馬曉維 郭瑞友 馬騰

腦梗死患者血糖與果糖胺檢測(cè)的臨床意義探討

馬曉維 郭瑞友 馬騰

目的 研究腦梗死患者血清葡萄糖及果糖胺檢測(cè)的臨床意義。方法 選取接受試驗(yàn)人員150例。將試驗(yàn)人員根據(jù)疾病不同類型均分為腦梗死組、健康組及高血壓組（n=50）。對(duì)3組進(jìn)行血糖及果糖胺檢測(cè)，比較3組患者果糖胺、血糖檢測(cè)結(jié)果以及各組陽(yáng)性率人數(shù)。結(jié)果 腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4)mmol/L均顯著高于健康組的(180.2±35.1)μmol/L、(4.79±0.46)mmol/L與高血壓組的(183.2±30.3)μmol/L、(5.02±0.35)mmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；腦梗死組果糖胺異常人數(shù)為18例、血糖指標(biāo)異常人數(shù)為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 果糖胺與血糖聯(lián)合檢測(cè)是判斷腦梗死血糖增高原因的可信指標(biāo)，可作為腦應(yīng)激反應(yīng)水平、評(píng)估損害輕重、判斷病情、指導(dǎo)治療及估計(jì)預(yù)后的有效依據(jù)。

腦梗死；血糖；果糖胺

臨床研究發(fā)現(xiàn)，部分腦梗死患者血糖水平顯著升高，可能與患者腦梗死發(fā)病前糖尿病未得到及時(shí)控制；或急性腦梗死應(yīng)激反應(yīng)所致[1]。由于血糖指標(biāo)對(duì)患者的治療及預(yù)后具有重要意義，臨床鑒別存在一定難度，因此給醫(yī)務(wù)人員制定治療方案造成了困難。為判斷死梗死患者血糖升高的原因并鑒別腦梗死高血糖狀態(tài)，本研究對(duì)腦梗死患者果糖胺及血糖水平進(jìn)行檢測(cè)，并與對(duì)照組進(jìn)行比較，探討果糖胺聯(lián)合血糖水平測(cè)定對(duì)判斷腦梗死患者高血糖原因的臨床應(yīng)用?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月～2013年6月青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬海慈醫(yī)院均自愿接受試驗(yàn)人員150例。按照不同疾病類型均分為腦梗死組、健康組及高血壓組，每組50例。腦梗死組患者均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全患者；排除精神疾病及意識(shí)障礙患者；排除糖尿病患者；排除妊娠及哺乳期患者。腦梗死組患者中男28例，女22例，年齡36～58歲，平均(47.5±11.4)歲；健康組中男31例，女19例，年齡34～60歲，平均(47.4±13.6)歲；高血壓組中，男30例，女20例；年齡35～61歲，平均年齡（48.1±13.1）歲。各組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 標(biāo)本采集 腦梗死組患者及高血壓組患者在入院2d于早晨7點(diǎn)采集空腹外周靜脈血2mL。健康組于本院體檢科采集空腹外周靜脈血2mL。采集完成后進(jìn)行檢測(cè)或2h內(nèi)定時(shí)分離血清快速冷凍至-20℃。

1.3 檢測(cè)方法 果糖胺測(cè)定使用終點(diǎn)法。檢測(cè)結(jié)果以果糖胺超過(guò)280μmol/L作為最大限度。血糖監(jiān)測(cè)采用己糖激酶法，以檢測(cè)血糖值大于6.2mmol/L作為為大限度。

1.4 療效觀察指標(biāo) 對(duì)3組患者血糖、果糖胺檢測(cè)結(jié)果及各組患者結(jié)果異常人數(shù)進(jìn)行比較。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)計(jì)量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組檢測(cè)后血糖與果糖胺比較 腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4）mmol/L均顯著高于健康組的（180.2±35.1）μmol/L、（4.79±0.46) mmol/L與高血壓組的（183.2±30.3）μmol/L、（5.02±0.35）mmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

注：與腦梗死組比較，aP＜0.05

組別例數(shù)果糖胺（μmol/L）血糖值（mmol/L）健康組50 180.2±35.1a4.79±0.46a高血壓組50 183.2±30.3a5.02±0.35a腦梗死組50288.1±42.39.49±1.4

2.2 3組檢測(cè)后指標(biāo)異常人數(shù)比較 腦梗死組果糖胺異常人數(shù)為18例、血糖指標(biāo)異常人數(shù)為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測(cè)結(jié)果比較[n（%）]

3 討論

隨著社會(huì)的進(jìn)步、人民生活水平的提高，糖尿病、腦梗死已經(jīng)成為我國(guó)主要的兩大類慢性疾病，給人們的健康和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。在糖尿病和腦梗死之間存在著許多共同點(diǎn)，也存在著相互促進(jìn)加重疾病進(jìn)程的關(guān)系。腦梗死患者發(fā)病后經(jīng)過(guò)各項(xiàng)臨床檢驗(yàn)后常發(fā)現(xiàn)，許多患者出現(xiàn)血糖升高的情況，其原因可分為糖尿病性與非糖尿病性兩種。糖尿病性血糖升高通常發(fā)生在腦梗死發(fā)病之前，是導(dǎo)致腦梗死發(fā)作的重要原因之一[4]。非糖尿病性一般是由于應(yīng)激性、輸液或使用藥物等原因所導(dǎo)致血糖升高，其中機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)情況最多。腦梗死發(fā)生后病灶及繼發(fā)性水腫對(duì)丘腦造成損傷，影響丘腦-垂體-腎上腺軸功能，造成皮質(zhì)醇、胰高血糖素、兒茶酚胺及生長(zhǎng)激素顯著升高，造成糖異生，降低糖原利用率導(dǎo)致血糖升高。血糖升高致使三磷酸腺苷再生受阻及鈉泵功能障礙，腦水腫情況加重；另外高血糖為糖酵解提供更多底物使乳酸生成增加造成腦組織酸中毒，影響腦部血流正?；謴?fù)，加重缺血及水腫，臨床癥狀加重，對(duì)臨床治療及預(yù)后造成嚴(yán)重影響。由于應(yīng)激性血糖升高與糖尿病導(dǎo)致血糖升高易造成混淆，且針對(duì)兩種原因所采取的治療方案及預(yù)后存在較大差異，因此對(duì)兩種因素所導(dǎo)致的血糖升高原因進(jìn)行正確區(qū)分是治療腦梗死的關(guān)鍵。簡(jiǎn)單以腦梗死發(fā)作后血糖水平作為依據(jù)對(duì)兩者進(jìn)行區(qū)分具有局限性且科學(xué)性較差。果糖胺是血液中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白質(zhì)分子末端的氨基酸上發(fā)生非酶促糖化反應(yīng)形成的糖化蛋白[5]。可在堿性環(huán)境中與硝基四氮唑藍(lán)發(fā)生還原反應(yīng)，目前廣泛應(yīng)用于對(duì)糖尿病患者血糖的檢測(cè)。果糖胺檢測(cè)不受臨時(shí)血糖水平波動(dòng)的影響，可準(zhǔn)確反映患者近2～3周的血糖水平，檢測(cè)方法簡(jiǎn)單且準(zhǔn)確性較高[6-8]。

本研究結(jié)果顯示，腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4)mmol/L均顯著高于健康組的(180.2±35.1)μmol/L、(4.79±0.46)mmol/L與高血壓組的(183.2±30.3)μmol/L、(5.02±0.35)mmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明該兩種指標(biāo)增高均是造成腦梗死發(fā)作的危險(xiǎn)因素。另外，腦梗死組果糖胺異常人數(shù)為18例、血糖指標(biāo)異常人數(shù)為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示腦梗死后應(yīng)激反應(yīng)重，部分患者血糖值升高屬于應(yīng)激反應(yīng)，因此血糖指標(biāo)異常人數(shù)更多，說(shuō)明腦梗死后存在應(yīng)激性血糖升高。果糖胺與血糖值均升高者說(shuō)明患者發(fā)病前可能患有糖尿病，其血糖升高可能與糖尿病及應(yīng)激反應(yīng)均有關(guān)系，該類患者一般病情嚴(yán)重且預(yù)后較差。對(duì)于血糖值升高，果糖胺正?；颊?，提示腦部受損嚴(yán)重，血糖值升高原因?yàn)閼?yīng)激反應(yīng)，預(yù)后較差。果糖胺指標(biāo)升高，血糖正常者提示發(fā)病前有糖尿病，血糖控制較好，腦部受損較輕且應(yīng)激性反應(yīng)不明顯，預(yù)后較前幾種患者較好。

綜上所述，果糖胺與血糖聯(lián)合監(jiān)測(cè)是判斷腦梗死后血糖升高原因的重要指標(biāo)，具有準(zhǔn)確性與科學(xué)性。臨床可使用這兩種指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)作為判斷發(fā)病后腦部應(yīng)激反應(yīng)水平、疾病預(yù)后、腦部損傷嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療的重要依據(jù)。

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Objective To discuss the clinical significance of serum glucose(SG) and fructose amine.Methods 150 cases

by our hospital were were divided into cerebral infarction group, normal group and control group according to the different types of diseases.Blood glucose and fructosamine in three groups were tested.compared the results of blood glucose,fructosamine and testing positive rate of the patients in three groups.Results Cerebral infarction fructosamine was (288.1±42.3) μmol/L, blood glucose value was (9.49+1.4)mmol/L were significantly higher than that of healthy group of (180.2±35.1) μmol/L, (4.79±0.46) mmol/L and (183.2±30.3)μmol/L in hypertension group, (5.02±0.35) mmol/L ,with significant difference (P＜0.05). No statistically significant difference between healthy group and hypertension group; cerebral infarction group fructosamine abnormal number of 18 cases, the number of abnormal blood glucose index is 22 cases, significantly more than the healthy group 1 cases, 0 cases and 3 cases of hypertension group, 2 cases (P＜0.05). No statistically significant difference between healthy group and hypertension group.Conclusion The combined detection of fructosamine and blood glucose is the credibility index to judge infarction hyperglycemia.Could be the basis for the brain stress level, damage assessment,condition judgment, treatment and prognosis.

Cerebral infarction;Plasma glucose;Fructosamine

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.5.010

山東 266000 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬海慈醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 （馬曉維郭瑞友 馬騰）