王韞哲 張金盈

(鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 河南鄭州 450000)

冠狀動脈粥樣硬化是一種炎性疾病，冠心病主要病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化。臨床試驗已經(jīng)證實，動脈粥樣硬化不僅是血管內(nèi)壁脂質(zhì)沉積，同時炎性因子也在動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中發(fā)揮關鍵性作用[1]。有研究表明，新蝶呤與穩(wěn)定型冠心病存在一定相關性[2];也有研究表明，在冠心病患者中hs－CRP水平與冠狀動脈病變有密切關系[3]。本文通過觀察患者新蝶呤及hs－CRP水平，進一步探討血清新蝶呤及hs－CRP與冠狀動脈粥樣硬化病變程度的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年8月至2013年11月鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科收治的88例冠狀動脈粥樣硬化患者，均接受冠狀動脈造影檢查，根據(jù)Gensini積分＜20、20～40、≥40分為 A、B、C 組。排除其他心臟病如瓣膜病、心肌病，腫瘤，感染和全身免疫性疾病，肝腎功能異常，腦血管及其他周圍血管病變。3組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

1.2 研究方法

1.2.1 血樣采集及測定 所有研究對象均于入院24 h內(nèi)清晨空腹抽取肘靜脈血3 ml，所有血樣均在采血后30 min內(nèi)以3 000 r/min離心10 min，分離血清后，置于－80℃保存。以乳膠凝集比濁法測定血清hs－CRP水平，以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清新蝶呤水平。

表1 3組患者一般臨床資料比較

1.2.2 冠脈造影及Gensini評分 通過Judkins法行冠狀動脈造影，均由右側橈動脈進行，造影結果由兩名以上有經(jīng)驗的醫(yī)師共同完成分析。通過Gensini法評估冠狀動脈病變程度，狹窄程度為1% ～25%、26% ～50%、51% ～75%、76% ～90%、91% ～99%、100%，分別記為1、2、4、8、16、32 分;若 1 支血管多處狹窄，即以該段血管最狹窄處計分。冠狀動脈各段所占系數(shù):左主干記5分，前降支近、中、遠段分別記2.5、1.5、1.0分，第1、2對角支分別記1.0、0.5分，回旋支近、遠段分別記2.5、1.0分，鈍緣支記1分，右冠狀動脈近、中、遠段，后降支，左室后支各記1分。進行定量評分時，將各段系數(shù)與之相對應的狹窄程度的計分相乘，然后將各狹窄段總積分相加即為該患者冠狀動脈狹窄程度的Gensini評分。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析。定性資料組間比較采用χ2檢驗，定量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示，多組間比較采用單因素方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

B、C組血清新蝶呤、hs－CRP水平較A組高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。C組血清新蝶呤、hs－CRP水平較B組高(P＜0.05)。見表2。

表23 組患者血清新蝶呤、hs－CRP水平比較(±s)

表23 組患者血清新蝶呤、hs－CRP水平比較(±s)

組別 n 新蝶呤/(nmol/L)hs－CRP/(mg/L)Gensini積分/分A組33 2.51±0.34 0.74±0.17 7.07±0.42 B組 28 4.11±0.61 1.55±0.29 29.57±0.57 C組27 5.28±0.47 2.35±0.18 58.37±0.91

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病機制與原理較為復雜。大量實驗證實，炎性因子在動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，尤其是不穩(wěn)定斑塊的進一步發(fā)展過程中發(fā)揮關鍵性作用。新蝶呤是由T淋巴細胞活化后產(chǎn)生的IFN－γ刺激單核/巨噬細胞分泌生成，所以新蝶呤是T淋巴細胞和單核/巨噬細胞活化的標志，測定血清新蝶呤水平即可反映細胞免疫的激活情況[4]。ACS患者血清中新蝶呤濃度與冠脈粥樣硬化病變程度及冠狀動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關[5]。新蝶呤是巨噬細胞激活后的代謝產(chǎn)物，其化學性質(zhì)穩(wěn)定、分子量小，易滲透進入血液循環(huán)，在血液中能較穩(wěn)定地存在，可以通過檢測外周血新蝶呤水平來反映冠脈粥樣硬化病變的程度與斑塊的穩(wěn)定性。

血清hs－CRP水平同樣可以反映體內(nèi)炎癥的病變情況，但特異性較差。在感染、創(chuàng)傷及免疫反應過程中，通過T淋巴細胞和單核/巨噬細胞活化，大量釋放IL－1β、TNF－α等細胞因子，可刺激肝臟合成 hs－CRP。在感染、創(chuàng)傷及免疫反應治愈后，hs－CRP出現(xiàn)明顯降低。hs－CRP作為炎性標志物在腦梗死的診斷和治療中亦具有非常重要的作用。hs－CRP可在血管損傷處趨化單核細胞，誘導單核細胞產(chǎn)生組織因子，激活補體，誘導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生黏附因子，使內(nèi)皮功能受損，加速動脈硬化進展[3]。

本研究結果顯示，Gensini積分較高組中新蝶呤和hs－CRP均高于Gensini評分較低組。該結果表明，新蝶呤與hs－CRP可能與冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展相關，其濃度可反映冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度。綜上所述，血清新蝶呤與hs－CRP水平可作為冠狀動脈粥樣硬化預測指標，檢測血清新蝶呤與hs－CRP有助于臨床評估冠狀動脈粥樣硬化病變的程度。

[1]Rifai N，Ridker P M.High－sensitivity C －reactive protein，a novel and promising marker of coronary heart disease[J].Clin Chem，2001，47(3):403－411.

[2]?zbek C，Baran I，Tütüncü A，et al.Modest correlation between serum neopterin levels and Gensini scores in a cohort of patients undergoing coronary angiography[J].Ir J Med Sci，2014，183(2):297 － 301.

[3]童海，涂玉林.高敏C反應蛋白與動脈粥樣硬化[J].中國動脈硬化雜志，2010，18(9):746 －750.

[4]Avanzas P，Kaski J C.Neopterin for risk assessment in angina pecto －ris[J].Drug News Perspect，2009，22(4):215 － 219.

[5]廖勇，夏劍波.血清新碟呤與急性冠脈綜合征患者冠脈病變程度的相關性[J].心臟雜志，2013，25(4):427 －429.