王 強 聞劍飛 汪 輝 陸保云 馬祖長

(1.合肥師范學(xué)院 體育科學(xué)學(xué)院，安徽 合肥 230601;2.中國科學(xué)院 合肥智能機械研究所運動與健康信息技術(shù)研究中心，安徽 合肥 230031)

肥胖是體內(nèi)脂肪組織與非脂肪組織比例超過一定范圍的狀態(tài)，是嚴(yán)重威脅人類健康的一種慢性疾病，肥胖癥與20 多種疾病及過早死亡密切相關(guān)。當(dāng)前肥胖在全球發(fā)病率呈逐年上升趨勢，在我國更是有泛濫之勢。2013 年世界衛(wèi)生組織報告指出，中國成年居民超重率達30%，肥胖率為11.1%，并預(yù)測到2015 年中國成年人中肥胖和超重的比例將超過50%［1］。目前，我國每年因肥胖所造成的直接經(jīng)濟負擔(dān)占當(dāng)年國家衛(wèi)生總支出的4.5%，約1000 億元人民幣，主要慢性病直接經(jīng)濟負擔(dān)的42.9%可歸于肥胖和超重［2］。肥胖癥和超重除導(dǎo)致直接的財政負擔(dān)外，因其勞動效率降低而引起的收入降低、就業(yè)機會減少、身體活動受限、疾病、誤工、過早死亡等的間接開支將遠遠超過直接支出。減肥已經(jīng)成為全球性的公共衛(wèi)生問題。減肥的方法與手段多種多樣，限制飲食與增加體力活動是對抗肥胖的最有效、最低風(fēng)險的選擇。但是，在實施以生活方式干預(yù)減肥的過程中，并不是簡單地制造能量負平衡就可以持續(xù)有效地降低體脂率，在這一過程中往往伴隨著“減脂平臺期”的出現(xiàn)。減脂平臺期是運動減肥過程中隨著體脂率下降而出現(xiàn)脂肪代謝減緩現(xiàn)象的特定階段，平臺期的出現(xiàn)會降低減肥者對減肥方式的依從性或放棄先前的減肥方法，導(dǎo)致體重反彈或減肥失敗，這已成為制約運動減肥成功的關(guān)鍵因素之一。

肥胖是長期能量正平衡導(dǎo)致體內(nèi)脂肪過度堆積的狀態(tài)，能量儲備能力是人體數(shù)萬年進化的結(jié)果，減脂平臺期的形成表明機體有一整套降低能耗的調(diào)節(jié)機制，保證數(shù)萬年所獲得的進化優(yōu)勢，即從能量攝入和消耗等多途徑減少體重的快速下降。

1 運動與能量攝入的神經(jīng)調(diào)控

在人腦中，控制食欲的區(qū)域位于腦干和下丘腦，這些區(qū)域接受來自其他中樞和外周的信號，包括機體的神經(jīng)、激素、胃腸和營養(yǎng)信號。研究表明［3-6］，下丘腦的弓狀核(ARC)在控制進食和調(diào)節(jié)體重方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。ARC 釋放的神經(jīng)遞質(zhì)包括增加食欲的肽類:神經(jīng)肽Y(NPY)、刺鼠相關(guān)肽(AgRP)和抑制食欲的肽類:阿黑皮質(zhì)素(POMC)、可卡因-苯丙氨調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽(CART)。ARC 促食欲神經(jīng)元主要投射到下丘腦外側(cè)(LH)的進食啟動區(qū)，抑制食欲神經(jīng)元則主要投射到下丘腦室旁核(PVH)的抑制食欲區(qū)。瘦素和胰島素也在ARC 調(diào)控食欲過程中發(fā)揮作用，ARC 促食欲區(qū)和抑食欲區(qū)神經(jīng)元上均分布有瘦素和胰島素受體。研究發(fā)現(xiàn)［6，7］，瘦素不僅是脂肪含量穩(wěn)態(tài)的信號分子，在正常進食節(jié)律中也存在波動，在餐后與胰島素一樣上升，二者與ARC相應(yīng)受體結(jié)合，減少NPY 釋放，增加阿黑皮質(zhì)素的產(chǎn)生。然而，肥胖者并沒有因為瘦素水平上升而出現(xiàn)明顯的食欲抑制現(xiàn)象，這可能與刺激和抑制食欲多信號通路有關(guān)，瘦素只發(fā)揮部分作用。同時，肥胖者往往伴隨著瘦素抵抗，導(dǎo)致其抑食效應(yīng)減弱。目前大部分研究認(rèn)為，耐力性運動會引起肥胖者體液中瘦素水平降低。隨著體脂減少，瘦素水平降低，加上已經(jīng)鈍化的受體，其抑制食欲能力減弱，進而引起抗能量物質(zhì)的流失，這也加大了運動減肥者在持續(xù)減脂過程中控制食欲的難度。

ARC 還接受中腦中縫核釋放5 羥色胺的神經(jīng)元和腦干孤束核上行纖維的投射。5 羥色胺是中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，劇烈的應(yīng)激性刺激和炎性因子會導(dǎo)致5 羥色胺釋放增多，后者與ARC 受體結(jié)合增強POMC 神經(jīng)元活性，增加阿黑皮質(zhì)素抑食信號的釋放，引發(fā)抑制食欲效應(yīng)［8，9］。較大強度的運動應(yīng)激引起5 羥色胺的釋放可能是運動抑制食欲的重要原因之一。

大腦皮層和邊緣系統(tǒng)的下行纖維也會影響ARC 的食欲調(diào)節(jié)作用。在人類，進食的社會易化現(xiàn)象和進食本身的獎賞行為會導(dǎo)致大腦皮層支配下的邊緣系統(tǒng)的多巴胺、阿片肽、內(nèi)源性大麻素等促食欲神經(jīng)遞質(zhì)釋放，并作用于ARC 的NPY/AgRP 受體，引起NPY 等促食欲因子的釋放，增強食欲，這一過程在現(xiàn)代肥胖發(fā)病過程中的作用不可忽略，也可能成為干預(yù)肥胖的途徑［10，11］。許多研究證實［12-14］，下丘腦其他特定的區(qū)域?qū)M食行為的調(diào)控也至關(guān)重要。LH 參與啟動進食行為，包括釋放阿立新A 和黑皮濃集激素等刺激食欲的神經(jīng)元。LH 含有葡萄糖敏感性神經(jīng)元，血糖降低具有強烈的刺激阿立新A 和MCH 的釋放，從而激發(fā)食欲，產(chǎn)生覓食行為，LH 也接受ARC 的NPY 和阿黑皮質(zhì)素神經(jīng)遞質(zhì)信號，其表達阿立新A 的神經(jīng)元也投射回ARC，二者似乎建立起某種對話機制，共同強化攝食行為。Sim等［15］研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者高強度間歇性運動后隨意攝食增加，并認(rèn)為這與高強度間歇性運動導(dǎo)致的糖消耗有關(guān)。PVH 作為一個整合中樞在終止進食中具有重要作用，PVH 接受ARC 的NPY 和LH 的阿立新MCH 纖維的投射，其神經(jīng)元表達相應(yīng)的促食欲遞質(zhì)受體，同時也表達抑制食欲的肽類如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子、催產(chǎn)素、促胃液素釋放肽、促甲狀腺激素釋放因子、阿黑皮質(zhì)素、5 羥色胺和腎上腺素的受體。應(yīng)激刺激所引起的腦干腎上腺素核和中腦中縫核的腎上腺素和5 羥色胺的釋放可能通過PVH 受體發(fā)揮抑食作用。下丘腦腹內(nèi)側(cè)區(qū)(VMH)參與形成飽腹感，VMH 接受ARC 的NPY 和POMC傳遞的信號，并與PVH 和DMH 聯(lián)系。VMH 高釋放抑制食欲的神經(jīng)元受體，如瘦素、縮膽囊素、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子和興奮性葡萄糖敏感神經(jīng)元受體，參與形成飽腹感和終止進食。

Catia 和Pomerleau 等人研究表明［16，17］，運動對攝食發(fā)揮重要作用。無鍛煉習(xí)慣的人在一次急性運動后，食欲下降，且與強度呈正相關(guān)。一般而言，較長時間運動會引起能量負平衡，導(dǎo)致血糖下降，ARC的促食欲肽釋放增多，刺激食欲。但是對于沒有鍛煉習(xí)慣的人，劇烈的運動可導(dǎo)致大腦中如5 羥色胺、CA 和下丘腦調(diào)節(jié)肽等抑食性神經(jīng)遞質(zhì)的大量釋放，抵消能量負平衡造成的刺激食欲作用，同時運動還會伴隨水和無機鹽的丟失，降低味覺的敏感性，減弱進食的獎賞行為。有鍛煉習(xí)慣的人急性運動后食欲增加，可能是由于鍛煉者對抗應(yīng)激能力的提升，應(yīng)激反應(yīng)減弱，導(dǎo)致抑食因素減少。有鍛煉習(xí)慣的人傾向于通過攝取食物補充運動的能量消耗，而沒有鍛煉習(xí)慣的個體則傾向于降低運動后的體力活動水平，減少消耗。有鍛煉習(xí)慣的肥胖者運動后食欲沒有顯著改變，這可能與肥胖者血漿高水平Leptin 抵消了血糖降低刺激食欲作用。但是目前缺乏對長期運動是否會引起肥胖者食欲和食量變化的研究。肥胖者運動減脂平臺期食欲如何變化?這是否與平臺期本身形成有關(guān)不得而知。

2 運動與基礎(chǔ)代謝消耗

機體內(nèi)供能物質(zhì)中的能量轉(zhuǎn)化為ATP 及隨后用于各種代謝或作為熱能丟失的整個過程被稱為能量消耗。人體能量總消耗(TEE)主要由靜息能量消耗(REE)、食物熱效應(yīng)(TEF)和活動產(chǎn)熱(AEE)組成，另外，如擬交感神經(jīng)藥物、兒茶酚胺、發(fā)熱和寒冷刺激可增加產(chǎn)熱。大部分個體中，REE 是占TEE 的主要部分，約為60%，主要用于維持膜電位、靜息心肺功能、基礎(chǔ)蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化和體溫。體型，尤其是去脂重量(FFM)是REE 的主要預(yù)測指標(biāo)，可以解釋能量消耗差異的60 ～85%。大腦、肝臟、心臟和腎臟等組織約占身體重量的7%，但它們的消耗卻占REE的70 ～80%。肌肉組織約占總體重的45%，能量消耗占REE 的20%，但肌肉組織受年齡、性別和抗阻力訓(xùn)練的影響較大，其能耗比也會發(fā)生變化。相比之下，脂肪組織占總體重的15-30%，但其能耗僅占REE 的3 ～5%［18］。國內(nèi)學(xué)者黎軍等人研究發(fā)現(xiàn)［19］，肥胖者較正常體重和消瘦者有更低的基礎(chǔ)代謝率和低運動生熱效率。去脂體重比例高有利于提高靜息狀態(tài)能耗率和運動能耗量。Gallagher 和Illner 研究組證實［20，21］，REE 的差異與大腦、肝臟和骨骼肌的質(zhì)量密切相關(guān)，骨骼肌比例越高安靜狀態(tài)的能耗越高。因此，增加肌肉體積的抗阻力訓(xùn)練應(yīng)成為運動減脂方案的核心要素，一些研究證實了抗阻力訓(xùn)練可以增加運動后的過量氧耗和提高REE［22，23］。大多數(shù)運動減脂人群主要采取有氧運動方案，該類型方案具有良好的減脂效果是公認(rèn)，但是它的增肌效果和升高基礎(chǔ)代謝率的作用卻十分有限。運動后過量氧耗是有強度運動后普遍存在的現(xiàn)象。Mukaimoto 等研究發(fā)現(xiàn)［24］，循環(huán)低強度抗阻力訓(xùn)練能增加運動后的過量氧耗，提高運動后能耗水平，有助于運動減脂?？棺枇τ?xùn)練通過增加肌肉體積，提高基礎(chǔ)代謝率以及提升運動后能耗水平可能成為抵抗運動減脂平臺期的潛在手段。

3 非體力活動消耗與能量代謝平衡

活動性產(chǎn)熱分為非體力活動產(chǎn)熱(NEAT)和體力活動產(chǎn)熱。NEAT 是指機體低水平自發(fā)和無意識運動情況下的能耗效應(yīng)，與有意識的體力活動明顯不同，NEAT 包括維持姿勢與肌肉的緊張度及煩躁時的無意識活動等。NEAT 受到職業(yè)、年齡、遺傳、機體成分、機能狀態(tài)及季節(jié)性更替等因素的影響。NEAT 的個體間差異較大，每日能量消耗中該差異可達300Kcal，甚至更多。這足以對機體的長期體重改變產(chǎn)生影響。Teske 等研究表明［25］，肥胖抵抗大鼠比有肥胖傾向大鼠具有更多的自發(fā)性身體活動(SPA)和NEAT，并認(rèn)為NEAT 改變與膽囊收縮素、促皮質(zhì)釋放因子、神經(jīng)調(diào)節(jié)肽U、神經(jīng)肽Y、瘦素、刺鼠相關(guān)肽、阿立新中樞調(diào)節(jié)肽有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)［26，27］，機體進食過多可通過NEAT 來消耗多余能量，而無法相應(yīng)增加NEAT 的個體將增加體重，NEAT 變化是機體脂肪組織增加的有力的預(yù)測因子之一。Weyer 等人研究發(fā)現(xiàn)［28］，正常體重受試者因食物短缺和體力活動增加，導(dǎo)致體重下降，同時伴隨著24 小時能量消耗下降16%和自發(fā)性活動下降45%。體重的下降或增加會伴隨有能量消耗的代償性變化，這一變化會阻止體重變化并促使其回到原來水平［29］。臨床減肥研究表明［30］，每日能量減少攝入470 ～700Kcal，就會導(dǎo)致能量消耗較預(yù)期大幅下降，能量消耗的適應(yīng)性降低可能使得長期保持體重下降變得更加艱難和復(fù)雜。肥胖者減肥可能伴隨著能量代謝適應(yīng)性改變，如NEAT 下降，使得肥胖者難以維持低體重，這是否參與運動減肥平臺期的形成?NEAT 在運動后的變化如何?運動減脂過程中的NEAT 的變化規(guī)律怎樣?目前尚需進一步研究。

4 運動能耗效率與體力活動消耗

活動性產(chǎn)熱是日常能量消耗的重要組成部分，運動員或強體力活動者的體力活動消耗可占每天TEE 的70%。體力活動不足已經(jīng)成為導(dǎo)致肥胖流行、糖尿病和心腦血管疾病的獨立危險因素。體力活動的形式、強度、持續(xù)時間決定能耗的多少。肌肉做功與嚴(yán)格的機械做功不同，肌肉收縮過程中產(chǎn)生的熱能實際是其所產(chǎn)生機械能的3 倍多。這與運動強度呈正相關(guān)，且與體型有一定關(guān)系。對機體而言，運動強度與持續(xù)時間呈負相關(guān)，若僅通過增加活動強度提高能耗是非常局限的，因為總能耗與持續(xù)時間呈正比。石新燕等研究發(fā)現(xiàn)［31］，中等強度的踏車運動中，呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)能耗量約占總能耗的63%，移動肢體和外加器械做功占總能耗30%，骨骼肌消耗只占總能耗的5%，骨骼肌本身的活動效率對運動總能耗影響較小。在不斷學(xué)習(xí)或重復(fù)特定的體力活動，在給定活動量的前提下，消耗也會隨著動作的熟練程度增加而減少，但這一效應(yīng)在機體TEE 中所占比例很小，甚至可以忽略不計。因此，由運動技能的熟練化程度提高導(dǎo)致運動減脂平臺期形成的傳統(tǒng)觀點受到了挑戰(zhàn)。身體活動的熟練程度和協(xié)調(diào)性的提升對降低體力活動能量消耗效率的效應(yīng)有限，難以對長期的體重改變產(chǎn)生影響。

5 運動能耗與交感神經(jīng)活動

與機體能量攝入相似，機體為保持能量平衡會對能量消耗作調(diào)整，稱之為適應(yīng)性產(chǎn)熱。正如肥胖者瘦素水平上升到一定程度有抑制進食的作用，同樣瘦素也可作用于交感神經(jīng)增加能耗，減少脂肪的堆積［32］。個體間適應(yīng)性產(chǎn)熱的差異可能導(dǎo)致肥胖的易感性不同。交感腎上腺系統(tǒng)在機體能量消耗中發(fā)揮重要作用。Priscila 等人研究發(fā)現(xiàn)［33］，骨骼肌是重要的產(chǎn)熱器官，刺激交感神經(jīng)時，骨骼肌的產(chǎn)熱耗氧增加。嚙齒類動物的棕色脂肪是產(chǎn)熱的重要器官，它通過解耦聯(lián)蛋白1 的解耦聯(lián)介導(dǎo)線粒體的氧化磷酸化作用來產(chǎn)熱。棕色脂肪組織受密集的交感神經(jīng)支配，去甲腎上腺素作用于腎上腺素受體來上調(diào)解耦聯(lián)蛋白1 及HSL，從而增加脂肪酸的氧化供能。一般認(rèn)為人體中棕色脂肪僅存在于新生兒中，與成人無關(guān)，但最近的研究發(fā)現(xiàn)［34］，PET 掃描顯示成人中可能存在具有代謝活性的棕色脂肪組織，但功能尚不可知。除了線粒體解耦聯(lián)機制，人類還包括其他產(chǎn)熱機制，如無效循環(huán)和增加鈉泵活性。有研究證實［35］，肥胖大鼠空腹時交感神經(jīng)活動降低，進而推測交感神經(jīng)活性降低可能參與肥胖癥的發(fā)生，但不知交感神經(jīng)活動降低是發(fā)生在肥胖前還是肥胖后。

交感神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺激素可通過促脂肪分解、肝糖原分解和糖異生增加機體攝氧，提高機體代謝率。交感腎上腺系統(tǒng)是機體內(nèi)應(yīng)急動員系統(tǒng)，當(dāng)機體遭遇應(yīng)急事件，該系統(tǒng)除了調(diào)動內(nèi)臟器官的功能，同時加強物質(zhì)代謝，為機體提供應(yīng)急所需能源物質(zhì)。有強度的運動對機體而言是一種應(yīng)激刺激，尤其是對沒有鍛煉習(xí)慣者應(yīng)急反應(yīng)和/或應(yīng)激反應(yīng)更為明顯，能明顯提高運動中和運動后能源物質(zhì)消耗。應(yīng)急反應(yīng)強度會隨著適應(yīng)性的提高而降低。有鍛煉習(xí)慣的肥胖者在堅持長期鍛煉后，身體機能不斷提高，應(yīng)急反應(yīng)性降低，交感腎上腺系統(tǒng)動員下降，減弱運動中和運動后的能源物質(zhì)消耗，脂肪動員和消耗減少。運動減脂平臺期形成可能與身體機能適應(yīng)性提高以及交感腎上腺系統(tǒng)動員減少有一定關(guān)系。然而，交感腎上腺系統(tǒng)對物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)機制尚不清楚。

6 細胞代謝效率與肥胖

肥胖與細胞代謝效能增加是否有關(guān)仍有爭議。有觀點認(rèn)為細胞代謝效能的增加導(dǎo)致能耗下降，而長此以往可能導(dǎo)致能量正平衡，從而引發(fā)肥胖。肥胖者本身體內(nèi)脂肪的產(chǎn)熱效應(yīng)降低，可能加速脂肪積累。

能源物質(zhì)的氧化效應(yīng)可能與肥胖的易感性有關(guān)。Flatt 等提出［36］，體重長期保持穩(wěn)定不僅需要能量攝入與消耗平衡，還需要攝入的產(chǎn)能物質(zhì)與發(fā)生氧化的供能物質(zhì)在數(shù)量上保持相對平衡。由于糖和供能性氨基酸在體內(nèi)儲備有限，發(fā)生氧化反應(yīng)的效率提高，而脂肪儲備較多，長期的高脂肪儲備可能會鈍化脂肪氧化。與脂肪氧化率較高者相比，脂肪氧化率低者發(fā)生肥胖的風(fēng)險增加。脂肪氧化受損可能通過影響產(chǎn)熱和/或能量攝入，導(dǎo)致能量失衡，其機制還需進一步研究。最近人們提出了運動減肥最大脂肪氧化強度理論，這一強度運動是否可以糾正脂肪氧化受損，以及運動減肥過程中脂肪氧化率變化規(guī)律如何，亟需闡明。

7 結(jié)語

綜上所述，有關(guān)肥胖產(chǎn)生的原因以及機體能量穩(wěn)態(tài)調(diào)控機制，前人進行了大量研究，但尚有許多問題亟待解決。減脂過程中伴隨的脂肪分解代謝抵抗和能量消耗率變異是不爭的事實。運動減脂過程中，攝食與進食的變化規(guī)律以及神經(jīng)內(nèi)分泌機制如何?體成分變化與能量代謝率、NEAT 的相互關(guān)系如何?運動減脂過程中交感腎上腺系統(tǒng)活動水平變化與代謝關(guān)系如何?不同運動強度、持續(xù)時間和運動技術(shù)熟練程度與能量消耗的關(guān)系如何?運動減脂過程中脂肪代謝效率變化如何?以上都是困擾人們解開運動減脂平臺期形成機制的問題。因此，要真正揭示運動減肥平臺期形成機制和影響因素，還有許多問題需要深入研究和探討。

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