何明遠(yuǎn) 劉鵬飛

癲癇(epilepsy)是腦神經(jīng)細(xì)胞異常發(fā)放電沖動，導(dǎo)致突發(fā)驚厥、震顫以及一過性意識喪失等為主要表現(xiàn)的一種疾病。癲癇病中有一大類是顳葉癲癇，其中以內(nèi)側(cè)顳葉癲癇為主，而引起內(nèi)側(cè)顳葉癲癇最常見的病因就是海馬硬化。據(jù)報道，在難治性癲癇中，大約70%存在海馬硬化。所謂的難治性癲癇，也被稱為頑固性癲癇，即在確診癲癇后無論是使用單藥治療或者多藥配伍，持續(xù)2 ～3 年癲癇仍無法控制。本文簡要介紹了人體海馬的解剖、組織學(xué)特點(diǎn)以及海馬硬化的病理改變，著重闡述了多種磁共振方法對顳葉癲癇海馬硬化的診斷價值。

一、海馬的解剖、組織學(xué)特點(diǎn)

海馬(hippocampus)由于其形態(tài)相似于海洋生物中的海馬故而得名，為內(nèi)側(cè)顳葉的一部分。海馬結(jié)構(gòu)(hippocampal formation，HF)包括海馬、齒狀回、下托和海馬旁回等。海馬位于側(cè)腦室下角，靠近基底部，可分為CA1、CA2、CA3、CA4 4 個區(qū)域，呈C 形。齒狀回(dentate gyrus)是一個狹長的皮質(zhì)，僅內(nèi)側(cè)面沒有被海馬包圍，其3 層結(jié)構(gòu)共同開口于門區(qū)(hilar 區(qū))。下托(subiculum)位于海馬和海馬旁回之間，由3 層向6 層皮質(zhì)移行，共包括旁下托、前下托、下托和下托尖4 個部分。海馬旁回與旁下托相互延續(xù)。

海馬的組織結(jié)構(gòu)主要包括傳入纖維與傳出纖維兩個部分，是大腦結(jié)構(gòu)的邊緣系統(tǒng)。海馬的傳入纖維主要包括來自內(nèi)嗅皮質(zhì)的纖維穿行通道和起源于隔核的隔核——海馬通路。前者所轉(zhuǎn)導(dǎo)的神經(jīng)沖動大多終止于CA1 區(qū)腔隙分子層和齒狀回的分子層，后者主要投射到海馬齒狀回和CA3、CA4 區(qū)。海馬的主要傳出纖維是穹窿，其纖維結(jié)構(gòu)可在扣帶回、隔核、視前區(qū)、乳頭體等處終止。此外，海馬結(jié)構(gòu)與皮質(zhì)及皮質(zhì)下中樞纖維聯(lián)系也較為緊密［1］。

二、海馬硬化的病理改變

海馬硬化(hippocampus sclerosis，HS)這個概念是1964 年Falconer 等［2］最先提出的。海馬硬化是由于海馬萎縮導(dǎo)致的，其組織病理學(xué)特點(diǎn)是神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生。經(jīng)典的HS 神經(jīng)元損失最嚴(yán)重的區(qū)域是在CA1 區(qū)和hilar 區(qū)(包括CA4)，并伴有膠質(zhì)增生。嚴(yán)重的HS 幾乎海馬的所有亞區(qū)神經(jīng)元都完全喪失，甚至也可能有齒狀顆粒細(xì)胞層的分散。HS 可分為終板硬化型(end folium sclerosis)、經(jīng)典型(classical hippocampal sclerosis)以及全海馬硬化型(total Ammon's horn sclerosis)共3 種類型，其中第一種病變最輕，最后一種病變程度最嚴(yán)重。

三、海馬硬化的MRI

長期以來，HS 的早期定側(cè)與精確定位一直困擾著臨床醫(yī)生。以往主要是通過患者的臨床癥狀和腦電圖(EEG)來進(jìn)行診斷，但由于部分單側(cè)顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy，TLE)存在雙側(cè)互不相關(guān)的癇性放電現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)對側(cè)放電占優(yōu)勢，因此腦電圖對癲癇灶定側(cè)、定位存在較大缺陷。在眾多的檢查方法中，MRI 由于空間分辨率高、無輻射等優(yōu)點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用到HS 的檢測中。

1.MRI 的常規(guī)方法:(1)海馬結(jié)構(gòu)的體積測量:眾所周知，海馬硬化的一個重要參考指標(biāo)就是海馬體積的減小。MRI 對海馬體積的測量能夠給予海馬形態(tài)直觀準(zhǔn)確的描述，是診斷海馬萎縮較為準(zhǔn)確的定量測定方法，進(jìn)而可以評估海馬的正常生理狀態(tài)和病理變化［3］。測量海馬體積的方法大體可分為2 種，即直接法跟間接法。直接法又稱為左右海馬體積差值法，Jack 等［4］定義用右側(cè)海馬體積減去左側(cè)海馬體積的差值來衡量海馬是否萎縮，此方法多用于單側(cè)海馬硬化的診斷。間接法主要是測量海馬體積與顱內(nèi)容積的比例，主要用于雙側(cè)海馬硬化的診斷。而在實(shí)際中這兩種方法往往互相結(jié)合才能定診。Coan 等［5］使用3.0T 磁共振對125 名經(jīng)目測懷疑為海馬硬化海馬體積縮小的患者進(jìn)行海馬體積的測量，結(jié)果有119 例患者海馬體積萎縮，占受試者的95%，另有10 例經(jīng)目測未發(fā)現(xiàn)海馬體積有明顯異常的患者也被查出海馬萎縮?？梢姡ｑR結(jié)構(gòu)的體積測量相比目測分析能夠提高海馬硬化海馬萎縮檢出的敏感度。(2)海馬T2弛豫時間測量:海馬硬化患者中有65% ～95% 可表現(xiàn)為T2WI 高信號，尤以T2WI FLAIR 為明顯。硬化的海馬T2信號增高的原因可能是海馬神經(jīng)元的缺失、膠質(zhì)細(xì)胞增生，使其內(nèi)部自由水的比例升高，繼而引起T2馳豫時間延長。FLAIR 序列即液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，它可以將T2WI 上表現(xiàn)為高信號的自由水信號抑制掉，這其中就包括了腦脊液(CSF)，而在側(cè)腦室顳角旁的海馬T2WI 信號值幾乎不受影響。然而，由于在解剖細(xì)節(jié)的顯示上FLAIR 圖像不及T2加權(quán)相，因此，聯(lián)合應(yīng)用T2WI 及FLAIR 圖像可更好的顯示HS。早在1991 年，Berkovic 等［6］就用磁共振的方法檢測出海馬硬化患者海馬的T2WI 信號升高。而Jackson 等［7］則定量量化硬化海馬的T2值，他們發(fā)現(xiàn)正常海馬的T2值為99 ～106ms，相對較小，而海馬硬化患者病變的海馬T2值升高，弛豫時間延長。在他們的研究中，79%的海馬硬化患者病灶側(cè)海馬的T2弛豫時間＞106ms，而病灶側(cè)海馬T2弛豫時間＞116ms 的則占65%。海馬T2弛豫時間大于116ms 的所有患者均被病理和MRI 證實(shí)為海馬硬化［7］。由此可見，海馬T2弛豫時間超過116ms 可高度提示海馬硬化。

另外，Coan 等［5］還發(fā)現(xiàn)，相比專家應(yīng)用3. 0T MRI 目測檢查海馬表現(xiàn)正常者，聯(lián)合應(yīng)用量化的海馬體積和T2值檢查對顳葉內(nèi)側(cè)癲癇患者海馬硬化的檢出率可提高28%，明顯高于這兩種方法單獨(dú)使用。

2.MRI 的功能檢查方法:(1)磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI):海馬硬化的病理改變是神經(jīng)元的缺失和膠質(zhì)細(xì)胞增生，這會使病變海馬的結(jié)構(gòu)疏松，有利于水分子的擴(kuò)散。正是基于這一點(diǎn)，擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)可以從分子水平去探究海馬硬化。Lee 等［8］對20 例顳葉癲癇伴單側(cè)海馬硬化的患者行DWI 檢查，結(jié)果在發(fā)作間期ADC 值的偏側(cè)率為100%，可見DWI 對海馬硬化的檢出具有很高的敏感度。Yoo 等［9］對19 名健康志愿者和18 名經(jīng)MR證實(shí)為單側(cè)海馬硬化的頑固性顳葉癲癇患者行DWI檢查，并繪制出相應(yīng)的ADC 圖。結(jié)果顯示:①在所有患者中患側(cè)海馬的平均ADC 值顯著高于對側(cè)(P ＜0.001);②海馬硬化者的平均ADC 值也明顯高于健康志愿者;③在患者中外觀表現(xiàn)正常的一側(cè)海馬的ADC 值同樣較健康志愿者高(P =0.045)［9］。此外，Wieshmann 等［10］通過實(shí)驗(yàn)還對海馬硬化患者與健康志愿者的海馬ADC 值進(jìn)行了量化，計算得出硬化的海馬平均ADC 值為(1.13 ±0.17)×10-3mm2/s，而正常對照組的海馬平均ADC 值為(0.91 ±0.03)×10-3mm2/s，兩者之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。由此可見，磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)可以從分子水平進(jìn)一步揭示HS 的成因，成為檢出HS 的一個行之有效的工具。(2)磁共振擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI):擴(kuò)散張量成像(DTI)是在DWI 基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，它可以檢測白質(zhì)纖維束的成分、完整性以及離散的程度，這是傳統(tǒng)的磁共振方法不能做到的。DTI 的原理是定量量化在不同神經(jīng)隔之間由布朗運(yùn)動和擴(kuò)散關(guān)聯(lián)度引起的水分子的隨機(jī)運(yùn)動，是施加擴(kuò)散敏感梯度場來獲取體內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動的張量信息。DTI 常用的參數(shù)包括MD(mean diffusivity)值與FA(fractional anisotropy)值。MD 值即平均擴(kuò)散率，它反應(yīng)的是水分子在相應(yīng)體素中平均的擴(kuò)散幅度，其數(shù)值大小與組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的受限程度呈反比;FA 值即各向異性分?jǐn)?shù)，它反應(yīng)的是水分子擴(kuò)散各向異性的大小，其數(shù)值大小與組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的各向異性程度呈正比［11，12］。有研究表明，顳葉癲癇海馬硬化患者致癇灶一側(cè)海馬的平均MD 值要高于對側(cè)，并明顯高于對照組，而病灶側(cè)海馬的平均FA 值要低于對照組;在患者組與對照組的MD 不對稱指數(shù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;常規(guī)海馬MRI 表現(xiàn)正常的顳葉癲癇患者也存在雙側(cè)海馬的FA 值降低和MD 值升高，并且MD 值比FA 值的變化更為敏感［13］。Yu 等［14］還發(fā)現(xiàn)，彌散異常不僅僅局限于病側(cè)海馬，腦內(nèi)其他組織如同側(cè)顳葉、顳葉外區(qū)域、對側(cè)非硬化的海馬等均可存在彌散各向異性的改變。而DTI 成像經(jīng)后處理后還有一個評價腦功能的重要指標(biāo)即白質(zhì)纖維束的走行及疏密情況。Briellmann等［15］經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，對于局灶性癲癇患者，語言功能的偏側(cè)性可能與白質(zhì)纖維束的走行密切相關(guān)。Pai等［16］對12 名健康志愿者和15 名內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者進(jìn)行DTI 檢查，并使用“種子”體素的方法對腦內(nèi)白質(zhì)纖維束進(jìn)行追蹤，發(fā)現(xiàn)在海馬相關(guān)結(jié)構(gòu)的穹窿、扣帶回處，健康志愿者的白質(zhì)纖維束較癲癇患者致密、平滑。而且，這種3D 的后處理效果使圖像的觀察更為清晰、直觀。研究認(rèn)為DTI 不僅可預(yù)測TLE 病側(cè)海馬的異常，同時可評估由致癇灶引起的相關(guān)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的聯(lián)系與變化。因此，筆者認(rèn)為利用MRI 擴(kuò)散張量成像對于HS 的評估具有重要意義，其不僅可以較好地顯示硬化海馬微觀結(jié)構(gòu)的改變，還可以從整體水平早期發(fā)現(xiàn)海馬以外的組織結(jié)構(gòu)損傷，更好地指導(dǎo)臨床早期診斷和治療。(3)氫質(zhì)子磁共振波譜(1H -magnetic resonance spectroscopy，1H - MRS)分析:MRS 是根據(jù)MR 化學(xué)移位作用，對人體內(nèi)反應(yīng)某些代謝功能的特異性標(biāo)志物進(jìn)行定量分析。雖然MRS的圖像采集方法與傳統(tǒng)MRI 相似，但由于后處理方法的不同會將各種代謝物的參數(shù)轉(zhuǎn)換為相應(yīng)的譜線。到目前為止，MRS 是一種無創(chuàng)活體顯示組織代謝的較好的影像學(xué)方法。Kuznieck 等［17］認(rèn)為，氫質(zhì)子磁共振波譜在癲癇診斷檢測方面具有明顯的優(yōu)勢。1H-MRS 可以測定腦內(nèi)多種重要代謝物的濃度，其中與癲癇生化改變密切相關(guān)的有N - 乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、膽堿(Cho)等。NAA 廣泛存在于神經(jīng)元中，是神經(jīng)元密度及活力的重要標(biāo)志物，其波峰位于2.02ppm，峰值的降低提示神經(jīng)元數(shù)目減少或活性降低。Cr 包含肌酸和磷酸肌酸，波峰位于3.03ppm，因總量相對恒定故常被用作參考值。Cho 的波峰位于3.22ppm，是細(xì)胞膜更新的重要標(biāo)志物。Cr 和Cho 主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞中，其峰值升高可作為膠質(zhì)細(xì)胞增生的重要指標(biāo)。所以HS 患者1H -MRS 分析呈現(xiàn)NAA 峰值降低，Cho 或和Cr 峰值增高，NAA/(Cr +Cho)比值下降。有研究者用NAA/(Cr+Cho)值做為判定標(biāo)準(zhǔn)，認(rèn)為其臨界值為0.72，若低于此值5%則高度懷疑海馬硬化［18］。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)，如單側(cè)低于該臨界值下限，則該側(cè)為致癲側(cè);若雙側(cè)海馬硬化，其雙側(cè)差值＞0.07 可定側(cè)，否則則不能定側(cè)［19］。海馬組織結(jié)構(gòu)的微小變化使用常規(guī)MRI 通常不能早期顯示，只有當(dāng)病變較嚴(yán)重，神經(jīng)元丟失超過50% ，才能表現(xiàn)出形態(tài)學(xué)及信號的改變。而1H-MRS 卻可以及時檢測到早期的組織細(xì)胞代謝變化［20］。夏清艷等［21］經(jīng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，19 例常規(guī)MRI 陰性的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇(mesial temporal lobe epilepsy，mTLE)患者，在海馬區(qū)的單體素氫質(zhì)子磁共振波譜(SVS)均顯示病灶的存在，病灶可出現(xiàn)在一側(cè)海馬或雙側(cè)海馬同時受累，表現(xiàn)為NAA/(Cho+ Cr)比值不同程度的降低，說明當(dāng)常規(guī)MRI 上沒有發(fā)現(xiàn)mTLE 患者海馬病變時，1H -MRS就可以表現(xiàn)出異常［21］。此外，在顳葉癲癇患者中，1H-MRS 能較常規(guī)MRI 發(fā)現(xiàn)更多的雙側(cè)病變，據(jù)文獻(xiàn)報道，約有40% ～50%的顳葉癲癇患者存在雙側(cè)NAA/(Cho+Cr)比值下降［17，22］，這也得到了術(shù)后病理結(jié)果的證實(shí)。到目前為止其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，王志群等［23］認(rèn)為，可能是由于一側(cè)致癇灶異常放電，經(jīng)聯(lián)合纖維傳遞到對側(cè)，導(dǎo)致對側(cè)海馬及杏仁核等結(jié)構(gòu)出現(xiàn)一過性損傷，短暫的神經(jīng)元缺失，但致癇灶側(cè)若早期進(jìn)行相關(guān)干預(yù)，對側(cè)功能往往都能自行恢復(fù)。(4)磁共振動脈自旋標(biāo)記(arterial spin labeling，ASL)技術(shù):足夠的血流灌注對于組織進(jìn)行氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的供應(yīng)和排泄非常關(guān)鍵，它的正常與否含有器官的活性和功能的重要信息，因此是一個極其重要的生理參數(shù)。灌注的下降或異?？勺鳛樵\斷癲癇等疾病較具特征性的參考標(biāo)準(zhǔn)。目前傳統(tǒng)的灌注成像方法如PET、SPECT 以及傳統(tǒng)的磁共振灌注成像(PWI)等都需要注射入某種放射性化合物作為外源性對比劑，這使得成本高、不方便，存在輻射污染，又有一定的危險性。正是基于上述原因，磁共振動脈自旋標(biāo)記(ASL)作為一種新興的技術(shù)成為學(xué)者廣泛研究的熱點(diǎn)。ASL 技術(shù)通過對動脈血進(jìn)行磁化以作為內(nèi)源性對比劑，在流經(jīng)腦組織的過程中被計算機(jī)接收信號并采集灌注信息，從而定量測量腦組織的血流灌注情況。該技術(shù)作為一種完全無創(chuàng)性的、不需注射對比劑的新的磁共振灌注功能成像方法，結(jié)合了功能、影像和解剖三方面的因素，具有高的時間及空間分辨率、造價低、可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)［24］。隨著磁共振成像技術(shù)的迅猛發(fā)展，ASL 技術(shù)已由最開始的定性測量發(fā)展到現(xiàn)在的定量測量，其中一個重要的定量參數(shù)就是局部腦血流量(region cerebral blood flow，rCBF)，利用其對顳葉癲癇海馬硬化患者的致癇灶進(jìn)行腦血流量的定量評估，可以早期發(fā)現(xiàn)病灶、早期診斷、早期治療。Li 等［25］曾使用ASL 序列測量過海馬的rCBF，證實(shí)了該序列可用于定量檢測HS 患者海馬灌注量的可行性。Wolf 等［26］最早使用動脈自旋標(biāo)記技術(shù)對一側(cè)難治性顳葉癲癇患者進(jìn)行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者雙側(cè)顳葉的rCBF 顯著不對稱，癲癇側(cè)(主要是海馬)的rCBF 明顯較對側(cè)降低。筆者使用ASL 技術(shù)對頑固性癲癇海馬硬化的患者進(jìn)行研究，并分為3 個實(shí)驗(yàn)組，即正常對照組，海馬常規(guī)MRI 表現(xiàn)正常的癲癇患者以及常規(guī)MRI 確定為海馬硬化的癲癇患者。筆者在研究中發(fā)現(xiàn)，上述3 組在海馬的相同區(qū)域繪制相同大小的感興趣區(qū)，rCBF 值差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。此外，郭超等［27］通過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，無論是左側(cè)還是右側(cè)顳葉癲癇，除相應(yīng)側(cè)海馬受累外，腦內(nèi)很多結(jié)構(gòu)如海馬旁回、梭狀回等亦可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)rCBF值下降，但患側(cè)的下降程度和范圍均大于對側(cè)，這表明有海馬硬化的顳葉癲癇患者由于癲癇的發(fā)作會使腦內(nèi)很多相關(guān)結(jié)構(gòu)血流灌注量減低。筆者相信，隨著科技的進(jìn)步，特別是MRI 技術(shù)的迅速發(fā)展，ASL 技術(shù)會逐漸取代PET，成為最主要的人腦灌注測量方法，在癲癇等疾病的診斷中發(fā)揮更重要的作用。(5)靜息態(tài)腦功能磁共振成像(resting - state functional MRI，rfMRI):雖然磁共振功能成像有很多種，但狹義的fMRI 僅是只血氧水平依賴(blood oxygenation level dependent，BOLD)磁共振成像。而靜息態(tài)腦功能磁共振成像是指大腦在靜息狀態(tài)下，利用內(nèi)源性血氧信號進(jìn)行成像，檢測功能相關(guān)腦區(qū)的低頻波動信號，用于靜息態(tài)腦活動網(wǎng)絡(luò)的研究。此種方法相比外界刺激的腦功能成像操作更簡單，可重復(fù)性更好。靜息態(tài)腦活動網(wǎng)絡(luò)包括后扣帶回、丘腦背側(cè)區(qū)、前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)、楔葉及楔前葉、海馬、部分顳葉等結(jié)構(gòu)，可能認(rèn)為與情景記憶的提取、對周圍環(huán)境和自我內(nèi)省狀態(tài)的監(jiān)控以及持續(xù)進(jìn)行的認(rèn)知和情感過程有關(guān)［28］。由此可見，顳葉癲癇海馬硬化的患者很可能存在靜息態(tài)腦活動網(wǎng)絡(luò)的改變。Zhang 等［29］經(jīng)研究證實(shí)，單側(cè)海馬硬化患者在背內(nèi)側(cè)前額葉、內(nèi)側(cè)顳葉及顳下極網(wǎng)絡(luò)連接功能降低。而右側(cè)mTLE 患者雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)連接功能降低和扣帶回后部連接功能增加，提示扣帶回后部在右側(cè)顳葉癲癇的網(wǎng)絡(luò)連接改變中發(fā)揮代償作用，但左側(cè)海馬硬化的患者卻沒有相應(yīng)的變化。這表明右側(cè)與左側(cè)海馬硬化的mTLE 發(fā)病機(jī)制可能不同。顳葉癲癇海馬硬化的患者中還有一部分人存在語言功能區(qū)受損的情況。研究發(fā)現(xiàn)，HS 患者支配語言功能的感興趣區(qū)(region of interest，ROI)與其他語言功能區(qū)連接減少，出現(xiàn)了網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的異常。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)，由于語言中樞的優(yōu)勢半球在左側(cè)，因此左側(cè)海馬硬化的患者支配語言功能區(qū)的網(wǎng)絡(luò)連接破壞的更加嚴(yán)重，這是形態(tài)學(xué)磁共振成像無法發(fā)現(xiàn)的［30］。近年來，將腦電圖與功能磁共振相結(jié)合組成的腦電圖-功能磁共振(electroencephalography -correlated functional MRI ，EEG -fMRI)成像對癲癇的研究成為熱點(diǎn)。Coan 等［5］根據(jù)EEG 監(jiān)測的發(fā)作期癲癇樣放電及常規(guī)MRI 將內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者分為HS(MTLE -HS)與非HS(MTLE -NL)兩組。研究發(fā)現(xiàn)，MTLE -HS 組和MTLE -NL 組在同側(cè)顳葉前部及導(dǎo)葉有相對積極的BOLD，只有MTLE-HS 組在對側(cè)海馬和前扣帶回有顯著積極的BOLD，而MTLE -NL 組相對積極的BOLD 區(qū)域出現(xiàn)在同側(cè)額葉。兩組患者在靜息態(tài)腦活動網(wǎng)絡(luò)中均存在顯著的消極BOLD，如后扣帶回和楔前葉。并且所有積極與消極的BOLD 區(qū)域沒有任何的重疊區(qū)。由此可見，結(jié)合了EEG 的fMRI 對內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的研究更加深入，獲得的相關(guān)信息也更多。

四、展 望

磁共振成像技術(shù)由于其良好的空間分辨率、豐富的功能成像方法以及強(qiáng)大的后處理功能等特點(diǎn)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、特別是對癲癇的診斷中存在著巨大的優(yōu)勢。我們有理由相信，隨著研究的深入和MRI 成像技術(shù)的不斷進(jìn)步，對顳葉癲癇的發(fā)現(xiàn)會更早、對癲癇灶的定位會更加精確，從而更好地指導(dǎo)臨床進(jìn)行診斷與治療。

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