于源東

急性腦梗死患者血清hsCRP水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性研究

于源東

目的探討急性腦梗死患者超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)表達(dá)水平與頸動脈粥樣硬化性斑塊發(fā)生的相關(guān)性。方法選取2010年6月—2012年3月住院治療的急性腦梗死患者178例為研究對象,同時選取同期健康人60名作為對照組。分別檢測不同觀察者h(yuǎn)s-CRP表達(dá)水平,對比分析急性腦梗死患者與對照組hs-CRP水平。對于急性腦梗死患者按照頸動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)、斑塊類型分組,對比分析不同組別間hs-CRP水平,分析hs-CRP與頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生的相關(guān)性。結(jié)果急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達(dá)水平為(7.87±3.94)mg/L,組間對比發(fā)現(xiàn),急性腦梗死組的hs-CRP表達(dá)水平顯著升高;斑塊形成組患者的hs-CRP表達(dá)水平最高,達(dá)到(12.40±3.57)mg/L,與IMT正常組、內(nèi)膜增厚組相比顯著升高,且內(nèi)膜增厚組患者的hs-CRP水平與IMT正常組相比也顯著升高;不穩(wěn)定斑塊組的血清hs-CRP表達(dá)水平為(14.63±3.41)mg/L,與穩(wěn)定斑塊組患者相比顯著升高。結(jié)論急性腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)水平顯著升高,同時hs-CRP表達(dá)水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成及其穩(wěn)定性程度間存在相關(guān)性。

急性腦梗死;超敏C-反應(yīng)蛋白;頸動脈粥樣硬化斑塊;相關(guān)性

動脈粥樣硬化是造成腦梗死等腦血管疾病的主要原因,其中尤以頸動脈粥樣硬化危害性最為嚴(yán)重[1]。多項(xiàng)研究表明,斑塊的位置、類型對于急性腦梗死的發(fā)生具有重要作用[2]。隨著現(xiàn)代生活水平的提高,飲食習(xí)慣的改變,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生越來越嚴(yán)重,對其研究也逐漸增加。動脈粥樣硬化不僅只是簡單的脂肪累積結(jié)果,炎癥因子的產(chǎn)生也是重要的因素之一,能夠用于急性腦梗死等發(fā)生的預(yù)測[3]。本研究選取2010年6月—2012年3月住院治療的急性腦梗死患者178例,通過檢測超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的表達(dá)水平,分析hs-CRP與頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年6月—2012年3月住院治療急性腦梗死患者178例,所有患者發(fā)病至入院治療間隔時間<72 h,符合1995年全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],且經(jīng)過頭部CT或MRI確診。男105例,女73例,年齡45歲～76歲(62.53歲±10.62歲)。選取同期于我院進(jìn)行體檢的健康人60名作為對照組,男37名,女23名;年齡46歲～78歲(62.76歲±10.54歲)。兩組均無嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙,惡性腫瘤、重大外科疾病等。兩組年齡、性別等資料間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

對于急性腦梗死患者,采用ATL-HDI-5000型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率7.5 Hz,進(jìn)行頸動脈彩超,檢測頸動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)。按照IMT厚度劃分為頸動脈IMT正常組、頸動脈內(nèi)膜增厚組、頸動脈斑塊組。頸動脈IMT正常組42例,男25例,女17例,年齡(61.75±12.07)歲;頸動脈內(nèi)膜增厚組44例,男26例,女18例,年齡(62.63±10.72)歲;頸動脈斑塊組92例,男54例,女38例,年齡(62.46± 11.34)歲。對于出現(xiàn)頸動脈斑塊的患者,采用彩色多普勒超聲檢測斑塊形成的位置、形態(tài)、回聲特點(diǎn),并判斷斑塊所屬的類型,根據(jù)斑塊類型的不同分為穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組。不穩(wěn)定斑塊組43例,男26例,女17例,年齡(62.27±12.65)歲;穩(wěn)定斑塊組49例,男28例,女21例,年齡(62.57±11.76)歲。按照IMT和斑塊類型分類的各組患者年齡、性別等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 觀察指標(biāo) 所有患者于入院后及時抽取適量肘前靜脈血,分別檢測血清hs-CRP的表達(dá)水平,檢測采用羅氏全自動生化分析儀進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間對比行t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦梗死患者與對照組血清中hs-CRP水平急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達(dá)水平為(7.87± 3.94)mg/L,對照組為(3.12±1.34)mg/L,較對照組急性腦梗死組的hs- CRP表達(dá)水平顯著升高(P< 0.01)。

2.2 頸動脈斑塊形成與hs-CRP的關(guān)系 斑塊形成組患者的hs-CRP表達(dá)水平最高,達(dá)到(12.40± 3.57)mg/L,與IMT正常組、內(nèi)膜增厚組相比均顯著升高(P<0.01);內(nèi)膜增厚組與IMT正常組相比, hs-CRP水平也顯著升高(P<0.01)。詳見表1。

表1 IMT正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組hs-CRP水平(±s)

表1 IMT正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組hs-CRP水平(±s)

組別n hsCRP(mg/L) IMT正常組425.12±1.56內(nèi)膜增厚組447.62±3.221)斑塊形成組9212.40±3.571)2)與IMT正常組比較,1)P<0.01;與內(nèi)膜增厚組比較,2) P<0.01。

2.3 穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平比較(見表3)

表2 穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平±s)

表2 穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平±s)

組別n hsCRP(mg/L)穩(wěn)定斑塊組4911.04±2.27不穩(wěn)定斑塊組4314.63±3.411)與穩(wěn)定斑塊組比較,1)P<0.01。

3 討 論

慢性炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的發(fā)生有著密切的聯(lián)系,其中對于hs-CRP與動脈粥樣硬化的研究報道較多。張世陽等[5]對hs-CRP與代謝綜合征(MS)及其頸動脈粥樣硬化的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),有頸動脈粥樣斑塊者顯著高于頸動脈IMT增厚患者,且頸動脈IMT增厚患者顯著高于頸動脈IMT正常組,表明血清hs-CRP參與了頸動脈粥樣硬化的進(jìn)程。楊淼[6]在對頸動脈粥樣硬化與hs-CRP的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),腦梗死患者的血清hs-CRP水平較對照組明顯增加,且組內(nèi)對比發(fā)現(xiàn)其與頸動脈IMT、斑塊穩(wěn)定程度成正比。閆海成等[7]在對血清hs-CRP與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),86例頸動脈斑塊患者的血清hs-CRP水平,與25例正常對照組相比顯著升高,同時不穩(wěn)定型斑塊組的血清hs-CRP高于穩(wěn)定型斑塊組,表明血清hs-CRP水平的升高與頸動脈粥樣硬化形成具有密切的聯(lián)系,且血清中hs-CRP的異常升高與不穩(wěn)定斑塊形成具有相關(guān)性。

本研究結(jié)果顯示,急性腦梗死組患者血清hs-CRP表達(dá)水平為(7.87±3.94)mg/L,組間對比發(fā)現(xiàn),急性腦梗死組的hs-CRP表達(dá)水平顯著升高;斑塊形成組患者的hs-CRP表達(dá)水平最高,達(dá)到(12.40± 3.57)mg/L,與IMT正常組、內(nèi)膜增厚組相比顯著升高,且內(nèi)膜增厚組患者的hs-CRP水平與IMT正常組相比也顯著升高;不穩(wěn)定斑塊組的血清hs-CRP表達(dá)水平為(14.63±3.41)mg/L,與穩(wěn)定斑塊組患者相比顯著升高。這些都表明血清hs-CRP水平與急性腦梗死以及其頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生具有相關(guān)性。hs-CRP水平的升高增加了頸動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率,同時其表達(dá)水平的高低也體現(xiàn)著頸動脈粥樣硬化斑塊的危險程度,與國內(nèi)的研究結(jié)果相一致[8,9]。

急性腦梗死患者血清hs-CRP的表達(dá)水平顯著升高,同時hs-CRP表達(dá)水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成及其穩(wěn)定性程度間存在相關(guān)性。

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R743 R255

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.050

:1672-1349(2015)03-0396-02

2014-01-17)

(本文編輯王雅潔)

吉林省通化市中心醫(yī)院(吉林通化134000),E-mail: ydyu024@163.com