覃亦偉 張曉麗
南方醫(yī)科大學附屬花都醫(yī)院圍產醫(yī)學中心(廣州,510800)
目前孕婦分娩產程中主要使用電子胎兒監(jiān)護(EFM),其評估缺氧的敏感性高但特異性低[1]。胎兒血氧飽和度(FSaO2)測定可直接、實時、無創(chuàng)地監(jiān)測胎兒氧合狀態(tài)和酸堿平衡狀態(tài),是診斷胎兒宮內窘迫、預測新生兒酸中毒的重要方法[2]。本研究監(jiān)測不同產程中FSaO2的變化,比較與胎心監(jiān)護在診斷胎兒窘迫、預測酸中毒的差異,分娩后再依據新生兒Apgar評分及臍血血氣值比較,以探討聯(lián)合應用胎兒監(jiān)測方式的合理性。
2014年1月~2015年1月在本院圍產醫(yī)學中心分娩的初產婦80例,年齡23~34歲,孕37~42周,均單胎頭位,宮口開大≥3cm,胎膜早破<24h;陰道分泌物棉拭子檢查結果陰性,無發(fā)熱及其他感染征象;排除低置胎盤及不明原因的陰道流血。均知情同意參加本研究。
1.2.1 所用儀器 胎兒血氧飽和度監(jiān)測儀(N-400,TYCO-NELL-COR USA)和Corometries母親/胎兒監(jiān)護儀(美國Corometries公司生產,120系列)。
1.2.2 監(jiān)護 觀察組:采用電子胎兒監(jiān)護儀進行胎心外監(jiān)測。胎心內監(jiān)護為宮口開大≥3cm,胎膜未破者在外監(jiān)護下行人工破膜,將宮腔內壓力探頭沿宮頸內口置入宮腔后,將螺旋電極置于胎兒頭皮。FSaO2監(jiān)測同胎心內監(jiān)護破膜,在宮縮間歇期將FS-14C血氧飽和度探頭沿宮頸內口緩慢送入宮腔,使探頭貼于胎兒頰部或顳部[3]。記錄FSaO2的平均值(間隔3min讀取數值1次,取平均值)。在胎兒娩出后立即斷臍,取臍動脈及靜脈血在10min內行血氣分析,包括:臍動脈血酸堿度(UAPH),臍動脈血堿剩余(UABE),臍動脈血氧分壓(UAP O2),臍動脈血二氧化碳分壓(UAPCO2),臍動脈血氧飽和度(UASaO2),臍靜脈血酸堿度(UVPH)。新生兒Apgar評分。對照組僅行胎心內、外監(jiān)護,不加用FSaO2監(jiān)測。記錄兩組胎心率-宮縮曲線圖,隨訪產后有無母嬰感染及其它并發(fā)癥。
采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,在analyze進行陽性預測值和陰性預測值計算,數據以表示。準確率(真實性,效度)包括靈敏性和特異性,取二者均值。進行t、χ2檢驗和Pearson相關分析。
80例產婦按就診順序1∶1隨機分組,實驗組和對照組各40例。其中,自然分娩65例,胎兒宮內窘迫剖宮產7例,胎頭吸引器助娩8例;新生兒輕度窒息8例,無重度窒息和產褥感染發(fā)生;酸中毒(pH7.11~7.14)6例;觀察組 FSaO2<30%持續(xù)5min 22例(新生兒輕度窒息4例、酸中毒4例),對照組新生兒窒息4例、酸中毒2例。
測定胎兒臍動脈PH>7.15 74例(觀察組39例、對照組35例),pH≤7.15 6例(觀察組1例、對照組5例)。敏感性觀察組為92.5%(37/40),對照組為65.0%(26/40);特異性觀察組為100%(40/40),對照組為72.5.0%(29/40),兩組間具有統(tǒng)計學差異(P均<0.01)。見表1及圖1。
新生兒出生Apgar評分4~7分8例(觀察組5例、對照組3例),>7分72例(觀察組35例、對照組37例)。觀察組敏感性為100%(40/40),特異性為97.5%(39/40);對照組敏感性為62.5%(25/40)特異性為75.0%(30/40),兩組間具有統(tǒng)計學差異(P均<0.01)。見表2。
表1 兩組預測新生兒酸中毒的準確性比較(%)
表2 兩組預測胎兒宮內窘迫的準確性比較(%)
觀察組在連續(xù)FSaO2監(jiān)測中有22人出現FSaO2<30%,其中FSaO2<30%持續(xù)時間<5min 14人,>5min8人,其圍產兒結局不同,見表3。
表3 不同FSaO2異常時間圍產兒結局情況
觀察組第二產程FSaO2與分娩后臍動脈血氣各項指標及臍靜脈血PH相關性見表4。
表4 FSaO2與臍血血氣測定值的相關性
胎心外監(jiān)護無副作用,敏感性很高,臨床實踐已證明其對降低新生兒窒息發(fā)生率具重要意義[5]。但特異性較低,單純應用常導致不必要的手術干預,尤其可使剖宮產率增加[6]。胎心內監(jiān)護特異性及陽性預期值均較高,但屬于有創(chuàng)操作,胎兒頭皮血腫時不僅影響胎心監(jiān)測,還有感染可能,故臨床應用受到限制[7]。FSaO2監(jiān)測可準確、直接地反映胎兒宮內氧合狀態(tài)及酸堿平衡。FSaO2的正常范圍為30%~70%,位于氧離曲線的中間部分,當pH或P O2有輕微改變,FSaO2即可產生明顯的改變,故FSaO2可迅速敏感地反映胎兒宮內氧合狀態(tài)[8]。臍血血氣分析是公認的評估子宮胎盤功能和胎兒氧合狀態(tài)的指標。
本研究結果表明,胎心內、外聯(lián)合FSaO2監(jiān)測可提高診斷準確率,高于胎心內、外單獨應用效果。第二產程中FSaO2與分娩后臍動脈血氣各項指標及臍靜脈血pH呈直線相關,且FSaO2明顯低于第一產程,說明FSaO2對預測胎兒缺氧酸中毒具有重要意義。隨著產程尤其第二產程的進展,由于產婦屏氣用力、宮縮變頻變強及胎頭受壓,FSaO2逐漸下降,但大多數胎兒可耐受,并無缺氧表現。預測新生兒酸中毒、胎兒宮內窘迫、圍產兒結局均有統(tǒng)計學意義。
本研究建議,在產程中常規(guī)應用胎兒外監(jiān)護發(fā)現異常圖形時,可行FSaO2監(jiān)測以進一步評估胎兒宮內氧合狀態(tài)及酸堿平衡。若FSaO2>30%暫時無需手術干預,但應更加嚴密觀察,在減少過度干預的前提下,預防新生兒窒息的發(fā)生[9]。胎兒胎心電子監(jiān)護簡單易行,無副作用,是產程常規(guī)監(jiān)護手段[10]。但陽性預期值及特異性較低,存在較高的假陽性率。產程中FSaO2的監(jiān)測比胎心電子監(jiān)護能更準確、直接、有效地反映胎兒宮內的氧合狀態(tài),可以連續(xù)而較精確的獲得胎兒血氧飽和度值,并具有和胎兒酸堿平衡狀態(tài)相關的臨界值,無創(chuàng)、安全、直接,特異性和敏感性均較高,是一種比較可靠的診斷胎兒窘迫的方法。產程中兩種胎兒監(jiān)護方法聯(lián)合應用,可以相互彌補各自的不足,顯著提高診斷的特異性和準確性。
[1] Lee SM,Romero R,Lee YJ,et al.Systemic inflammatory stimulation by microparticles derived from hypoxic trophoblast as a model for inflammatory response in preeclampsia[J].Am J Obstet Gynecol,2012,207(4):337,1-8.
[2] Wagner SJ,Craici IM,Grande JP,et al.From placenta to podocyte:vascular and podocyte pathophysiology in preeclampsia.Garovie VD.Clin Nephrol,2012,78(3):241-249.
[3] Kweider N,Fragoulis A,Rosen C,et al.Interplay between vascular endothelial growth factor(VEGF)and nuclear factor erythroid 2-related factor-2 (Nrf2):implications for preeclampsia[J].Biol Chem,2011,286(50):42863-42872.
[4] Henao DE.Comment on:What goes between the name and the thing:should we rethink VEGF denomination in preeclanipsia.Hypertens Pregnancy,2012,31(4):387-388.
[5] Bosco C,Gonzalez J,Gutierrez R,et al.Oxidative damage to pre-eclamptic placenta:iinmunohistochemical expression of VEGF,nitrotyrosine residues and von Willebrand factor[J].J Matem Fetal Neonatal Med,2013,25(11):2339-2345.
[6] Lamarca B,Endothelial dysfiinction.An important mediator in the pathophysiology of hypertension during pre-eclampsia[J].Minerva Ginecol,2012,64(4):309-320.
[7] Andraweera PH,Dekker GA,Roberts CT,et al.The vascular endothelial growth factor family in adverse pregnancy outcomes[J].Hum Reprod Update,2013,18(4):436-457.
[8] Andraweera PH,Dekker GA,Dissanayake VH,et al.Vascular endothelial growth factor family gene polymorphisms in preeclampsia in Sinhalese women in Sri-Lanka J Matem Fetal Neonatal Med,2014,26(5):532-536.
[9] Cross SN'Ratner E,Rutherford TJ,et al.Bevacizumab-mediated interference with VEGF signaling is sufficient to induce a preeclampsia-like syndrome in nonpregnant women.Rev Obstet Gynecol,2013,5(1):2-8.
[10] BrouilletS,Hoffinann P,Feige JJ,et al.EG-VEGF:a key endocrine factor in placental development-Trends.Endocrinol Metab,2013,23(10):501-508.