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重癥急性靜脈竇血栓的臨床診療分析

2015-03-22 10:39張亞洲汝州市第二人民醫(yī)院腦血管科河南平頂山467500
河南醫(yī)學研究 2015年6期
關(guān)鍵詞:治療診斷重癥

張亞洲(汝州市第二人民醫(yī)院腦血管科 河南平頂山 467500)

重癥急性靜脈竇血栓的臨床診療分析

張亞洲
(汝州市第二人民醫(yī)院腦血管科河南平頂山467500)

【摘要】目的探討重癥急性靜脈竇血栓(VST)的臨床診斷及治療經(jīng)驗。方法選擇20例重癥急性VST患者為對象,回顧分析其臨床資料,行顱腦CT、腰椎穿刺、血常規(guī)聯(lián)合檢查,實施抗凝、溶栓聯(lián)合治療,總結(jié)診斷與治療的相關(guān)經(jīng)驗。結(jié)果20例患者確診率為100. 00%(20/20),基本痊愈率為90. 00%(18/20),病情改善率為10. 00%(2/20)。隨訪期間,所有患者均未出現(xiàn)血栓復(fù)發(fā)情況。結(jié)論重癥急性CVST病因較為復(fù)雜,且缺乏特異性臨床表現(xiàn),行顱腦CT、腰穿、血常規(guī)等聯(lián)合診斷可有效確診此病癥;行抗凝、溶栓聯(lián)合治療,安全、快速、療效可靠,應(yīng)當加以推廣。

【關(guān)鍵詞】急性靜脈竇血栓;重癥;診斷;治療

靜脈竇血栓(venous sinus thrombosis,VST)形成是一類特殊的腦血管疾病,多發(fā)生于深部腦靜脈、硬膜靜脈竇、皮質(zhì)靜脈,可造成靜脈竇狹窄或者閉塞病變,引起繼發(fā)性顱內(nèi)壓升高、靜脈性梗死、出血性梗死、腦組織水腫等[1]。據(jù)報道,硬腦膜VST死亡率達13%~20%[2]。由于此疾病的發(fā)病形式多樣,病因較為復(fù)雜,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,診斷工作往往較為棘手,易出現(xiàn)誤診[3]。為提高重癥VST的臨床確診率及治療效果,此次回顧分析了20例重癥急性VST患者的臨床資料,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2012年12月至2014年3月收治的20例重癥急性CVST患者,男9例,女11例,年齡29~76歲,平均(30. 1±4. 5)歲,10例女性于入院前1~2周正常分娩,另10例為呼吸道感染。其中,2例伴血液系統(tǒng)改變,3例有腫瘤史。20例患者入院時臨床表現(xiàn):頭痛17例,嘔吐10例,視力減退8例,意識障礙5例,抽搐11例,發(fā)熱7例,視乳頭水腫12例,顱腦神經(jīng)損害3例,腦膜刺激征陽性18例。

1.2研究方法

1.2.1診斷行實驗室檢查及影像學檢查,將檢查資料與患者的臨床癥狀加以結(jié)合,明確診斷。①血常規(guī): 17例中性粒細胞、白細胞計數(shù)同時增高,3例血小板計數(shù)增高,2例全血黏度升高,8例血纖維蛋白原水平升高。②腰穿檢查:本組共16例患者行腰部穿刺檢查,結(jié)果顯示,1例顱內(nèi)壓正常,7例≥22 mm Hg,8例15~22 mm Hg,4例細胞數(shù)增高,9例蛋白增高,1例有異常細胞。③顱腦CT檢查: 20例患者均行顱腦CT檢查,影像資料顯示,均存在顱腦腫脹、腦室縮小、蛛網(wǎng)膜下腔不同程度出血癥狀。其中,15例患者的上矢狀竇、橫竇部位出現(xiàn)條索狀高密度影,5例上矢狀竇部位有點狀高密度影。

1.2.2治療行抗凝溶栓聯(lián)合治療,具體如下:尿激酶微導(dǎo)管泵注(維持時間為24~65 h);定時檢測外周血纖維蛋白原的含量,通過藥物干預(yù)將其控制在1. 0~1. 5 g/L;經(jīng)外周靜脈持續(xù)泵入高分子肝素鈣,使外周血活化部分的凝血活酶時間維持在正常含量的2~3倍;對患者癥狀及體征加以監(jiān)測,待明顯好轉(zhuǎn)后,復(fù)查顱腦CT,如果靜脈竇血栓完全恢復(fù)暢通,且淺表靜脈擴張癥狀消失,可停止泵注尿激酶;采用華法林(3 mg/次/d)取代肝素實施抗凝。

1.3觀察指標治療完成后,實施為期6個月~1 a的隨訪調(diào)查,統(tǒng)計靜脈竇血栓的復(fù)發(fā)狀況及癥狀體征改善情況。觀察患者神經(jīng)功能、淺表靜脈、靜脈竇顯影以及側(cè)支循環(huán)血管組建情況。

1.4療效評價標準基本痊愈:顱內(nèi)壓轉(zhuǎn)歸正常;神經(jīng)功能障礙癥狀消失;顱腦CT檢查顯示淺表靜脈擴張體征消失,靜脈竇顯影恢復(fù)正?;蝻@著好轉(zhuǎn),側(cè)支循環(huán)血管建立。改善:顱內(nèi)壓比治療前有所降低,但仍舊較高;其余癥狀與體征變化與基本痊愈患者相同。

1.5統(tǒng)計學分析采用SPSS 17. 0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理分析,定量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,定性資料的組間比較采用χ2檢驗,P<0. 05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

本組20例患者經(jīng)顱腦CT、腰穿、血常規(guī)聯(lián)合檢查,均確診為重癥VST形成。實施抗凝溶栓聯(lián)合治療后,18例患者基本痊愈,基本痊愈率為90. 00%,2例患者病情改善,改善率為10. 00%。在6個月~1 a的隨訪期間,患者均未出現(xiàn)血栓復(fù)發(fā)情況,癥狀與體征基本恢復(fù)正常。所有患者皆未發(fā)生神經(jīng)功能障礙;行造影檢查,發(fā)現(xiàn)淺表靜脈擴張完全消失;靜脈竇影像顯著好轉(zhuǎn),均有側(cè)支循環(huán)血管建立。

3 討論

重癥急性VST形成表現(xiàn)為顱內(nèi)壓的進行性增高,多伴隨神經(jīng)功能障礙,死亡率較高[4]。就其致病機理而言,10%~20%的患者未有確切的病因及危險因素,其他患者則多由于血液病、顱內(nèi)血管解剖異常、產(chǎn)褥期、手術(shù)創(chuàng)傷等非感染性因素造成[5]。

近幾年來,多項臨床研究發(fā)現(xiàn),顱腦CT、腰椎穿刺、血常規(guī)以及血管造影等方案均可以實現(xiàn)對此疾病的早期診斷。其中,CT可作為首選的檢查方案,其可以表現(xiàn)出條索征及高密度三角征的直接征象,靜脈竇/靜脈引流區(qū)水腫、梗死的間接征象。但CT檢查的特異性較低,20%~30%的患者存在誤診,所以,還需配合其他檢查方案,如腰椎穿刺檢查。腰椎穿刺可通過白細胞增高的征象來顯示感染程度,提示是否有顱內(nèi)壓增高、出血等表現(xiàn)?;谶@一論斷,此次聯(lián)合采用顱腦CT、血常規(guī)、腰椎穿刺等方案為20例重癥VST患者實施了檢查,確診率達到100. 00%,有效避免了誤診。其中,頭顱CT檢查,靜脈竇引流區(qū)域有腦水腫及缺血梗死病灶。

重癥VST臨床治療的部分報道提出,單純使用抗凝療法或者溶栓療法,均可獲得一定療效,降低病癥復(fù)發(fā)率,但痊愈率無法達到要求[6]。此次在為20例患者確診之后,為其實施了抗凝、溶栓的聯(lián)合治療,隨訪6個月~1 a,18例患者基本痊愈,另外2例患者的病情也顯著改善,所有的患者均未出現(xiàn)血栓復(fù)發(fā)情況。此外,治療前后的影像顯示,淺表靜脈擴張徹底消失,靜脈竇血栓形成明顯改善,側(cè)支循環(huán)建立。此結(jié)論證實聯(lián)合診斷及聯(lián)合治療,對重癥VST患者具有重要意義。

綜上所述,聯(lián)合使用血清學檢查、影像學檢查、腰椎穿刺等手段,為疑似重癥急性VST形成的患者實施診斷,并及時給予溶栓抗凝治療,可顯著改善病情。部分臨床報道稱,全數(shù)字血管造影術(shù)在此疾病的診療中存在較高價值,本次研究因缺乏必要條件,針對這一問題在此后工作中還當逐步加以完善。

參考文獻

[1]吳喜萍,趙嘉林,汪詠秋,等.顱內(nèi)靜脈竇血栓形成12例臨床分析[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學,2011,23(7): 797-798.

[2]周迎春,趙洪洋,張方成,等.硬腦膜靜脈竇血栓的臨床分型及特點[J].華中科技大學學報(醫(yī)學版),2010,39(2): 261-265.

[3]楊陸,楊洋,隋昕,等.6例重癥急性靜脈竇血栓診斷及治療[J].中外健康文摘,2012,9(23): 9-10.

[4]張景忠,徐堅民,曹詩林,等.急性腦靜脈竇血栓及其腦損傷的MRI技術(shù)探討[J].放射學實踐,2009,24(7): 788-791.

[5]陳旭,劉藏,王月平,等.顱內(nèi)靜脈竇血栓急性期治療策略的初步研究[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2014,(15): 1254-1258.

[6]王建禎,張開,何心,等.顱內(nèi)靜脈竇血栓患者死亡危險因素分析[J].山東醫(yī)藥,2013,53(14): 65-67.

(收稿日期:2014-11-11)

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2015.06.059

【中圖分類號】R 743

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