郭勝紅 柳林偉 夏豪

臨床研究

艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性冠脈綜合征后心室電風(fēng)暴的臨床研究

郭勝紅 柳林偉 夏豪

目的 探討艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性冠脈綜合征（ACS）后心室電風(fēng)暴的臨床療效和安全性。方法 選取2010年3月至2015年1月在天門市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院診斷ACS后并發(fā)心室電風(fēng)暴患者120例，將其隨機(jī)分為艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療組（聯(lián)合組）60例和胺碘酮治療組（對(duì)照組）60例。統(tǒng)計(jì)患者基本臨床資料、入院24 h內(nèi)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和超聲心動(dòng)圖，觀察兩組治療前后的有效率、收縮壓、舒張壓、心率、QT間期離散度和主要不良反應(yīng)發(fā)生率，比較治療前后上述指標(biāo)的變化并評(píng)估其安全性。結(jié)果聯(lián)合組對(duì)ACS后心室電風(fēng)暴治療有效率顯著高于對(duì)照組（88.3%比63.3%，P＜0.05）；兩組患者收縮壓［（105±9）mm Hg 比（127±13）mm Hg，（110±11）mm Hg 比（129±14）mm Hg]、舒張壓［（70±4）mm Hg 比（83±5）mm Hg，（75±5）mm Hg比（85±7）mm Hg]、心率［（66±5）次/min 比（119±14）次/min，（98±7）次/min 比（116±12）次/min]及 QT 間期離散度［（31±7）ms比（59±17）ms，（35±9）ms比（57±15）ms]治療后較治療前相比均有明顯下降（P＜0.05）。治療后聯(lián)合組與對(duì)照組相比，收縮壓［（105±9）mm Hg比（110±11）mm Hg]、舒張壓［（70±4）mm Hg比（75±5）mm Hg]未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；心率［（66±5）次/min 比（98±7）次/min]、QT 間期離散度［（31±7）ms比（35±9）ms]差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；聯(lián)合組與對(duì)照組的安全性比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（23.3%比30.0%，P＞0.05）。結(jié)論 艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性冠脈綜合征后心室電風(fēng)暴效果顯著，能快速有效地治療心室電風(fēng)暴，且無明顯副作用，值得臨床推廣和進(jìn)一步探討。

艾司洛爾； 胺碘酮； 急性冠脈綜合征； 電風(fēng)暴； 療效； 安全性

急性心肌梗死患者心室電活動(dòng)極不穩(wěn)定，交感神經(jīng)過度興奮極易導(dǎo)致室性心律失常并發(fā)心室電風(fēng)暴（VES），最終導(dǎo)致心源性猝死[1]。目前臨床治療心室電風(fēng)暴的主要藥物是胺碘酮和艾司洛爾。胺碘酮對(duì)持續(xù)性室性心律失常治療效果顯著，但藥物起效慢，對(duì)急性病癥改善不明顯，且常造成嚴(yán)重的不良反應(yīng)[2]。艾司洛爾作為超短效的選擇性β1受體阻滯劑，聯(lián)合胺碘酮對(duì)電風(fēng)暴患者有更高的治療效果，且聯(lián)合給藥比單獨(dú)應(yīng)用胺碘酮治療可以降低不良反應(yīng)發(fā)生率，對(duì)心率控制更明顯，可有效降低死亡率[3]。本研究旨在探討艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性冠脈綜合征后心室電風(fēng)暴的臨床療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月至2015年1月在湖北省天門市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科診治的ACS并發(fā)心室電風(fēng)暴患者120例，隨機(jī)分為胺碘酮治療組（對(duì)照組）60例和艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療組（聯(lián)合組）60例。兩組患者年齡、性別、臨床癥狀、生命體征等未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者及家屬均已簽署知情同意書，方案獲湖北省天門市第一人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)并全程跟蹤。所有患者均符合2006年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ACC/AHA/ESC）發(fā)布的《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》中關(guān)于心室電風(fēng)暴的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除心功能不全者、肝腎功能不全者；冠心病、糖尿病、心肌梗死病史及其他心臟病如擴(kuò)張型心肌病、瓣膜性心臟病等；竇性心動(dòng)過緩、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；有嚴(yán)重感染、腫瘤、結(jié)締組織病、血液病、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺疾病、慢性阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈栓塞、支氣管哮喘等患者。

1.2 方法 所有患者均予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，每12 h予以低分子量肝素5000 U皮下注射，持續(xù)7～10 d，且兩組均按個(gè)體化常規(guī)使用硝酸酯類、β受體阻滯劑、ACEI類和他汀類等藥物。對(duì)照組給予胺碘酮：首先靜脈注射150 mg，再改為靜脈泵入給藥：前6 h以1 mg/min靜脈泵入，后改為0.5 mg/min靜脈泵入，18～42 h后再改為口服胺碘酮0.2 mg，每天1次維持。聯(lián)合組在此基礎(chǔ)上靜脈給予艾司洛爾，先以0.5 mg/kg在1 min內(nèi)靜脈注射，然后以0.05 mg·kg-1·min-1靜脈滴注維持 24～48 h。在給藥過程中，給藥量根據(jù)心功能情況及血壓、心率等變化隨時(shí)調(diào)節(jié)。持續(xù)監(jiān)測(cè)患者給藥前后的心電、血壓等變化。若患者心率＜60次/min或收縮壓＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）s，減少劑量同時(shí)給予小劑量多巴胺維持血壓。

1.3 觀察指標(biāo) ①記錄入選患者的一般資料，包括年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史，以及氨基末端腦鈉肽前體、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、超敏肌鈣蛋白I、血糖、血脂及肝腎功能，并記錄住院1周內(nèi)的超聲心動(dòng)圖、心電圖檢查結(jié)果。②治療有效性：有效指心室率降至90次/min以下，24 h內(nèi)室速/室顫復(fù)發(fā)＜2次，室性早搏明顯減少；無效指心室率仍然在100次/min以上，24 h內(nèi)室速或室顫復(fù)發(fā)3次以上，甚至出現(xiàn)死亡。③記錄治療前和停止靜脈注射4 h后的收縮壓、舒張壓、心率和QT間期離散度。④治療安全性：測(cè)量血壓、心率，記錄住院期間心律失常、心力衰竭、心源性休克、心源性猝死等主要不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。所有計(jì)量資料采用±s表示，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示。計(jì)量資料的比較采用student-t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的比較采用卡方檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床特征比較 所有入選患者中，男性72例，女性48例，年齡37～82歲。聯(lián)合組男性38例，女性 21例，平均年齡（56.3±7.4）歲；對(duì)照組男性34例，女性27例，平均年齡（58.9±6.2）歲。聯(lián)合組與對(duì)照組在年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、肥胖、高脂血癥、吸煙史、飲酒史方面比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），資料具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料比較（±s，例）

表1 兩組患者一般臨床資料比較（±s，例）

組別 例數(shù) 年齡（歲） 男性 高血壓 糖尿病 肥胖 高脂血癥 吸煙 飲酒 冠心病家族史對(duì)照組 60 58.9±6.2 34 36 19 13 16 26 12 4聯(lián)合組 60 56.3±7.4 38 31 22 11 14 25 16 6 P值 0.263 0.417 0.368 0.272 0.256 0.572 0.453 0.316 0.265

2.2 兩組患者血液生化指標(biāo)比較 聯(lián)合組和對(duì)照組肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、超敏肌鈣蛋白I、氨基末端腦鈉肽前體、血糖、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性，見表 2。

2.3 兩組患者治療有效率比較 聯(lián)合組有效53例，總有效率達(dá)到88.3%；對(duì)照組有效38例，總有效率僅63.3%，兩組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 3。

2.4 兩組各項(xiàng)參數(shù)變化比較 兩組患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）及 QT間期離散度治療后較治療前均有明顯下降（P＜0.05）。治療后聯(lián)合組收縮壓、舒張壓與對(duì)照組相比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后聯(lián)合組心率、QT間期離散度與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)比較（±s）

注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；MYO：肌紅蛋白；ultra-TnI：超敏肌鈣蛋白I；NT-proBNP：基末端腦鈉肽前體；Glu：血糖；ALT：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶；AST：天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶；TC：總膽固醇；TG：甘油三酯；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇

組別 例數(shù) CK-MB（ng/ml） MYO（μg/L） ultra-TnI（ng/ml） NT-proBNP（pg/ml） Glu（mmol/L）對(duì)照組 60 79.81±35.62 384.69±181.74 25.05±16.45 391.67±124.49 8.27±3.82聯(lián)合組 60 73.59±31.36 325.48±137.46 27.47±14.58 359.39±163.73 7.41±4.15 P值 0.643 0.563 0.627 0.583 0.428組別 ALT（U/L） AST（U/L） TC（mmol/L） TG（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L）對(duì)照組 146.47±62.84 214.78±19.55 5.46±2.45 2.36±3.27 1.29±0.84 2.67±0.54聯(lián)合組 127.39±82.71 273.56±82.87 5.51±1.75 2.18±4.53 1.54±0.47 2.36±0.72 P值 0.468 0.561 0.307 0.423 0.571 0.483

表3 兩組患者治療有效率［例數(shù)及百分率（%）]

表4 治療前后各參數(shù)比較結(jié)果（±s）

表4 治療前后各參數(shù)比較結(jié)果（±s）

注：與對(duì)照組用藥后比較，aP＜0.05

組別 時(shí)間 例數(shù) 收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）心率（次/min）QT離散度（ms）用藥前對(duì)照組129±14 85±7 116±12 57±15用藥后 110±11 75±5 98±7 35±9 60 127±13 83±5 119±14 59±17用藥后 105±9 70±4 66±5a 31±7a用藥前聯(lián)合組60

2.5 兩組患者用藥后不良反應(yīng)比較 兩組中各有5例出現(xiàn)心力衰竭，給予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，間斷靜脈給予西地蘭、利尿劑，減少艾司洛爾用量（聯(lián)合組）后好轉(zhuǎn)，繼續(xù)藥物治療。聯(lián)合組有6例，對(duì)照組有8例在用藥后血壓下降至 90/60 mm Hg以下，通過加用小劑量多巴胺和（或）減少艾司洛爾（聯(lián)合組）用量后血壓恢復(fù)正常，繼續(xù)藥物治療。聯(lián)合組有1例出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩，給予臨時(shí)起搏器植入術(shù)，繼續(xù)藥物治療。兩組均無房室傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥發(fā)生。聯(lián)合組有2例患者在48 h內(nèi)病情惡化，因反復(fù)室顫、泵衰后死亡；對(duì)照組 5例患者病情惡化，因反復(fù)室顫搶救無效死亡。聯(lián)合組共14例（23.3%）患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，對(duì)照組共18例（30.0%）患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，兩組安全性比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

3 討論

急性冠脈綜合征包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛（UA），是心血管病患者死亡的首要原因[4，5]。心室電風(fēng)暴是ACS最危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一。心室電風(fēng)暴是由于心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性室性心律失常，是發(fā)生心源性猝死的重要機(jī)制[3]。心室電風(fēng)暴定義為：24 h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫，通常需要行電復(fù)律或電除顫等緊急治療的臨床綜合征[6]。ACS后心室電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制可以概括為交感神經(jīng)過度激活，β受體的反應(yīng)性增加，希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常[7]。

既往心室電風(fēng)暴常單獨(dú)應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物作用的多離子通道阻滯劑，是廣譜抗心律失常藥物。胺碘酮因其無明顯負(fù)性肌力作用，具有選擇性冠脈擴(kuò)張作用，能增加冠脈血流量，增加冠脈血供，且致心律失常的副作用小，是目前用于ACS后室性心動(dòng)過速及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的惡性室性心律失常的首選藥物之一[8]。但胺碘酮治療效果也受下列因素限制：低鉀患者使用胺碘酮會(huì)增大心室肌復(fù)極離散度，導(dǎo)致室速/室顫更加頑固和惡化[9]。Deneke等[10]認(rèn)為，腎上腺素可以通過β受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律失常。交感神經(jīng)過度激活的患者，心肌應(yīng)激性及心電活動(dòng)不穩(wěn)定性增加，胺碘酮治療效果不理想。循證醫(yī)學(xué)研究顯示，β受體阻滯劑是唯一能夠減少猝死的藥物，能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)多種離子通道的異常，能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，減慢心率，使心室顫動(dòng)閾值升高60%～80%，并使心肌缺血保持電的穩(wěn)定性[11]。而且β受體阻滯劑還具有抑制心肌細(xì)胞凋亡和血小板聚集、減少粥樣硬化斑塊的機(jī)械應(yīng)激、防止斑塊破裂的作用[12]。艾司洛爾是一超短效的選擇性心臟β1受體阻滯劑，其極短的半衰期使其能迅速起效且在停藥后短時(shí)間內(nèi)臨床作用基本消失，對(duì)病情變化迅速的ACS患者來講易調(diào)整用藥劑量，具有較高的安全性[13]。本研究中單獨(dú)使用胺碘酮治療總有效率僅63.3%，艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療總有效率為88.3%，明顯高于單獨(dú)使用胺碘酮治療組。

聯(lián)合治療組協(xié)同作用具有如下優(yōu)點(diǎn)：起效快，直接抑制交感神經(jīng)興奮，降低患者心率明顯，聯(lián)合作用兩者的使用劑量都偏小能減少彼此的缺陷，有效降低患者院內(nèi)死亡率。因此，艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性冠脈綜合征后心室電風(fēng)暴療效確切，可有效降低患者院內(nèi)死亡率。艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療心室電風(fēng)暴的機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：①艾司洛爾具有心臟選擇性，能夠抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期去極化速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)[14]。②胺碘酮對(duì)心臟多種離子通道均有抑制作用，降低竇房結(jié)、浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，延長(zhǎng)Q-T間期和QRS波[15]。③當(dāng)發(fā)生心室電風(fēng)暴時(shí)，心肌細(xì)胞觸發(fā)和折返機(jī)制到室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)的發(fā)生和維持。艾司洛爾可以減少早后除極和延遲后除極，從而抑制心肌細(xì)胞的觸發(fā)機(jī)制。胺碘酮具有多種抗心律失常作用，通過打斷心肌細(xì)胞之間的折返環(huán)，從而抑制心室電風(fēng)暴的維持，二者合用療效增強(qiáng)[16]。

本研究結(jié)果顯示，艾司洛爾能快速有效地治療心室電風(fēng)暴，可以作為心室電風(fēng)暴的首選藥物，對(duì)抑制心室電風(fēng)暴的反復(fù)發(fā)作有良好的預(yù)防作用，優(yōu)于胺碘酮和利多卡因等藥物，且無明顯副作用，值得臨床推廣。本研究同時(shí)也存在一些局限性。首先選取的臨床病例樣本量過少，導(dǎo)致了本研究結(jié)果外推性受限。其次，入院后的每位患者采取的治療措施不可能完全相同，而這些不同的治療措施可能會(huì)造成我們?cè)囼?yàn)觀察結(jié)果的偏倚。所以，尚需要更大樣本量、更高質(zhì)量的隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)來證明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮對(duì)心室電風(fēng)暴的療效。

［1]Valgimigli M，Tricoci P，Huang Z，et al.Usefulness and safety of vorapaxar in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention（from the TRACER Trial）.Am J Cardiol，2014，114：665-673.

［2]Lawler PR，F(xiàn)ilion KB，Dourian T，et al.Anemia and mortality in acute coronary syndromes：a systematic review and metaanalysis.Am Heart J，2013，165：143-153．

［3]Morelli A，Ertmer C，Westphal M，et al.Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock：a randomized clinical trial.JAMA，2013，310：1683-1691.

［4]Chopra S，Cherian D，Verghese PP，et al.Physiology and clinical significance of natriuretic hormones.Indian J Endocrinol Metab，2013，17：83-90.

［5]呂樹錚.非ST段抬高急性冠脈綜合征優(yōu)化治療策略.中國(guó)心血管病研究，2009，7：641-642.

［6]Israel CW，Manegold JC.Electrical storm：Definition，prevalence，causes and prognostic implications.Herzschrittmacherther Elektrophysiol，2014，25：59-65.

［7]Abtan J，Elbez Y，Bhatt DL，et al.Lack of negative interaction between use of Beta-blockers and statins on cardiovascular outcomes among patients with or at risk for atherothrombosis.J Am Coll Cardiol，2014，64：845-847.

［8]Lemery R.Interventional treatment of ventricular tachycardia and electrical storm：from ablation of substrate and triggers to autonomic modulation by renal denervation.Heart Rhythm，2014，11：547-548.

［9]Oloriz T，Silberbauer J，Maccabelli G，et al.Catheter ablation of ventricular arrhythmia in nonischemic cardiomyopathy：anteroseptal versus inferolateral scar sub-types.Circ Arrhythm Electrophysiol，2014，7：414-423.

［10]Deneke T，Müller P，Krug J，et al.Catheter ablation in patients with electricalstorm：benefitofa network of cooperating clinics. Herzschrittmacherther Elektrophysiol，2014，25：105-108.

［11]Vaseghi M，Gima J，Kanaan C，et al.Cardiac sympathetic denervation in patients with refractory ventricular arrhythmias or electricalstorm；intermediate and long-term follow-up.Heart Rhythm，2014，11：360-366.

［12]Methangkool E，Chua JH，Gopinath A，et al.Anesthetic considerations for thoracoscopic sympathetic ganglionectomy to treat ventriculartachycardia storm：a single-center experience.J Cardiothorac Vasc Anesth，2014，28：69-75.

［13]Staico R，Armaganijan L，Moreira D，et al.Renal sympathetic denervation and ventricular arrhythmias：a case of electrical storm with multiple renal arteries.EuroIntervention，2014，10：166.

［14]Gadhinglajkar S，Sreedhar R，Unnikrishnan M，et al.Electrical storm：Role ofstellate ganglion blockade and anesthetic implications of left cardiac sympathetic denervation.Indian J Anaesth，2013，57：397-400.

［15]Aizawa Y，Chinushi M，Hasegawa K，et al.Electrical storm in idiopathic ventricular fibrillation is associated with early repolarization.J Am Coll Cardiol，2013，62：1015-1019.

［16]Vizzardi E，D′Aloia A，Salghetti F， et al.Efficacy of ranolazine in a patient with idiopathic dilated cardiomyopathy and electrical storm.Drug Discov Ther，2013，7：43-45.

The clinical study of efficacy and safety of combined Esmolol and Amiodarone on ventricular electrical storm in patients with acute coronary syndrome

GUO Sheng-hong＊，LIU Lin-wei，XIA Hao.＊Department of Pharmacy，Tianmen Municipal First People′s Hospital，Tianmen 431700，China

XIA Hao，E-mail：xiahao1966@163.com

ObjectiveTo evaluate the clinical efficacy and safety of combined Esmolol and Amiodarone on ventricular electrical storm in patients with acute coronary syndrome（ACS）.Methods120 patients of ventricular electrical storm in the patients with ACS during March 2010 to January 2015 in our hospital were divided into two groups，combined Esmolol and Amiodarone group （combining group）60 cases and Amiodarone group（control group）60 cases.The basic clinical data and laboratory results were collected within 24 h.The cardiac function tests were performed for all the patients during the period of hospitalization after admission.Their echocardiographic parameters were analyzed.The success rate of electroversion and adverse reactions were observed in two groups.In addition，systolic blood pressure（SBP），diastolic blood pressure（DBP），heart rate（HR），and the QTd were also observed in two groups.Then the clinical efficacy was observed，and safety was evaluated.ResultsThe success rate of terminating ventricular fibrillation（VF）and ventricular tachycardia（VT）was significantly higher in combining group than that in amiodarone group（88.3%vs 63.3%，P＜0.05）.The SBP［（105±9）mm Hg vs （127±13）mm Hg，（110±11）mm Hg vs（129±14）mm Hg]，DBP［（70±4）mm Hg vs（83±5）mm Hg，（75±5）mm Hg vs（85±7）mm Hg]，HR［（66±5）bpm vs（119±14）bpm，（98±7）bpm vs（116±12）bpm]and the QTd［（31±7）ms vs（59±17）ms，（35±9）ms vs （57±15）ms]had statistical significance in both of two groups between before and after treatment（P＜0.05）.The SBP（105±9）mm Hg vs（110±11）mm Hg and DBP（70±4）mm Hg vs（75±5）mm Hg had no statistical significance between combining group and control group after treatment（P＞0.05）.The HR（66±5）bpm vs （98±7）bpm and the QTd（31±7）ms vs（35±9）ms in combining group were lower than those in control group after treatment（P＜0.05）.The combining group and control group have no significant differences in safety（23.3%vs 30.0%，P＞0.05）.ConclusionThe intravenous injection of combined esmolol and amiodarone is a safe and effective treatment strategy for treating ventricular electrical storm in the patients with ACS.So the Esmolol combined with Amiodarone is worthy of clinical application.

Esmolol； Amiodarone； Acute coronary syndrome； Ventricular electrical storm； Efficacy；Safety

國(guó)家自然科學(xué)基金（項(xiàng)目編號(hào)：81270184）

431700 湖北省天門市，天門市第一人民醫(yī)院藥劑科（郭勝紅、柳林偉）；武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科（夏豪）

夏豪，E-mail：xiahao1966@163.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2015．08．007

R543.3

A

1672-5301（2015）08-0698－05

2015-03-31）