶性的方式迅速通過血腦屏障[26-27]。然而實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)大腦磷脂中DHA的含量是EPA的300 倍[28]。如何解釋脂肪酸在大腦中的不均勻分布？最近的研究發(fā)現(xiàn)：在給成年大鼠飼喂富含DHA和ALA的飼料后，雖然ALA可以迅速從血漿擴(kuò)散到大鼠的大腦，但大部分ALA通過β-氧化而降解，只剩下10%用于磷脂的合成，2%用于合成甘油三酯，僅≤0.2%用以合成新的DHA[29]。其他研究發(fā)現(xiàn)，86%以上從血漿攝取的LA在大腦中被β-氧化，只有＜1%的部分用于合成AA。給大鼠側(cè)腦室注入放射性元素標(biāo)記的EPA，4 d之后，發(fā)現(xiàn)只有9%完整的EPA，剩余的均被β-氧化或去酯化降解[28]。這些研究表明，脂肪酸在腦中的不均勻分布可能與其差異化的降解和酯化過程有關(guān)。

在大鼠飼料缺乏DHA的情況下，肝臟ALA轉(zhuǎn)化為DHA的速率加快，以維持大腦正常的需要。因此在肝功能損傷的情況下或老年性肝臟功能衰退時(shí)，需要從膳食中直接攝取更多的DHA，以維持大腦中DHA的水平。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞膜ω-3 PUFA含量會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)和神經(jīng)變性疾病而減少[30]。盡管神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的成分能在一定范圍可通過自身的調(diào)節(jié)機(jī)制保持相對(duì)穩(wěn)定，但在很大程度上仍受到飲食的影響。例如在為小鼠補(bǔ)充EPA 6～8 周后，可以顯著增加其神經(jīng)細(xì)胞膜EPA和代謝物DPA含量[31]。長(zhǎng)期補(bǔ)充DHA可增加大腦的DHA含量，相應(yīng)降低大腦ω-6 PUFA的含量。相反，在飲食中長(zhǎng)期缺乏ω-3 PUFA，將耗盡帕金森模型小鼠大腦中的DHA，伴隨大腦ω-6 PUFA的含量相應(yīng)的增加[32]。ω-6/ω-3 PUFA比例嚴(yán)重失調(diào)可造成大腦功能損傷的潛在風(fēng)險(xiǎn)[33]。

2.2 PUFA在膜磷脂中的特異性分布

磷脂是構(gòu)成神經(jīng)和膠質(zhì)細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)的主體。進(jìn)入腦組織的PUFA（包括DHA和AA）在酰基輔酶A合成酶的作用下轉(zhuǎn)化為?；o酶A，然后通過酰基輔酶A轉(zhuǎn)移酶形成甘油磷脂。

在人類的大腦灰質(zhì)、白質(zhì)和髓鞘中，不同的甘油磷脂所占干質(zhì)量的百分比不同。整體而言，膽堿甘油磷脂（choline glycerophosphates，CGP）和乙醇胺甘油磷脂（ethanolamine glycerophosphates，EGP）含量較高，而絲氨酸甘油磷脂（serine glycerophosphates，SGP）含量較低。有實(shí)驗(yàn)研究了不同的脂肪酸在甘油磷脂中的分布，發(fā)現(xiàn)最大比例的PUFA（40%～60%）存在于大腦灰質(zhì)的EGP和SGP中，只微量存在于CGP中；不同于甘油磷酸酯，棕櫚酸在CGP中含量最高，而在SGP中含量極低。在鞘磷脂中，PUFA的含量最低（特別是在CGP和SGP中），而油酸的含量最高[34]。研究發(fā)現(xiàn)脂肪酸在磷脂中的特異性分布具有重要的生理意義。例如SGP中DHA的含量與神經(jīng)細(xì)胞的生存能力密切相關(guān)，可能成為判斷神經(jīng)細(xì)胞生存能力的一個(gè)指標(biāo)。當(dāng)大腦DHA含量不足時(shí)，DPA（ω-6）即可取代PS中的DHA，造成神經(jīng)細(xì)胞的損傷[35-36]。此外，盡管CGP中DHA的含量很低，但隨著年齡的增長(zhǎng)，大腦灰質(zhì)CGP中的DHA的含量卻迅速增加，與老年大腦的衰老過程密切相關(guān)[37]。目前已有許多研究對(duì)飲食中EPA和DHA與血漿以及紅細(xì)胞胞膜中EPA和DHA的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行了探討[38]，然而迄今還沒有任何直接的數(shù)據(jù)揭示膳食中脂肪酸與大腦中脂肪酸的相關(guān)性[14]。脂肪酸在磷脂中的特異性分布及其生理意義將是今后研究探討的重要方向。

磷脂的合成需要多種前體，包括尿苷、脂肪酸和膽堿（圖3）。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，沙鼠單獨(dú)攝入尿嘧啶不能增加磷脂的含量（PC、PE、PS和PI）。沙鼠單獨(dú)攝入DHA在某種程度上可以增加一些磷脂（PE、PS和PI）的水平，但不能增加PC水平。然而，沙鼠尿嘧啶和DHA聯(lián)用，可以增加28%的PC含量。單獨(dú)攝入DHA僅可增加26%的PE含量，結(jié)合尿苷使用則可增加59%的含量。單獨(dú)使用DHA僅增加75%的PS含量，結(jié)合尿苷使用可達(dá)到160%。單獨(dú)使用DHA僅增加了29%的PI含量，結(jié)合尿苷的使用可增加到100%[39]。上述結(jié)果表明，DHA和尿苷對(duì)增加磷脂的合成具有協(xié)同作用，同時(shí)也提示了兩者聯(lián)合干預(yù)的可行性和必要性。值得注意的是，在大腦脂肪酸的積累過程中存在一種層級(jí)結(jié)構(gòu)，例如進(jìn)入大腦的DHA總是優(yōu)先結(jié)合在大腦灰質(zhì)的EGP和SGP中，而不是CGP中[34]。DHA對(duì)不同的磷脂合成也具有優(yōu)先的層級(jí)結(jié)構(gòu)，即最高的層級(jí)是PS、其后是PI、然后是PE和PC。采用神經(jīng)嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞培養(yǎng)方法，發(fā)現(xiàn)DHA可被細(xì)胞攝取，并可激活?；o酶A合成酶，合成富含DHA的磷脂[40]。磷脂合成的增加可促進(jìn)神經(jīng)突起的生長(zhǎng)，增加突觸和樹突棘的數(shù)量，促進(jìn)大腦的學(xué)習(xí)記憶功能[41]。

圖3 神經(jīng)細(xì)胞膜的形成Fig.3 Formation of the nerve cell membrane

總之PUFA和磷脂的關(guān)系越來越受到關(guān)注。首先磷脂是PUFA的重要載體，在磷脂中PUFA呈特異性分布，具有重要的生理意義。另外飲食中的PUFA和尿苷不僅可以協(xié)同增加各自在大腦中的含量，同時(shí)對(duì)促進(jìn)大腦磷脂的合成具有協(xié)同作用，提示了一種PUFA聯(lián)合干預(yù)的新途徑。

3 PUFA對(duì)大腦功能的影響及機(jī)制

除脂肪組織外，大腦是PUFA（特別是DHA）含量的最高器官。PUFA對(duì)維持大腦正常的結(jié)構(gòu)和功能起著重要作用。PUFA在嬰幼兒期可以促進(jìn)大腦的生長(zhǎng)發(fā)育；在老年期可延緩大腦的衰老。雖然對(duì)PUFA的作用目前仍有爭(zhēng)論[42-43]，但研究者普遍認(rèn)為ω-3 PUFA的缺乏有礙于大腦正常功能；相反，適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充ω-3 PUFA則有益于大腦正常的結(jié)構(gòu)和功能的維護(hù)[44]。越來越多證據(jù)表明：飲食中ω-3 PUFA的攝入量還與多種神經(jīng)和精神性疾病有關(guān)，包括嬰幼兒時(shí)期神經(jīng)發(fā)育障礙，如多動(dòng)癥等[45]以及中老年期的阿爾茨海默病和帕金森病等[46-47]。目前全球精神和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病率已經(jīng)超過了心血管疾病和癌癥的發(fā)病率，迫切需要有一種新的、安全有效的防治方法，PUFA提供了這樣一種潛在的可能性[48]。我國(guó)目前已進(jìn)入了老年化的社會(huì)，伴隨而來的老年人學(xué)習(xí)記憶或認(rèn)知能力的衰退已日益成為嚴(yán)重的社會(huì)問題[49]。因此，PUFA增強(qiáng)大腦學(xué)習(xí)記憶的作用以及作用機(jī)理是目前營(yíng)養(yǎng)生物學(xué)和食品科學(xué)探討的重要課題[50]。

3.1 PUFA與大腦發(fā)育

人類大腦快速生長(zhǎng)期開始于妊娠晚期，在此期間胎兒大腦的DHA開始大量集聚?？焖偕L(zhǎng)期一直延續(xù)到出生后的第24個(gè)月，出生后的嬰兒期DHA仍在快速聚集，但相比妊娠晚期，聚集速率開始有所下降[51]。LC-PUFA是維持大腦和視覺系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育的必需營(yíng)養(yǎng)素[52]。胎盤中脂肪酸的含量取決于母親血液中脂肪酸的含量[53]；出生后嬰兒的PUFA來源于母乳，支持嬰兒期大腦的快速生長(zhǎng)發(fā)育。雖然大腦可以合成少量的LC-PUFA，但AA和DHA主要來源于血液，肝臟是人體合成AA和DHA的主要器官。大多數(shù)AA和DHA進(jìn)入大腦是在胎兒發(fā)育晚期和產(chǎn)后早期，這是補(bǔ)充ω-6和ω-3 PUFA的最關(guān)鍵時(shí)期。針對(duì)人和動(dòng)物的研究均表明圍產(chǎn)期母體飲食中ω-3 PUFA的缺乏可導(dǎo)致胎兒大腦DHA含量的下降。在懷孕期間雌性大鼠ω-3 PUFA攝入量的不足，可導(dǎo)致幼鼠大腦DHA的含量與正常大鼠相比下降50%[54]。大量研究表明嬰兒期是攝取ω-3 PUFA的重要時(shí)期，尤其是DHA。研究發(fā)現(xiàn)，與母乳喂養(yǎng)的嬰兒相比，缺乏ω-3 PUFA的攝入可使一些嬰兒大腦DHA的含量下降35%[55]，因此在嬰兒配方奶粉中對(duì)PUFA的補(bǔ)充應(yīng)引起人們的高度重視[56]。

3.2 PUFA與大腦功能

對(duì)成年人而言，大腦的DHA含量可直接影響細(xì)胞膜的特性、突觸的生成和可塑性，從而影響大腦學(xué)習(xí)記憶的功能[44,57]。在磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）的作用下，大腦質(zhì)膜，包括神經(jīng)和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜不斷釋放非酯化的AA和DHA。這些被釋放的PUFA有以下主要的代謝途徑：1）轉(zhuǎn)化為重要的生物活性分子，如花生四烯酸、白細(xì)胞三烯、凝血惡烷和前列腺素等；2）通過β-氧化，進(jìn)入能量代謝途徑或重新酯化形成新的膜磷脂；3）擴(kuò)散到血液，在大腦和血漿之間進(jìn)行交換。實(shí)驗(yàn)表明大鼠每天PUFA的交換率大約為5%～8%。人類AA交換率為18 mg/d，DHA交換率為4～5 mg/d[58-59]?？梢姡瑸榱司S持大腦正常的結(jié)構(gòu)和功能，每天必須要消耗一定數(shù)量的DHA，被消耗的DHA需要由飲食中的ω-3 PUFA來補(bǔ)充。在飼料中限制ω-3 PUFA攝入量，4 個(gè)月后成年大鼠大腦中DHA的含量低于正常大腦的37%[60]。因此根據(jù)我國(guó)居民目前的飲食習(xí)慣，飲食中ω-3 PUFA的缺乏可能會(huì)導(dǎo)致一些個(gè)體大腦DHA含量的不足，從而影響大腦的結(jié)構(gòu)和功能。當(dāng)DHA缺乏時(shí)，大腦可啟動(dòng)有效的反饋機(jī)制，減少DHA的消耗量。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)飼料中ω-3 PUFA不足時(shí)，DHA在成年大鼠的腦和血漿之間的交換率可延長(zhǎng)至4 個(gè)月，交換率低于正常對(duì)照組的4 倍[60]。大腦DHA的缺乏可觸發(fā)一系列的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并導(dǎo)致DHA和AA之間的代謝失衡。AA及其代謝產(chǎn)物過?？纱龠M(jìn)大腦的炎性反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)證明膳食中ω-3 PUFA的攝入量可以影響體內(nèi)PLA2/COX axis和脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的活動(dòng)[61]。在大腦衰老和神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)過程中，神經(jīng)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上的PLA2/COX axis是維持大腦內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素[62]。因此在成年期飲食中ω-3 PUFA攝入量不足不僅可導(dǎo)致大腦DHA的含量逐漸減少，影響大腦的功能；同時(shí)也可能為老年期大腦慢性炎癥的發(fā)生埋下隱患[63]。

隨著年齡的增長(zhǎng)，大腦逐漸衰老，腦內(nèi)的DHA含量開始下降。實(shí)驗(yàn)顯示老年大鼠細(xì)胞膜的DHA含量明顯低于年輕大鼠[64]。DHA在不同膜磷脂中的含量降幅在5%～20%之間[65]。膳食中ω-3 PUFA的不足會(huì)加速大腦的老年化過程，大腦的老年化過程又進(jìn)一步導(dǎo)致大腦DHA的流失。最新的一些研究發(fā)現(xiàn)，由年齡導(dǎo)致的大腦DHA的流失可能與一些酶類活性下降有關(guān)，例如長(zhǎng)鏈?；o酶A合成酶，該酶可選擇性地催化DHA與大腦膜磷脂結(jié)合[66]。實(shí)驗(yàn)證明大腦DHA缺乏不僅是衰老導(dǎo)致大腦學(xué)習(xí)記憶功能下降重要原因；同時(shí)與多種和學(xué)習(xí)記憶相關(guān)的老年性疾病有關(guān)[46-47]。

總之，PUFA在大腦的生長(zhǎng)發(fā)育、功能成熟和衰老進(jìn)程中起著重要的作用。在嬰幼兒期，PUFA促進(jìn)大腦的生長(zhǎng)發(fā)育；在成年期，PUFA維持大腦的正常功能；在老年期，PUFA可延緩大腦的衰老。

3.3 PUFA影響大腦功能的可能機(jī)制

PUFA對(duì)大腦的作用，除了以磷脂為載體，構(gòu)成細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞膜的流動(dòng)性和可塑性以外，還可通過調(diào)節(jié)局部游離脂肪酸以及磷脂信號(hào)分子的濃度而發(fā)揮生理效應(yīng)。如前文所述，大腦中的PUFA主要來源于食物，體內(nèi)最大的PUFA合成器官是肝臟。但局部游離脂肪酸和脂質(zhì)信號(hào)分子的濃度除了取決于整體的PUFA濃度外，還依賴于局部質(zhì)膜的釋放。細(xì)胞膜的構(gòu)成和局部游離脂酸的濃度是影響細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的兩個(gè)重要因素。人們通常把細(xì)胞質(zhì)膜形容為動(dòng)態(tài)游離脂肪酸和脂質(zhì)信號(hào)分子的儲(chǔ)庫[25]。細(xì)胞膜脂質(zhì)的構(gòu)成和磷脂中脂肪酸的特性可直接影響質(zhì)膜結(jié)構(gòu)和脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)[26]。脂肪酸的長(zhǎng)度和飽和度可直接影響脂質(zhì)雙層的側(cè)向擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)和蛋白質(zhì)在脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中的流動(dòng)性[67]。不飽和脂肪酸的雙鍵結(jié)構(gòu)在質(zhì)膜的流動(dòng)性和可塑性中扮演著重要角色[68]。在神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和細(xì)胞因子的作用下，細(xì)胞膜可通過酶解反應(yīng)釋放出多種脂質(zhì)信號(hào)分子，提高大腦脂質(zhì)的可用度，如磷酯酰肌醇二磷酸、脂肪酸酯輔酶A、溶血磷脂酸和游離的脂肪酸等可改善細(xì)胞的功能。長(zhǎng)期不良飲食、疾病、生長(zhǎng)發(fā)育障礙和衰老均可引起神經(jīng)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的改變和脂質(zhì)可用度的降低。

細(xì)胞質(zhì)膜釋放游離脂肪酸的過程可能與炎性作用有關(guān)，本文僅以AA為例來說明細(xì)胞質(zhì)膜PUFA的釋放過程和對(duì)PUFA可用度調(diào)節(jié)。激活某些G蛋白偶聯(lián)代謝型受體，可引起細(xì)胞膜磷脂的酶解反應(yīng)，釋放出游離脂肪酸。參與這些酶解反應(yīng)的有3 個(gè)重要的磷脂酶，即磷脂酶A2（PLA2）、磷脂酶C（phospholipase C，PLC）和磷脂酶D（phospholipase D，PLD）。上述3 種磷脂酶分別作用于磷脂中的不同基團(tuán)，產(chǎn)生不同的酶解產(chǎn)物。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中包含多種PLA2的同工酶。PLA2可直接催化磷脂質(zhì)sn-2脂酰鍵的水解，產(chǎn)生AA、DHA和溶血磷脂[69]。PLC和PLD的激活不能直接產(chǎn)生AA，但可以通過AA的前體——二脂酰甘油或磷脂酸釋放AA。釋放出的AA可能成為逆行信使（retrograde messenger）[70]，或進(jìn)一步通過各種代謝酶（如環(huán)氧酶、脂氧合酶和加雙氧酶等）生成多種類花生酸物質(zhì)，如前列腺素、白細(xì)胞三烯、凝血惡烷等。類花生酸在機(jī)體炎性反應(yīng)中起著重要的作用。不同的是，類花生酸主要產(chǎn)生的是促炎因子，而DHA主要產(chǎn)生抗炎因子[71-72]。

因此，大腦中游離脂肪酸的濃度，特別局部游離脂肪酸的濃度，不僅僅取決于食物中ω-3 PUFA的含量，還取決于細(xì)胞質(zhì)膜對(duì)游離脂肪酸的釋放。PUFA對(duì)調(diào)節(jié)大腦的功能具有重要作用。在此過程中，PLA2、PLC和PLD是關(guān)鍵酶，是PUFA作用的靶點(diǎn)。

4 結(jié) 語

綜上所述，PUFA與人體健康和大腦功能有著密切的關(guān)系。大量攝取富含ω-3 PUFA的飲食既可以降低缺血性心臟病的風(fēng)險(xiǎn)，又有助于大腦的健康[73-74]。目前我國(guó)居民的膳食中并不缺乏ω-6 PUFA，而ω-3 PUFA的攝入量相對(duì)不足。與西方國(guó)家相比，我國(guó)居民的魚類食品，特別是海洋魚類食品攝入量較少，表現(xiàn)為ω-3 LC-PUFA攝入量更加匱乏。這些膳食特點(diǎn)應(yīng)該對(duì)油脂工業(yè)和食品科學(xué)研究領(lǐng)域有所啟示。世界衛(wèi)生組織下設(shè)的油脂委員會(huì)和中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)提出了食用油中飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸的組成比例應(yīng)為1∶1∶1的建議[75]。此外，最新的一系列研究發(fā)現(xiàn)食用油中ω-3 LC-PUFA的含量以及ω-6/ω-3 PUFA的比例對(duì)食用油的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值具有同樣重要的意義。對(duì)我國(guó)的消費(fèi)者和生產(chǎn)者而言，重視食用油中添加來源于深海魚油和水藻的EPA和DHA，以及尋找和挖掘EPA的DHA的替代品對(duì)維護(hù)健康具有重要意義。

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Recent Advances in Undersanding the Effects of Polyunsaturated Fatty Acids on Brain Function

LIU Zhiguo, WANG Limei, WANG Hualin, LIU Lieju*
(School of Biology and Pharmaceutical Engineering, Wuhan Polytechnic University, Wuhan 430023, China)

Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are a group of important nutritional fatty acids which are involved in cell metabolism and plasma membrane constitution. PUFAs have attracted tremendous attention as an abundant component of brain tissue which plays a crucial role in brain development and improvement of learning and memory abilities. Herein, we summarize the relationship between dietary sources of PUFAs and brain phospholipid composition. Furthermore, the mechanisms of PUFAs on brain development and function are reviewed, which will provide a theoretical basis for the modification of dietary ω-6/ω-3 PUFA ratio in China via adding docosahexaenoic acid (DHA), eicosapentaenoic acid (EPA) or related substitutes from deep-sea fish oil and algae.

polyunsaturated fatty acid; phospholipid; brain development; brain function

TS201.4

A

1002-6630（2015）21-0284-07

10.7506/spkx1002-6630-201521053

2014-12-03

國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31271855）；國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目（31000772；81402669）；

湖北省自然科學(xué)基金項(xiàng)目（2014CFB887）；湖北省教育廳科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目（D20141705）

劉志國(guó)（1963—），男，教授，博士，研究方向?yàn)闋I(yíng)養(yǎng)與食品安全。E-mail：zhiguo_l@126.com

*通信作者：劉烈炬（1952—），男，教授，碩士，研究方向?yàn)闋I(yíng)養(yǎng)生物學(xué)。E-mail：liulieju@qq.com