趙海濤

應(yīng)用小劑量尿激酶聯(lián)合罌粟堿治療心源性腦栓塞臨床觀察

趙海濤

目的探討心源性腦栓塞治療中應(yīng)用小劑量尿激酶聯(lián)合罌粟堿的療效及安全性。方法心源性腦栓塞患者共80例, 按照隨機(jī)分組的方法分成對(duì)照組和治療組, 各40例。均給予抗凝、活血化瘀、腦保護(hù)劑應(yīng)用等藥物治療, 治療組在此基礎(chǔ)上加用罌粟堿和小劑量尿激酶治療。比較兩組療效。結(jié)果治療組2周后, 治療組臨床總有效率優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論小劑量尿激酶聯(lián)合罌粟堿治療心源性腦栓塞安全有效, 可在臨床推廣應(yīng)用。

尿激酶；罌粟堿；心源性腦栓塞

心源性腦栓塞是指來源心內(nèi)膜和心臟瓣膜的栓子隨體循環(huán)進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈導(dǎo)致血管腔急性堵塞, 從而引起該顱內(nèi)動(dòng)脈或其分支相應(yīng)供應(yīng)區(qū)腦組織缺血、缺氧, 甚至細(xì)胞壞死并出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損, 占腦栓塞患者的60%以上, 臨床上發(fā)病快,預(yù)后差, 嚴(yán)重影響患者的生活。本文目的在于探討早期治療過程中應(yīng)用小劑量尿激酶聯(lián)合罌粟堿在改善患者預(yù)后方面的積極作用, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本科2007年1月～2014年11月心源性腦栓塞患者共80例 , 經(jīng)頭顱CT排除腦出血, 均為首次發(fā)病, 病程＜6 h, 均無意識(shí)障礙, 均有風(fēng)濕性心臟病或心房纖顫,神經(jīng)功能缺損評(píng)分＞15分。 將80例入選患者隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組, 每組40例。對(duì)照組, 女22例, 男18例, 年齡44～70歲, 平均年齡(57±13)歲；治療組, 男23例, 女17例,年齡35～69歲, 平均年齡(57±12)歲。兩組患者年齡、發(fā)病時(shí)間、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損評(píng)分等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法全部心源性腦栓塞患者入院后均給予一般治療, 包括抗凝、活血化瘀、腦保護(hù)劑應(yīng)用等治療, 治療組在此基礎(chǔ)上, 加用第1天尿激酶50萬U, 罌粟堿90 mg/d, 連用1周, 2周復(fù)查頭顱CT, 并且分別在治療前及治療2周后給予神經(jīng)功能缺損評(píng)分。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［1］按1995年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn), 臨床療效評(píng)定的依據(jù)是神經(jīng)功能缺損積分值減少。將治療效果分為6類：基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少90%～100%；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～89%；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無變化：功能缺損評(píng)分增加或減少17%左右；惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上；死亡?？傆行?基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組臨床總有效率為85.0%, 對(duì)照組總有效率為52.5%, 兩組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002＜0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較［n(%)］

3 討論

腦栓塞在缺血性腦血管病發(fā)病患者大約占20%, 其中最常見的是心源性腦栓塞。心源性腦栓塞的栓子在心內(nèi)膜和瓣膜產(chǎn)生, 脫落入腦后發(fā)病, 常見于心房纖顫、心臟瓣膜病等,心房顫動(dòng)時(shí)左房收縮性降低, 血流緩慢瘀滯, 易導(dǎo)致附壁血栓, 栓子脫落引起腦栓塞；先天性發(fā)育異常或后天疾病引起的心瓣膜病變, 可以影響血流動(dòng)力學(xué), 累及心房或心室內(nèi)膜可導(dǎo)致附壁血栓形成, 栓子常停止于顱內(nèi)血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位［2］。

來源于心臟的栓子阻塞血管速度快, 并能引起阻塞血管附近動(dòng)脈痙攣, 如果持續(xù)時(shí)間過長, 即使栓子溶解或流向遠(yuǎn)端, 均不能使該供血區(qū)腦組織功能恢復(fù)正常［3］, 罌粟堿是一種作用廣泛的血管擴(kuò)張劑, 其作用機(jī)制是通過抑制血管平滑肌細(xì)胞磷酸二酯酶, 從而增加環(huán)磷酸腺苷或環(huán)磷酸鳥苷的代謝更新, 同時(shí), 罌粟堿通過抑制腺苷的攝取, 阻滯血管平滑肌細(xì)胞膜的鈣離子內(nèi)流, 從而對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈起到擴(kuò)張作用。

心源性栓子多為富含血小板和內(nèi)皮成分的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊, 而此類栓子對(duì)溶栓藥物比較敏感［4］, 尿激酶是一種強(qiáng)力的蛋白水解酶, 能夠通過直接激活血栓中的纖溶酶原而起到血栓內(nèi)纖溶作用, 同時(shí)能夠激活循環(huán)中的纖溶酶原而起到表面纖溶作用, 雙重作用溶解血栓, 使梗阻血管得以再通,從而挽救缺血的腦組織, 恢復(fù)受損的神經(jīng)元細(xì)胞, 此外, 尿激酶通過直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng), 使裂解纖溶酶原催化為纖溶酶而使纖維蛋白凝塊和血循環(huán)中的纖維蛋白原得到降解, 發(fā)揮溶栓作用［5］。

綜上所述, 尿激酶聯(lián)合罌粟堿從溶解血栓和擴(kuò)張腦血管兩個(gè)方面對(duì)心源性栓子發(fā)揮作用, 從而使心源性栓子溶解掉或進(jìn)入遠(yuǎn)端分支血管, 使患者的臨床缺損癥狀得以改善, 并且治療過程中沒有死亡病例, 因此, 該治療方法安全有效,可在臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995) (全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):381-383.

［2］ 賈建平.神經(jīng)病學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008: 183-184.

［3］ 周剛鑫.罌粟堿治療早期心源性腦栓塞臨床分析.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2013, 16(16):86.

［4］ 劉萍.心源性腦栓塞30例靜脈溶栓治療探討.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008, 29(11):1332-1333.

［5］ 黃美婷.尿激酶治療急性腦梗塞的療效觀察.中外醫(yī)療, 2013, 32(13):105.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.25.108

2015-02-09］

453600 河南省輝縣市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科