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高鈣危象的急診救治體會

2015-03-22 10:39索冬衛(wèi)鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科河南鄭州450052
河南醫(yī)學(xué)研究 2015年6期
關(guān)鍵詞:急診治療診斷

索冬衛(wèi)(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科 河南鄭州 450052)

高鈣危象的急診救治體會

索冬衛(wèi)
(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科河南鄭州450052)

【摘要】目的探討高鈣危象的病因、臨床特點(diǎn)及急診救治方法,進(jìn)一步提高早期診斷率及急救效果。方法回顧性分析2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的11例高鈣危象患者臨床資料。結(jié)果11例患者中7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,4例非甲狀旁腺惡性腫瘤,2例出現(xiàn)持續(xù)性腹痛伴血淀粉酶升高,2例惡性腫瘤患者出現(xiàn)高熱、神志不清,1例慢性腎功能不全者意識模糊,經(jīng)急診救治顯效4例(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%),總有效率81. 8%,均入院進(jìn)一步治療。結(jié)論急診醫(yī)師應(yīng)提高對高血鈣危象的認(rèn)識,減少誤、漏診發(fā)生,明確診斷后及時(shí)控制患者病情,緩解癥狀,積極尋找病因,為進(jìn)一步救治提供幫助。

【關(guān)鍵詞】高鈣危象;急診;診斷;治療

高鈣危象為內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤等所引發(fā)臨床綜合征,可危及患者生命,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易與心、腦血管或腎臟疾病混淆,延誤診治,影響預(yù)后。2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診救治高鈣危象患者11例,總結(jié)其病因、臨床特點(diǎn)及急診救治方法,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診救治的高鈣危象患者11例,其中男5例,女6例,年齡27~70歲,平均(43. 2± 11. 4)歲,其中原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥7例,非甲狀旁腺惡性腫瘤4例,包括肺癌2例、多發(fā)性骨髓瘤1例、原發(fā)性肝癌1例?;颊咧饕憩F(xiàn)為精神萎靡、煩躁、惡心、嘔吐、多尿、乏力、頭暈、脫水虛脫以及意識改變等,其中2例出現(xiàn)持續(xù)性腹痛伴血淀粉酶升高,1例合并慢性腎功能不全患者出現(xiàn)意識模糊,2例惡性腫瘤患者出現(xiàn)高熱、神志不清。實(shí)驗(yàn)室檢查11例患者血清水平均超過3. 75 mmol/L,7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)存在高甲狀旁腺血癥,6例心電圖檢查異常,表現(xiàn)為心動過緩、Q-T間期縮短、房室傳導(dǎo)阻滯等。

1.2治療方法9例患者采用增加尿鈣排泄、減少腸道鈣攝取、抑制骨鈣吸收治療,2例腎功能、心功能不全患者給予血液透析。生理鹽水補(bǔ)足血容量后,呋塞米40 mg靜脈注射,4~6 h后重復(fù)使用,維持尿量100~200 ml/h;帕米磷酸二鈉注射液60 mg/次,全程充分水化治療,靜脈補(bǔ)液3 000~4 000 ml/d。監(jiān)測血鉀、鈉、氯、鈣及尿鈣水平4 h/次,及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈉,糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。2例患者經(jīng)低鈣或無鈣透析液血液透析,血鈣水平降至正常。

1.3療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)以治療3 d后患者臨床表現(xiàn)及血清鈣水平評價(jià)。顯效:臨床癥狀、體征消失,實(shí)驗(yàn)室檢查正常;有效:臨床癥狀、體征消失,實(shí)驗(yàn)室檢查明顯好轉(zhuǎn);效差:臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查好轉(zhuǎn);無效:臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查無好轉(zhuǎn)[1]。

2 結(jié)果

11例患者經(jīng)急診救治,高鈣危象顯效4例

(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%),無效0例,總有效率81. 8%。均入院進(jìn)一步治療,7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者急診手術(shù)治療,2例肺癌患者行肺癌根治手術(shù)、1例多發(fā)性骨髓瘤給予規(guī)范化療,1例原發(fā)性肝癌者行介入肝動脈栓塞治療。住院期間1例死于多器官功能衰竭,10例病情緩解出院。

3 討論

高鈣血癥誘因分為甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥介導(dǎo)與非甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥介導(dǎo)兩種,超過90%的高鈣危象患者由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥和惡性腫瘤引發(fā),肉芽腫性疾病、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、維生素D中毒、家族性低尿鈣高鈣血癥等為少見原因[2]。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者以女性居多,甲狀旁腺激素激活破骨細(xì)胞,大量骨鈣釋放入血,同時(shí)腎臟重吸收鈣增強(qiáng),引發(fā)高鈣危象;惡性腫瘤細(xì)胞分泌甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白等激活甲狀旁腺激素受體,介導(dǎo)高鈣危象發(fā)生,患者血鈣水平>3. 75 mmol/L,臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、心血管及泌尿系統(tǒng)癥狀最為常見。

具有典型臨床表現(xiàn)的高鈣危象患者,且血鈣水平>3. 75 mmo1/L,可明確診斷。多數(shù)高鈣危象患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性,出現(xiàn)倦睡、木僵、軟弱無力、心電圖異常、氮質(zhì)血癥及神智異常等,與血鈣水平及患者耐受程度有關(guān),易與心腦血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)疾病相混淆,患者血鈣水平升高易被忽視,致漏診和誤診,如煩渴、多飲、多尿癥狀易誤診為糖尿病、尿崩癥等;骨痛、肌痛、肌無力、全身遷徙性鈣化等易誤診為運(yùn)動系統(tǒng)疾病;約5%~10%高鈣血癥患者伴急、慢性胰腺炎發(fā)作,與鈣離子沉積于胰管、腺體,胰蛋白酶原激活引起自身消化和氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)[3],易誤診為消化系統(tǒng)疾病,多數(shù)患者病情迅速惡化,有較高的病死率。

患者一般情況差,出現(xiàn)難以解釋的萎靡、煩躁、興奮等精神癥狀,且血鈣水平升高時(shí),應(yīng)警惕高鈣危象發(fā)生的危險(xiǎn)。詳詢病史,細(xì)致查體,檢測血鈣水平、血甲狀旁腺激素、電解質(zhì)、腎功能,影像學(xué)檢查排除原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致溶骨性損害、肺癌、腹腔臟器惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移灶、骨髓瘤等。甲狀旁腺激素升高可診斷為原發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)癥,甲狀旁腺激素水平低下或未測出時(shí),應(yīng)考慮惡性腫瘤、肉芽腫性疾病、非甲狀腺內(nèi)分泌疾病或維生素D中毒[4],臨床癥狀急、重的高鈣危象患者多為惡性腫瘤誘發(fā)。因血清白蛋白、肌酐等會影響總鈣水平,需注意患者有無脫水、血清蛋白升高、腎功能異常等情況存在[5]。

高鈣危象可危及生命,應(yīng)盡快降低血鈣水平、緩解癥狀,對因治療原發(fā)病。增加尿鈣排泄、抑制骨鈣吸收、減少腸道鈣攝取及血液透析等迅速降低血鈣,為高鈣危象首要治療步驟[6]。1 000 ml/(2~6 h)速度輸入生理鹽水糾正脫水,細(xì)胞外液容量補(bǔ)足后給予呋塞米增加腎小球鈣濾過率,抑制鈉、鈣重吸收,促進(jìn)尿鈣排泄;帕米磷酸二鈉抑制破骨細(xì)胞骨破壞作用較強(qiáng),抑制破骨前體細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成熟破骨細(xì)胞,降低血清鈣水平;糖皮質(zhì)激素可抑制腸道鈣吸收、增加尿鈣排泄,多途徑降低血鈣水平;治療期間動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)變化,適當(dāng)補(bǔ)鉀以防電解質(zhì)紊亂;對高齡、心腎功能不全、頑固性高鈣危象患者使用無鈣透析液進(jìn)行血液透析可迅速降低血鈣水平,注意監(jiān)測血磷變化,及時(shí)補(bǔ)充磷酸鹽。本研究11例患者急診救治顯效4例、有效5例、效差2例,總有效率81. 8%,均入院進(jìn)一步治療。

急診醫(yī)師應(yīng)提高對高血鈣危象的認(rèn)識,減少誤、漏診發(fā)生,明確診斷后及時(shí)控制患者病情,緩解癥狀,積極尋找病因,為進(jìn)一步救治提供幫助。

參考文獻(xiàn)

[1]姚衛(wèi)東,宋諸臣.惡性高鈣血癥危象23例分析[J].腫瘤基礎(chǔ)與臨床,2008,21(6): 518-520.

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[5]Matikainen N.Hypercalcemia[J].Duodecim,2014,130(14): 1404-1412.

[6]Basso S M,Lumachi F,Nascimben F,et al.Treatment of acute hypercalcemia[J].Med Chem,2012,8(4): 564-568.

(收稿日期:2015-03-15)

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2015.06.014

【中圖分類號】R 582

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