蔣興勇
降壓達標速度不同對于慢性高血壓合并糖尿病患者重要靶器官的影響
蔣興勇
目的探討降壓達標速度不同對于慢性高血壓合并糖尿病患者重要靶器官(心、腦、腎)的影響。方法入選慢性高血壓合并糖尿病患者,急降組要求一周內(nèi)把血壓控制在130/80 mmHg以下,對照組要求為數(shù)周內(nèi)把血壓控制在130/80 mmHg以下(緩降組)。比較患者在入組時、1周后及4周后C反應蛋白(CRP)、心律失常發(fā)生率、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及不良反應臨床事件變化。結果急降組治療前與1周后CRP分別為(15±1.4)mg/L及(26±2.3)mg/L(P<0.05),心律失常發(fā)生率分別為(10.98%及47.56%) (P<0.05),BUN分別為(4.6±0.9)μmol/L及(9.6±1.2)μmol/L(P<0.05),Cr分別為(78.4±4.6)μmol/L及(113.4±6.2)μmol/L (P<0.05),不良反應臨床事件分別為7.32%及28.05%(P<0.05)。在治療一周時組間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);在治療4周時,組間比較,除BUN、Cr(P<0.05)外,其他指標無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論慢性高血壓合并糖尿病患者在降壓達標上,速度過快可造成心、腦、腎重要靶器官功能不良反應。
高血壓;糖尿病;達標;靶器官
我國人群檢測數(shù)據(jù)顯示,心腦血管死亡占總?cè)藬?shù)的40%以上,其中高血壓是首位危險因素,每年300萬例心血管死亡中至少一半與高血壓有關[1]。將血壓降低到目標水平可以顯著降低心腦血管并發(fā)癥的風險。但對于老年人、病程長或已有靶器官損害或并發(fā)癥的患者,在積極控制血壓過程中,部分患者常出現(xiàn)頭昏,心悸不適。本研究探討高血壓合并糖尿病患者降壓達標速度與C反應蛋白(CRP)、心律失常發(fā)生率、尿毒氮(BUN)、肌酐(Cr)及不良反應臨床事件變化,評估對心、腦、腎等重要靶器官的影響。
1.1 臨床資料 選取2009年7月—2013年9月已知病史或初診2型糖尿病的原發(fā)性高血壓3級患者172例。82例在一周內(nèi)把血壓控制在140/90 mmHg以下(急降組)。對照組90例為數(shù)周內(nèi)把血壓控制在140/90 mmHg以下(緩降組)。2型糖尿病診斷標準:已知病史的2型糖尿病;空腹血糖>7.0 mmo l/L;糖化血紅蛋白(HbAlc)水平>6.5%。高血壓診斷標準:未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量血壓,SBP> 140 mmHg和(或)DBP>90 mmHg。SBP>140 mm-Hg和DBP<90 mmHg為單純性收縮期高血壓?;颊呒韧懈哐獕翰?目前正在使用降壓藥物,血壓雖低于140/90 mmHg,也診斷為高血壓。排除標準:腦卒中,慢性腎功能不全,急性感染,電解質(zhì)紊亂。
1.2 方法 本研究是單中心、回顧性隊列方法。C反應蛋白檢查,控制血壓達標前、一周后及3周后采用免疫比濁法測定入選對象血清CRP水平,試劑盒購自Beckman Coulterg公司。動態(tài)心電圖,患者行控制血壓達標前、一周后及3周后動態(tài)心電圖,測定患者出現(xiàn)各種類型心律失常(心動過速、房早、室早)分析心電圖變化。采用CTDMS產(chǎn)HOLTE檢測。頭顱CT檢查,控制血壓達標前、一周后及3周后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者檢查。血清BUN、Cr水平檢測,日立171全自動生化分析儀測定。檢查患者在降壓達標過程中,出現(xiàn)的心悸、胸悶、胸痛、頭昏、頭痛。
1.3 統(tǒng)計學處理 運用SPSS18.0進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間差異分別采用t檢驗和χ2檢驗。P<0.05(雙側(cè))為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 入選患者基線特征 急降組與緩降組年齡、性別、吸煙、血脂異常差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。詳見表1。
表1 入選患者基線特征
2.2 各項觀察指標結果 急降組與緩降組比較,C反應蛋白、心律失常發(fā)生數(shù)、BUN,Cr,不良臨床反應事件,在4周后,BUN,Cr有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 患者各項觀察指標比較
對于慢性高血壓合并糖尿病患者,有兩種心血管疾病的獨立危險因素。長期高血壓引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,管壁增厚和管腔狹窄,導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血[2]。隨著高血壓發(fā)展及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展,病變累及中、大動脈。糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高,病情進展也較快。所引起的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官[2]。隨著供應組織器官血流的動脈血管硬化,動脈血管自身血流調(diào)節(jié)功能不全,需要更高的灌注壓,才能保持組織器官正常的血流灌注。血壓在一定范圍內(nèi)的波動并不會影響重要臟器的供血,這就是臟器血流的自動調(diào)節(jié)機制[3]。INVEST[4]與INT[5]研究中的拐點分別出現(xiàn)在112/72 mmHg與140.6/79.8 mmHg。血壓在115/75 mmHg以上時血壓每增加20/10 mmHg,心血管事件成倍增加[6]。因此,對血壓輕度增高者,目標血壓值可以低些,相對血壓明顯增高者,血壓目標值在短期內(nèi)可以相對高些。長期慢性高血壓,并有多重心血管危險因素患者,如老年高血壓患者屬于高危人群,如果降壓治療不當,與腦卒中、心絞痛、心肌梗死、腎功能不全的誘發(fā)或者加重有密切關系[7]。大多數(shù)高血壓患者,應根據(jù)病情在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者,可較快達標。但老年人、病程較長或已有靶器官損害或并發(fā)癥的患者,降壓速度宜緩慢[8]。對于慢性高血壓,尤其合并糖尿病的患者。需要重視快速降壓引起的對器官組織灌注不良,而導致組織器官功能損害[9]。
C反應蛋白作為動脈粥樣硬化,血管損傷的炎癥分子得到廣泛認可[10]。24 h動態(tài)心電圖檢測心律失??煞从吃诮祲哼_標過程中,由于心肌灌注不足,心肌缺血缺氧導致心肌代謝功能紊亂,心律失??勺鳛檫@一變化的間接參考,體現(xiàn)了降血壓藥物的某些特定不良反應在過快降壓達標中放大效應。BUN,Cr是作為腎小球濾過率指標,但并非早期診斷的敏感指標。
本研究中172例患者按其降壓速度特點分成兩組,通過測定降壓達標前C反應蛋白,動態(tài)心電圖變化,腎功能變化,不良臨床事件的變化,可以看出迅速降壓對于該類病情特點的患者,會出現(xiàn)心腦腎功能的不良影響,在隨后的觀察中受損的功能逐漸恢復至降壓前水平,但腎功能受損后的可逆恢復差,這與腎功能先前已有前期損害有關。該研究提示緩慢安全降壓達標,使得各器官組織對于血壓的變化有一個耐受適應的過程,既能避免高血壓引起的相關并發(fā)癥,又可避免降壓速度過快所引起的各靶器官功能損害的不良事件。江隆梅等[11]研究,從患者耐受性方面考慮應該在數(shù)月內(nèi)達標,強調(diào)血壓調(diào)節(jié)功能較差的老年患者應緩慢降壓,而針對高?;颊呓ㄗh數(shù)周內(nèi)達標。但對那些明確合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或頸動脈狹窄的患者降壓速度與幅度更應注意個體化,冠心病患者注意舒張壓拐點。頸動脈狹窄患者注意收縮壓拐點的存在。
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R544 R587
:B
10.3969/j.issn.1672-1349.2015.07.031
1672-1349(2015)07-0943-02
2014-12-01)
(本文編輯王雅潔)
貴陽市第二人民醫(yī)院(貴陽550081)
蔣興勇,E-mail:876513015@qq.com