段 娜 侯愛潔 李占全

遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧沈陽 110016

大量研究證明糖尿病對于急性冠脈綜合征患者預(yù)后有不良影響。同時，心血管疾病也是糖尿病患者主要死亡原因之一。目前糖尿病發(fā)病率持續(xù)增長，因此糖尿病和心血管疾病的密切關(guān)系也日益受到關(guān)注[1-2]。本研究回顧性分析急性非ST 段抬高心肌梗死合并糖尿病患者藥物治療與介入治療的臨床療效，為今后NSTEMI 診治療效的分析提供幫助。

1 對象與方法

1.1 研究對象

我院2010 年10 月~ 2013 年5 月住院首次診為急性非ST 段抬高心肌梗死同時既往合并2 型糖尿病患者，共131 例，其中男50 例，女81 例。平均年齡（74.1±4.1）歲。所有患者符合2012 年我國非ST 段抬高急性冠脈綜合征診斷和治療指南的診斷標(biāo)準[3]。排除既往患有急性心肌梗死、嚴重肝腎功能障礙、出血性疾病、3 個月內(nèi)腦出血病史、嚴重貧血、甲狀腺疾病、心肺復(fù)蘇術(shù)后、妊娠及哺乳期患者。根據(jù)是否行介入治療，將患者分為：藥物治療組（單純藥物治療）和介入治療組（藥物治療+介入治療）。其中藥物治療組79 例，介入治療組52 例。所有患者均為急性非ST 段抬高心肌梗死發(fā)病3d內(nèi)，既往合并2 型糖尿病5 年以上，長期應(yīng)用胰島素，血糖控制較穩(wěn)定。

1.2 方法

1.2.1 藥物治療 所有入選患者均給予標(biāo)準冠心病二級預(yù)防治療及胰島素控制血糖治療。

藥物治療情況：患者入院明確診斷后均頓服拜阿斯匹林300mg/d，硫酸氫氯吡格雷片300mg，常規(guī)服用拜阿司匹林（商品名：拜阿司匹靈，拜耳醫(yī)藥保健有限公司，J20080078）100mg/d、硫酸氫氯吡格雷片（商品名：波立維，賽諾菲圣德拉堡集團公司，J20080090）75mg/d、阿托伐他汀（商品名：立普妥，輝瑞制藥有限公司，J20120049）20mg/d，如血壓能耐受，加用硝酸酯類藥物、ACEI 或ARB 藥物、β 受體阻滯劑、CCB 等，將患者的血壓控制在120~140/80~90mm Hg，心率控制在55 ~ 70 次/min；同時應(yīng)用皮下注射胰島素控制血糖，將血糖控制在6.1 ~ 11.1mmol/L。

1.2.2 介入治療 經(jīng)患者同意，在標(biāo)準藥物治療基礎(chǔ)上有52 例選擇介入治療。

介入治療情況：介入治療患者均于發(fā)病3d 內(nèi)行介入治療。冠狀動脈造影采用經(jīng)撓動脈穿刺法，將左主干、左前降支主干、左回旋支主干或中間動脈、右冠狀動脈主干或左心室后降支或左心室后側(cè)支定義為主要冠狀動脈；將左主干管腔狹窄≥50%，余主要冠脈管腔狹窄≥75%定義為有意義的冠脈病變；將其中狹窄程度最重的病變狹窄程度定義為該血管的狹窄程度。根據(jù)病變情況及心電圖改變判定罪犯血管，并且所有接受介入治療的患者均成功對罪犯血管進行冠脈內(nèi)球囊擴張及支架置入，非罪犯血管的冠脈病變于擇期行介入治療，達到完全血運重建。手術(shù)成功標(biāo)準：病變血管管腔直徑較前增加20%，且殘余狹窄小于50%，同時不伴嚴重并發(fā)癥，TIMI 血流3 級。

隨訪所有患者住院期間至出院后6 個月的再發(fā)心絞痛、再發(fā)心肌梗死及新發(fā)心力衰竭等不良事件。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較

兩組患者在入院時年齡、性別比例、既往疾病、血糖情況等均無統(tǒng)計學(xué)差異。見表1。

表1 入院時藥物治療與介入治療組患者的臨床資料

2.2 臨床癥狀及預(yù)后分析

給予規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上，介入治療組住院期間患者再發(fā)心絞痛及新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率低于藥物治療組（23vs4，30vs10；x2=8.79，5.19；P ＜0.05），而惡性心律失常及死亡的發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學(xué) 意 義（1vs1，1vs1；x2=0.18，0.18；P ＞0.05），隨訪6 個月兩組不良事件發(fā)生率相似，無統(tǒng)計學(xué)差異（30vs21，29vs20，13vs9，2vs1；x2=0.08，0.02，0.02，0.14；P ＞0.05）。見表2。

表2 不同治療方法對患者主要心臟不良事件比較

3 討論

急性冠脈綜合征因其較高的發(fā)病率和死亡率，已逐漸被人們重視。其中急性非ST 段抬高心肌梗死往往發(fā)病年齡較高，常合并高血壓、糖尿病、心衰等多種疾病，預(yù)后較差[4-5]。隨著介入與藥物治療的發(fā)展，心血管疾病患者的死亡率有顯著下降，而對糖尿病合并NSTEMI 的患者，因其復(fù)雜的病理生理變化，此類患者獲益相對較小[6]。

高血糖引起的NSTEMI 預(yù)后不良原因是多方面的，Shechter 等[7]研究表明血糖水平是血小板依賴性血栓形成的獨立預(yù)測因子，冠心病發(fā)病危險隨血糖水平增髙而增大。糖尿病的進展可導(dǎo)致微血管和大血管的病變，進一步增加心血管疾病的風(fēng)險。高血糖可使血紅細胞中糖基化血紅蛋白增高，促進細胞間黏附分子表達，血小板黏附、聚集能力增強，增加血黏度，加重微循環(huán)障礙[8]。

多項研究證實早期介入治療可明顯改善NSTEMI 的預(yù)后，但血糖的升高同樣影響此類患者的預(yù)后。合并糖尿病的NSTEMI 患者，冠脈病變較嚴重，多為三支病變，血管完全閉塞及彌漫病變多發(fā)[8-9]。有研究證明在藥物治療的基礎(chǔ)上行介入治療可以進一步降低NSTAMI 患者的心絞痛及心力衰竭的發(fā)生率[10-11]。但另外一項研究發(fā)現(xiàn)：PTCA或CABG均未能對NATEMI患者的預(yù)后產(chǎn)生影響[12]。

本研究入選合并2 型糖尿病的NSTEMI 患者，在藥物保守治療和介入治療組中入院時基線情況無明顯差異。給予規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上，介入治療組住院期間患者再發(fā)心絞痛及新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率低于藥物治療組（23vs4，30vs10；x2=8.79，5.19；P ＜0.05），而惡性心律失常及死亡的發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學(xué)意義（1vs1，1vs1；x2=0.18，0.18；P ＞0.05）。說明介入治療可短期內(nèi)改善患者的臨床癥狀，但對于患者的惡性心律失常及死亡率等嚴重不良事件無明顯改善。隨訪6 個月兩組不良事件發(fā)生率相似（30vs21，29vs20，13vs9，2vs1；x2=0.08，0.02，0.02，0.14；P ＞0.05），無明顯差異。由此進一步說明介入治療對于患有2 型糖尿病的患者6 個月預(yù)后無明顯改善。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)對于合并2 型糖尿病的NSTAMI 患者，介入治療可明顯改善患者早期臨床癥狀，但對于嚴重不良事件及6 個月預(yù)后無明顯改善。

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