秦虹霞 張向東 孫 科

河南安陽市人民醫(yī)院 安陽 455000

本文選取我院2011—2013年收治的急性腦梗死患者60例，分別給予氯吡格雷、阿司匹林雙抗治療和單用阿司匹林治療，觀察治療前后血漿C 反應(yīng)蛋白（CRP）濃度、NIHSS評分、Barthel評分和不良反應(yīng)情況，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2011-11—2013-11我科收治急性腦梗死患者（發(fā)病時間＞6h～＜48h）60例，男39例，女21例，平均年齡70．5（55～80）歲，隨機分為雙抗組（30例）和阿司匹林組（30例）。病例入選符合中華醫(yī)學(xué)會第4次腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準［1］。所有病例均經(jīng)頭顱CT 掃描（或）MRI證實為急性腦梗死，并有神經(jīng)功能缺損的定位體征。排除標準：腦出血史；1個月內(nèi)患有急性心肌梗死；白細胞、血小板減少癥；發(fā)病前3周內(nèi)有手術(shù)和創(chuàng)傷史；發(fā)病前正在使用抗凝藥物；消化道或其他臟器活動性出血；心源性腦栓塞；嚴重心、肝、腎功能不全或伴惡性腫瘤。2組患者的年齡、性別、病情程度等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 雙抗組用氯吡格雷75mg／d，阿司匹林100 mg／d頓服；阿司匹林組用阿司匹林100 mg／d，頓服。同時常規(guī)給予他汀類藥物治療，并根據(jù)個體情況合理控制血壓、調(diào)節(jié)血糖，大面積腦梗死者給予降低顱內(nèi)壓。

1．3 監(jiān)測指標 所有患者分別于治療前及治療14d后，取晨空腹靜脈血CRP的監(jiān)測。臨床療效按全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準評定，治療前及治療后14d進行NIHSS評分及Barthel指數(shù)評定。記錄不良反應(yīng)。

1．4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19．0，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料用±s表示，采用t檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

雙抗組治療14d時hs-CRP水平明顯低于阿司匹林組（P＜0．01），見表1。治療前及治療后14d給予NIHSS評分及Barthel評分，見表2；2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），2組治療后神經(jīng)功能指標均有改善，雙抗組改善更明顯。2組不良反應(yīng)比較見表3。治療期間無嚴重事件發(fā)生，堅持完成2周治療，2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

表1 2組治療前后血漿hs-CRP濃度比較 （±s，mg／L）

表1 2組治療前后血漿hs-CRP濃度比較 （±s，mg／L）

組別 n 治療前 治療后雙抗組30 6．32±3．84 9．98±3．67單用阿司匹林組30 6．65±3．21 12．38±3．51

表2 2組治療前后NIHSS評分及Barthel評分比較 （±s）

表2 2組治療前后NIHSS評分及Barthel評分比較 （±s）

組別治療前 治療后NIHSS評分 Barthel評分 NIHSS評分 Barthel評分雙抗組8±3．51 75±10．31 3±2．78 60±15．28單用阿司匹林組8±3．24 80±11．25 6±2．47 75±10．47

表3 2組不良反應(yīng)比較

3 討論

動脈粥樣硬化的血栓形成導(dǎo)致的急性缺血性腦血管病，是血管原有的病理疾病所引發(fā)的一系列復(fù)雜炎癥反應(yīng)的結(jié)果［2］，主要表現(xiàn)為血小板在粥樣硬化斑塊部位的聚集；局部血栓形成及血栓和板塊的脫落阻塞遠端，導(dǎo)致遠端的血液循環(huán)障礙。血小板的激活途徑包括TXA2、ADP 與不依賴TXA2和ADP的第3 條途徑。阿司匹林主要是通過抑制TXA2的生成而抑制血小板的聚集。氯吡格雷是一種新型的噻吩并吡啶類的衍生物，通過選擇性ADP 與其血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物的活化起到抗血小板的作用，由于結(jié)構(gòu)上的改變，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，同時抑制凝血酶、膠原等參與的第3條血小板活化途徑。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合使用，可以很好彌補對方的缺陷，從而強化對血小板聚集的抵抗力［3］。目前研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷除具有抗血小板聚集外還具有抗炎作用［4］，本研究表明氯吡格雷能明顯提高急性腦梗死部位腦細胞的氧飽和度，增加腦血流量促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，抑制病情得發(fā)展［5］。急性腦梗死患者在超過溶栓時間窗時不能給予溶栓治療，但積極給予阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合使用雙抗治療急性腦梗死是一種有效且安全的方法，值得臨床應(yīng)用和推廣。

［1］中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)分會．各類腦血管疾病診斷要點［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380．

［2］Juan JB，Deepak LB，Jean-Mare H．Clinical evidence for antinflammatory effect of antiplatelet with atherothrombotic disease［J］．Vascular Medicine，2007，12（2）：113-122．

［3］吳桂平，李田昌 ．氯吡格雷研究的最新進展［J］．臨床薈萃，2006，21（7）：516．

［4］Che WDP，Bhatt DL，Robbins MA，et al．Effect of clopidogrel added to aspirin before preeutaneous corollary intervention on the risk as dated with creactive protein［J］．Am J Cardiol，2001，88（6）：672-674．

［5］史寶柱．氯吡格雷于阿司匹林治療急性腦梗死患者療效比較［J］．實用心腦肺血管病雜志，2010，18（9）：1 224-1 226．