張國棟,王志強

老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死低鈉血癥的臨床觀察

張國棟,王志強

目的探討老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)引起低鈉血癥的發(fā)生情況及與心肌酶、心力衰竭發(fā)生率、病死率的關(guān)系。方法選擇2008年1月—2014年6月我院住院收治的160例資料完整的AMI患者,根據(jù)患者入院12 h、24 h血清鈉離子濃度最低值分為兩組:A組血鈉≤135(126.78±7.03)mmol/L;B組血鈉>135(137.84±2.26)mmol/L,比較兩組心肌酶、心力衰竭發(fā)生率及住院病死率。結(jié)果兩組肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)進行比較,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組心力衰竭發(fā)生率55.06%,B組心力衰竭發(fā)生率11.27%。A組病死率為36.4%,B組病死率為5.6%,兩組有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死引起低鈉血癥較多并與心肌酶、心力衰竭發(fā)生率及病死率相關(guān)。

糖尿病;急性ST段抬高型心肌梗死;低鈉血癥;心肌酶;心力衰竭;病死率;老年

低鈉血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂綜合征,在住院患者中發(fā)生率可達15%～30%。盡管大多數(shù)低鈉血癥患者癥狀輕微,但低鈉血癥的診治在臨床上是非常重要的,這是因為急性、嚴(yán)重的低鈉血癥可以導(dǎo)致極高的致死率;基礎(chǔ)病變?yōu)閺V泛的實質(zhì)性疾病的患者,若伴有低鈉血癥病死率會更高;過度快速糾正慢性低鈉血癥可以引發(fā)嚴(yán)重的神經(jīng)性病變和死亡。在心內(nèi)科低鈉血癥常見于心力衰竭并與病死率相關(guān),老年糖尿研究血漿腦鈉肽對不穩(wěn)定型心絞痛患者近期預(yù)后的影響,認為血漿BNP水平對評價不穩(wěn)定型心絞痛患者病情程度及近期預(yù)后具有極為重要價值。衣志勇等[4]探討N末端原腦鈉肽(NT-proBNP)水平對早期急性冠脈綜合征患者遠期預(yù)后的預(yù)測價值,結(jié)論認為NT-proBNP是早期急性冠脈綜合征遠期心血管不良事件的預(yù)測因子。本研究結(jié)果表明,應(yīng)用丹紅注射液治療2周后,治療組血清BNP明顯低于對照組,差異顯著,明顯降低血清BNP水平,減少心衰發(fā)病率,改善預(yù)后。

觀察頸動脈內(nèi)膜中層厚度的變化,不僅可以作為心血管事件的預(yù)測因素,而且是判斷冠狀動脈、腦動脈及全身動脈粥樣硬化的一個窗口。頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化有著共同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)[5],通過頸動脈超聲觀察不穩(wěn)定型心絞痛患者的粥樣硬化斑塊的形態(tài)、大小及性質(zhì),能較準(zhǔn)確判斷不穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動脈粥樣硬化斑塊的情況。吳明祥等[6]回顧分析228例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病的病例冠狀動脈造影、頸動脈超聲檢測結(jié)果,探討冠心病患者頸動脈粥樣硬化的發(fā)病率,冠心病患者頸動脈硬化程度與冠狀動脈粥樣硬化的關(guān)系,結(jié)果表明,228例冠心病患者中198例有不同程度頸動脈粥樣硬化,發(fā)病率為86.8%,頸動脈硬化程度隨冠狀動脈硬化程度加重而加重,認為頸動脈粥樣硬化與冠心病有相關(guān)性。

丹紅注射液是以丹參、紅花為主要成分提取的復(fù)方制劑,其中主要有效成分為丹參酮、丹參酚酸、紅花黃色素等?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,丹參酮、丹參酚酸具有抗動脈粥樣硬化,擴張冠狀動脈,降低血液黏滯度,增加紅細胞變形能力,改善微循環(huán),并能清除氧自由基,降低心肌耗氧量[7];紅花黃色素具有活血通絡(luò),袪瘀止痛作用;同時具有顯著抑制血小板聚集,降低血栓長度和重量,提高纖維蛋白的溶解活性,降低血脂,延緩動脈斑塊的形成,穩(wěn)定動脈粥樣硬化的作用[8]。

本研究表明,應(yīng)用丹紅注射液治療2周后,兩組梗死后心絞痛患者的斑塊大小、斑塊厚度及IMT均明顯減小,而采用丹紅注射液組更明顯。丹紅注射液能明顯改善梗死后心絞痛患者的斑塊大小及斑塊厚度,對梗死后心絞痛具有一定的阻斷和逆轉(zhuǎn)作用。

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(本文編輯王雅潔)

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選患者糖尿病診斷符合WHO診斷和分類標(biāo)準(zhǔn),急性ST段抬高型心肌梗死診斷參照2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],選擇2008年1月—2014年6月我院收治的發(fā)病24 h內(nèi)的老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死患者160例,男性120例,女性40例,A組89例,年齡(69.09±6.09)歲;B組71例,年齡(68.72±5.82)歲。入選病例肝功能、腎功能均正常,除外肝硬化、心衰、腎病綜合征,未使用過利尿藥物,除溶栓治療外,均常規(guī)應(yīng)用擴血管、抗凝、抗血小板聚集、β受體阻滯劑、他汀類藥物及其他對癥支持治療。

1.2 方法

1.2.1 血清鈉離子濃度測定 于入院后12 h、24 h抽取靜脈血,常規(guī)方法測定血清鈉離子濃度,依據(jù)兩次血清鈉離子濃度分為兩組:A組血鈉≤135 mmol/L(126. 78±7.03)mmol/L,共89例,B組血鈉>135 mmol/L (137.84±2.26)mmol/L,共71例。

1.2.2 心肌酶譜測定 于入院后12 h、24 h抽取靜脈血,常規(guī)方法測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK -MB),取最高值作為峰值進行分析。

1.2.3 其他檢查 于入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血測定總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、血糖。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計包,各組數(shù)據(jù)均呈正態(tài)分布,組內(nèi)兩兩比較用t檢驗,相關(guān)性采用Sperson相關(guān)分析,低鈉血癥與心力衰竭發(fā)生率及死亡率分析用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組各項觀察指標(biāo)(見表1)

表1 兩組各項觀察指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組各項觀察指標(biāo)比較(±s)

臨床指標(biāo)A組(n=66)B組(n=54)總膽固醇(mmol/L)4.18±0.904.35±0.77三酰甘油(mmol/L)1.91±0.621.93±0.80低密度脂蛋白膽(mmol/L)2.40±0.792.32±0.84血糖(mmol/L)7.44±2.757.71±3.04 CK(U/L)2 212.91±764.56 1 169.44±255.10 CKMB(U/L)152.91±11.64 79.22±18.78心力衰竭發(fā)生率(%)55.0611.27病死率(%)36.45.6

2.2 兩組病死率 住院期間共死亡36例,存活124例,其中低鈉血癥組死亡率36.4%,正常血鈉組死亡率5.6%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.389,df=1,P <0.05),低鈉血癥與死亡率相關(guān),可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死死亡率。住院期間心力衰竭(Killip分級2級～3級)發(fā)生57例,其中低鈉血癥組心力衰竭發(fā)生率55.06%,正常血鈉組心力衰竭發(fā)生率11.27%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2= 33.02,df=1,P<0.05),低鈉血癥與心力衰竭發(fā)生率相關(guān),可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死心力衰竭發(fā)生率。

3 討 論

低鈉血癥在老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死急性期常見,血清鈉離子濃度與心肌酶、心力衰竭發(fā)生率及住院病死率相關(guān);血清鈉離子濃度越低,心肌酶越高,心力衰竭發(fā)生率越高,死亡危險度越高。急性心肌梗死可引起低鈉血癥并影響其預(yù)后[1],隨著病情的好轉(zhuǎn),血清鈉離子濃度逐漸上升。雖然它不是一個獨立的病癥,卻是多種疾病過程中都伴有的病理過程,所有觀察病例出現(xiàn)低鈉血癥前均未用過利尿藥物,除外肝硬化、心衰、腎病綜合征,部分患者有出汗、一過性惡心嘔吐、少量腹瀉、進食量少,但腎臟對鈉有調(diào)節(jié)作用,根據(jù)腎臟對鈉的調(diào)節(jié)規(guī)律,不會引起低鈉血癥,所以排除了鈉攝入減少和排出量增多引起低鈉血癥的原因。

神經(jīng)內(nèi)分泌激活使細胞膜通透性增加可導(dǎo)致低鈉血癥[2]。AMI后神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活從而發(fā)生一系列代謝變化,導(dǎo)致腎素、血管緊張素系統(tǒng)激活,血管加壓素、心鈉素、腦鈉素、兒茶酚胺等分泌增加,這些因素會導(dǎo)致鈉離子排出增加,使血清鈉離子的濃度降低。

AMI發(fā)生時,機體處于應(yīng)激狀態(tài),兒茶酚胺大量釋放,后者與全身各器官的β受體結(jié)合后,通過一系列的酶促反應(yīng),使蛋白激酶A的磷酸化過程增強,使之與磷酸化相關(guān)的Na+、K+通道構(gòu)型改變,離子的通透性增強,導(dǎo)致Na+向細胞內(nèi)的內(nèi)流增多,K+向細胞外的外流增多,從而導(dǎo)致急性低鈉血癥的發(fā)生[3]。AMI后心肌缺血、缺氧,鈉泵活性被抑制,細胞內(nèi)鈉離子濃度增加,隨著心肌缺血時間延長,由于細胞內(nèi)外電、化學(xué)濃度梯度的改變,鈉離子還可進一步通過電壓門控和化學(xué)門控通道,進入心肌細胞內(nèi),還可能存在其他機制共同導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子濃度明顯增加,導(dǎo)致低鈉血癥;冠心病急性心肌缺血時引起對鈉泵的損傷,在缺血,再灌注后可能引起對鈉泵的進一步損傷。冠心病急性心肌梗死時引起鈉泵活性下降可能與下列因素有關(guān):急性冠狀動脈灌注不足;急性心肌缺血缺氧致糖酵解增加,引起代謝性酸中毒;急性心肌梗死時內(nèi)源性洋地黃因子增加;急性心肌梗死時發(fā)生缺血再灌注,產(chǎn)生大量氧自由基,引起鈉泵損傷。鈉泵位于細胞膜上,而細胞膜為最容易受自由基攻擊的部位之一,鈉泵損傷,使維持細胞內(nèi)外鈉離子平衡的機制遭到破壞導(dǎo)致低鈉血癥的產(chǎn)生。

Wu等[4]認為冠狀動脈血管閉塞后,心肌缺血壞死再灌注損傷,局部心肌細胞內(nèi)鈉離子增加至正常的(2～5)倍,由于心肌細胞內(nèi)鈉離子濃度的增加,使心肌細胞內(nèi)處于高滲狀態(tài),心肌細胞腫脹,壞死,心肌酶釋放,心肌細胞腫脹壓迫心肌微血管,使心肌缺血缺氧加重,同時內(nèi)皮功能受損,這可能是導(dǎo)致無復(fù)流的原因之一,是梗死范圍擴大,進一步加重心肌重構(gòu),心肌收縮及舒張功能進一步下降。AMI后心肌酶越高,梗死面積越大,其心功能下降越明顯;心功能下降后又導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,同時更進一步加重了低鈉血癥[5,6]。

觀察結(jié)果未發(fā)現(xiàn)低鈉血癥與血脂、血糖有相關(guān)性,但低鈉血癥與心肌酶、心力衰竭發(fā)生率及病死率相關(guān),血鈉濃度越低,心肌酶越高,心力衰竭發(fā)生率及病死率越高,臨床上必須高度重視。此現(xiàn)象發(fā)生的機制需要更深入觀察研究,進一步提出合理干預(yù)措施,以利于改善患者預(yù)后,降低死亡率。

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(收稿日期:2014-10-14)

(本文編輯王雅潔)

R542 R587

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.049

:1672-1349(2015)03-0394-03

2014-06-16)

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