王鶯燕
河北唐山市路北區(qū)婦幼保健院 唐山 063000
本研究應(yīng)用肌電圖誘發(fā)電位儀對(duì)120例糖尿病患者周圍神經(jīng)進(jìn)行電生理檢測(cè),觀察其變化情況及與實(shí)驗(yàn)室檢查的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2013-01—12在我院神經(jīng)內(nèi)科及內(nèi)分泌科住院的糖尿病患者120例,男58例,女62例;年齡31~82歲,平均(53.7±22.4)歲;糖尿病病程(自診斷時(shí)起)1.5個(gè)月~18a,平均(8.7±4.6)a;1型31例,2型89例;31例腱反射減低,47例腱反射未引出;61例伴肢體疼痛、麻木、無力等癥狀,52例伴周圍神經(jīng)感覺障礙。
糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)有典型糖尿病癥狀,實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)空腹血糖126mg/dL(70mmol/L)或餐后血糖≥200mg/dL(11.1mmol/L);(2)無典型癥狀,重復(fù)2次檢測(cè)患者空腹血糖均為126 mg/dL(7.0 mmol/L)或餐后血糖200 mg/dL(11.1mmol/L);(3)無典型癥狀,僅實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)空腹血糖126 mg/dL(7.0 mmol/L)或餐后血糖200 mg/dL(11.1 mmol/L),糖耐量實(shí)驗(yàn)2h血糖200mg/dL(11.1mmol/L)。
糖尿病性周圍神經(jīng)病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:患者在糖尿病的基礎(chǔ)上有相應(yīng)的周圍神經(jīng)病變臨床癥狀及體征(麻木、疼痛、腱反射減弱,甚至消失),電生理檢測(cè)、量化感覺測(cè)評(píng)以及自主神經(jīng)功能測(cè)評(píng)1項(xiàng)出現(xiàn)異常,排除麻風(fēng)病、神經(jīng)淀粉樣變、干燥綜合征、惡性腫瘤、馬尾綜合征等一系列影響神經(jīng)功能的病癥。
1.2 檢測(cè)方法 所有患者入院后均行血常規(guī)檢查及糖化血紅蛋白與果糖胺檢測(cè)。電生理檢測(cè)工具選用丹麥產(chǎn)DANTEC CANTATA 型肌電圖,檢測(cè)時(shí)皮膚溫度保持31 ℃以上,分別檢測(cè)腓腸神經(jīng)、脛后神經(jīng)和正中神經(jīng)的感覺、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo) 速 度(SNCV 和 MNCV)與動(dòng)作電位幅度(SNAP 和MNAP)等,并檢測(cè)相應(yīng)的肌肉,包括拇短展肌、拇短屈肌、小指展肌等。異常判定:感覺傳導(dǎo)速度減慢至均值2SD 以上為異常;神經(jīng)損害判定:不同肢體的不同神經(jīng)3條異?;蚧螂p下肢不同肢體2條不同神經(jīng)表現(xiàn)異常為多發(fā)性周圍神經(jīng)損害。損害程度:感覺傳導(dǎo)速度減慢20%~30%為輕度損害,減慢>30%~40%為中度損害,減慢>40%為重度損害。
1.3 病情程度 控制理想:患者1個(gè)月內(nèi)連續(xù)3次空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<7.2mmol/L;控制良好:患者1個(gè)月內(nèi)連續(xù)3次空腹血糖<7.2mmol/L,餐后2h血糖<8.3mmol/L;控制一般:患者1個(gè)月內(nèi)連續(xù)3次空腹血糖<8.3mmol/L,餐后2h血糖<9.9mmol/L[3]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用百分比或率(%)表示,率的比較采用χ2檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearman’s相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 糖尿病病程與電生理檢查的關(guān)系 不同病程患者電生理異常差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.26,P<0.05)。見表1。
表1 糖尿病病程與電生理檢查的關(guān)系 [n(%)]
2.2 血糖控制情況與電生理的關(guān)系 不同血糖控制情況患者電生理檢查差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.17,P<0.05)。見表2。
2.3 糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查與電生理檢查的相關(guān)性 腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢和正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支潛伏期延長(zhǎng)與病程呈顯著正相關(guān)(r分別為0.317、0.372,P<0.05),與糖化血紅蛋白和果糖胺水平無明顯相關(guān)性。見表3。
表2 血糖控制情況與電生理的關(guān)系 [n(%)]
表3 糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查與電生理檢查的相關(guān)性
糖尿病周圍神經(jīng)病變國內(nèi)發(fā)病率3.7%~90%,主要病理改變?yōu)槊撍枨?,同時(shí)可伴軸索損害[4]。電生理檢查是診斷糖尿病周圍神經(jīng)病變的較敏感指標(biāo),能夠檢測(cè)出早期病變[5]。糖尿病周圍神經(jīng)電生理改變主要是由髓鞘的脫失以及大直徑神經(jīng)纖維的喪失造成的[6]。眾多可能與該病變相關(guān)的指標(biāo)中,病程是神經(jīng)病變的主要危險(xiǎn)因素之一[7]。本研究發(fā)現(xiàn),隨著糖尿病病程的發(fā)展,發(fā)生神經(jīng)病變?nèi)藬?shù)明顯上升,通過病程與電生理指標(biāo)的相關(guān)性分析得出,腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢和正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支潛伏期延長(zhǎng)與病程呈顯著正相關(guān),說明神經(jīng)病變與糖尿病病程相關(guān),且周圍神經(jīng)病變以正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)受累為主??赡苁怯捎陔S著糖尿病病程的延長(zhǎng),患者局部組織淀粉樣變繼續(xù)加重,導(dǎo)致神經(jīng)病變持續(xù)受損造成的。
糖化血紅蛋白和果糖胺在糖尿病的診治中有舉足輕重的作用,且較血糖更能反映出患者目前的治療狀態(tài)。對(duì)于這兩項(xiàng)指標(biāo)是否能反映出患者神經(jīng)病變嚴(yán)重程度,目前尚無定論。研究認(rèn)為[8],糖化血紅蛋白是發(fā)生糖尿病周圍神經(jīng)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。本研究發(fā)現(xiàn),糖化血紅蛋白及果糖胺與神經(jīng)病變并無相關(guān)性,分析原因可能是本研究選取的住院患者,已經(jīng)治療干預(yù),患者血液中的糖化血紅蛋白及果糖胺并不能反映患者真實(shí)情況。本研究還發(fā)現(xiàn),對(duì)于糖尿病控制不理想的患者,神經(jīng)病變發(fā)生率明顯高于控制理想者,說明糖尿病周圍神經(jīng)病變是一個(gè)日積月累的過程,短期血液相關(guān)指標(biāo)波動(dòng)并不是引起神經(jīng)病變的危險(xiǎn)因素。
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