王春燕,王永祥

疏血通注射液結(jié)合尼可地爾治療變異性心絞痛

王春燕,王永祥

目的觀察疏血通注射液結(jié)合尼可地爾治療變異性心絞痛的療效。方法62例變異性心絞痛患者隨機分為治療組和對照組。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尼可地爾(每次5 mg,一日3次),治療組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用疏血通注射液6 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL(糖尿病患者應(yīng)用生理鹽水),療程均為兩周。觀察兩周后兩組治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù),24 h動態(tài)心電圖及血液流變學(xué)變化。結(jié)果治療組心絞痛發(fā)作次數(shù),動態(tài)心電監(jiān)測變異性心絞痛S-T段抬高發(fā)生頻率、心律失常的發(fā)生次數(shù)明顯減少(P<0.05),血黏度水平明顯改善(P<0.05)。結(jié)論疏血通注射液結(jié)合尼可地爾能顯著改善變異性心絞痛癥狀,減少冠狀動脈痙攣的發(fā)作次數(shù),降低血黏度。

變異性心絞痛;疏血通注射液;尼可地爾

1 資料與方法

1.1 臨床資料 62例變異性心絞痛患者選自我院2011年3月—2014年3月住院患者,診斷符合國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織(ISPC/WHO)的診斷標準。所有病例均有胸悶、心悸和心絞痛癥狀,發(fā)作時心電圖(靜息或動態(tài))S-T段抬高伴T波高尖42例, S-T段抬高20例(發(fā)作時僅T波改變不列在觀察范圍)。38例行冠狀動脈造影檢查。其中合并高血壓36例,糖尿病24例。62例隨機分成兩組,治療組32例,男18例,女14例,年齡38歲~75歲,平均62歲。對照組30例,男18例,女1 2例,年齡4 0歲~7 8歲,年齡65歲。兩組在年齡、性別、合并癥方面無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。排除標準:合并心肌梗死、心包疾病、明顯心力衰竭,有嚴重心臟外其他器質(zhì)性病變。

1.2 治療方法 兩組患者均給予心絞痛常規(guī)治療,包括硝酸酯、轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、他汀等對癥支持治療。對照組在此基礎(chǔ)上加用尼可地爾,5 mg/d一次,兩周為一個療程。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用疏血通注射液6 mL+5%葡萄糖(糖尿病患者應(yīng)用生理鹽水),每日一次,兩周為一個療程。

1.3 檢測指標 用藥前后心絞痛發(fā)作次數(shù),24 h心電監(jiān)測S-T段抬高發(fā)生頻率、心律失常(室性心律失常及房室傳導(dǎo)阻滯)的發(fā)生次數(shù)、藥物反應(yīng)、治療前后的血液流變學(xué)變化、不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 16.0軟件處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)比較(見表1)

表1 兩組治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)(±s)次/日

表1 兩組治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)(±s)次/日

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2.2 兩組24 h動態(tài)心電圖檢測S-T段抬高發(fā)生頻率(見表2)

表2 兩組動態(tài)心電圖檢測S-T段抬高發(fā)生頻率(±s) %

表2 兩組動態(tài)心電圖檢測S-T段抬高發(fā)生頻率(±s) %

組別n 治療前治療后治療組32 6.53±2.29 1.66±0.971)2)對照組30 6.60±2.04 2.57±1.561)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較, 2)P<0.05。

2.3 兩組24 h動態(tài)心電圖檢測心律失常的發(fā)生頻率(見表3)

表3 兩組動態(tài)心電圖檢測心律失常發(fā)生頻率(±s)次/日

表3 兩組動態(tài)心電圖檢測心律失常發(fā)生頻率(±s)次/日

治療前治療后治療組32 3.83±2.29 1.38±0.911)2)組別n對照組30 4.33±2.38 2.57±1.611)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較, 2)P<0.05。

2.4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標比較(見表4)

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)結(jié)果(±s)

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)結(jié)果(±s)

治療前治療后全血黏度(mPa·s)治療組32 20.40±4.61 15.79±2.541)2)項目組別n對照組30 19.89±4.54 19.68±4.441)血漿黏度(mPa·s)治療組32 1.38±0.18 1.35±0.17對照組30 1.42±0.27 1.46±0.33纖維蛋白原(g/L)治療組32 3.76±0.46 2.98±0.511)2)對照組30 3.72±0.52 3.67±0.741)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較, 2)P<0.05。

2.5 安全指標 治療過程兩組均未出現(xiàn)糖代謝、肝腎功能異常,治療期間兩組均無心血管不良事件發(fā)生。

3 討 論

變異性心絞痛的發(fā)作與心肌耗氧量的增加無明顯關(guān)系,屬于自發(fā)性心絞痛的一種,好發(fā)于中年男性,無明顯誘因,多數(shù)患者于休息中、凌晨發(fā)病,發(fā)作前無心率增快、血壓增高等心肌耗氧量增加的表現(xiàn),發(fā)作時S-T段抬高,癥狀較嚴重,可發(fā)生急性心肌梗死或嚴重心律失常甚至猝死[1]。變異性心絞痛患者中有10%~15%冠狀動脈造影正常,臨界病變的占10%～15%,高度狹窄的占70%~80%。本組38例行冠狀動脈造影檢查,其中4例冠狀動脈造影正常,8例屬于臨界病變,26例冠狀動脈狹窄70%,與文獻報道一致[2]。冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發(fā)病機制,大量的冠脈造影證實,多數(shù)冠狀動脈痙攣均伴有不同程度的動脈硬化,如血管痙攣發(fā)生在有動脈硬化的血管上,也總是局限于狹窄的部位。冠脈痙攣發(fā)生的原因是多因素相互作用的結(jié)果。自主神經(jīng)張力的異常改變和冠脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)是發(fā)病機制的兩個重要方面。

短時間的冠脈痙攣解除后再灌注可引起心肌頓抑,因此需及時的治療,臨床上以鈣離子拮抗劑和硝酸酯類為主。尼可地爾是新一類抗心絞痛藥物,具有硝酸鹽側(cè)鏈的煙酰胺衍生物屬于硝酸酯類。通過激活血管平滑肌細胞的鳥苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生類硝酸酯作用。對大的冠狀動脈有較強的擴張作用,增加冠狀動脈血流量;也能擴張靜脈降低心臟前負荷。同時還具有ATP敏感的鉀離子通道開放作用,使血管平滑肌細胞和心肌線粒體的鉀ATP(KATP)通道開放,通過細胞膜超極化,抑制電位依賴的鈣離子內(nèi)流,舒張小冠狀動脈和阻力血管,解除冠狀動脈痙攣[3]。

疏血通注射液是由水蛭地龍兩種動物類中藥組成,具有顯著的抗血小板聚集、抗凝、溶栓、減少心肌缺血,同時修復(fù)內(nèi)皮細胞,抑制內(nèi)皮素過量釋放。促進內(nèi)皮細胞恢復(fù)功能。而且水蛭素中內(nèi)含的組胺樣物質(zhì)可擴張血管,緩解冠狀動脈痙攣[4]。

本研究應(yīng)用疏血通注射液結(jié)合尼克地爾治療變異性心絞痛取得較好療效,有效緩解變異性心絞痛的臨床癥狀,減少變異性心絞痛S-T段抬高發(fā)生頻率,減少室性心律失常的發(fā)生頻率,改善血液流變學(xué),降低血黏度。臨床上無明顯的毒副作用,為變異性心絞痛的臨床治療提供一種安全有效的中西醫(yī)結(jié)合方法。

[1] 陳灝珠.心臟病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002: 1210-1212.

[2] 黃立萍,常棟,張彧,等.變異型心絞痛患者動態(tài)心電圖ST段抬高與冠狀動脈病變的關(guān)系[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2014,20 (7):16-21.

[3] Zhu WL,Shan YD,Guo JX,eta l.Doub leblind,multicen ter,active-controlled,randomized clinica l tria l to assess the safety and efficacy of orally administe red nicorandil in patients with stable angina pectoris in China[J].Circ J,2007,71:826-833.

[4] 侯珊珊.疏血通注射液的臨床應(yīng)用進展[J].中國藥房,2010,21 (44):4217-4219.

R541 R289

:B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.07.038

1672-1349(2015)07-0955-02變異性心絞痛是不穩(wěn)定型心絞痛的一個特殊類型,臨床特征為靜息痛,心電圖表現(xiàn)為一過性抬高,臨床上以藥物治療為主。本研究應(yīng)用疏血通注射液結(jié)合尼可地爾治療變異性心絞痛,現(xiàn)報道如下。

2015-01-13)

(本文編輯王雅潔)

內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院(呼和浩特010050)

王永祥,E-mail:w cyhb@126.com