胡北平

（湖州市中心醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

·診治分析·

2 0例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者應(yīng)用I A B P輔助治療臨床分析

胡北平

（湖州市中心醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

目的探討急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者使用主動脈球囊反搏（intra aortic balloon pump，IABP）輔助治療的結(jié)果。方法20例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者使用IABP輔助治療，采用脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測法（pulseindex continuous cardiac output，PiCCO）監(jiān)測患者心臟指數(shù)（cardiac index，CI）、心輸出量（cardiac output，CO）等心功能指標(biāo)以及血管活性藥物（多巴胺）的用量情況進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果對20例在IABP治療前后的血流動力學(xué)參數(shù)及尿量、多巴胺用量進(jìn)行統(tǒng)計分析，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）。結(jié)論IABP是一種輔助循環(huán)支持治療措施，可以提高平均動脈壓而增加冠脈灌注，改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，降低左室后負(fù)荷，減少左心室做功，改善血流動力學(xué)狀態(tài)。

主動脈球囊反搏；心肌梗死；心源性休克；PiCCO

心源性休克是常見的休克類型，急性心肌梗死是心源性休克的常見病因，近20～30年來，由于血流動力學(xué)以及代謝方面監(jiān)測的開展與提高，大大地增加了對心源性休克的病理生理機(jī)制的認(rèn)識。一些新治療技術(shù)的發(fā)展，如循環(huán)輔助裝置及心臟外科手術(shù)等，雖取得了一定的效果，但心源性休克病死率仍未見明顯下降，仍超過50%。主動脈球囊反搏（intra aortic balloon pump，IABP）是一種輔助循環(huán)支持治療措施，在左心室舒張期氣囊充氣，通過提高平均動脈壓而增加冠脈灌注，改善心肌缺血缺氧狀態(tài)；在左心室收縮期氣囊放氣，降低左室后負(fù)荷，減少左心室做功。IABP在治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者上起到了至關(guān)重要的過渡作用。本文通過分析20例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者應(yīng)用IABP輔助治療的結(jié)果來指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年8月～2014年8月本院收治的20例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者，男12例，女8例，年齡58～76歲，平均（67.55± 5.76）歲，均符合急性心肌梗死并發(fā)心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）持續(xù)的心前區(qū)疼痛＞30分鐘；（2）心電圖連續(xù)兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)≥1mm，胸前導(dǎo)聯(lián)≥3mm；（3）心肌壞死標(biāo)志物濃度升高。心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在引起心源性休克的病因；（2）全身低灌注的表現(xiàn)：神志改變，皮膚或者四肢冰冷、蒼白，尿量＜30mL/h，血乳酸＞2.0mmol/L；（3）血流動力學(xué)表現(xiàn)：①持續(xù)性低血壓，收縮壓＜90 mmHg或收縮壓較基線水平下降＞30 mmHg，持續(xù)30分鐘以上；②心排血量顯著下降，心臟指數(shù)（cardiac index，CI）＜2.2L/(min·m2)；③肺動脈嵌頓壓＞18mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死；（2）復(fù)蘇超過30分鐘，存在不可逆腦損害；（3）心臟結(jié)構(gòu)性病變（如室間隔缺損、乳頭肌斷裂等）或非心肌梗死導(dǎo)致的心源性休克；（4）休克時間超過12小時；（5）存在嚴(yán)重并發(fā)癥預(yù)期生存時間不超過6個月；（6）存在IABP禁忌證：①嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全；②主動脈夾層動脈瘤、主動脈瘤、竇瘤破裂；③全身有出血傾向，腦出血者；④周圍血管疾患，放置氣囊導(dǎo)管有困難者[2]。

1.2方法 采用美國ARROW公司AUTOCAT2主動脈內(nèi)球囊反搏泵，導(dǎo)管型號根據(jù)患者身高不同選擇30～50mL氣囊導(dǎo)管，操作方法：（1）在無菌操作下，Seldinger法穿刺股動脈，送入導(dǎo)絲，經(jīng)血管擴(kuò)張器擴(kuò)張后送入鞘管；（2）將氣囊導(dǎo)管中心腔穿過導(dǎo)絲，經(jīng)鞘管緩慢送至左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端1～2cm處(氣管隆突水平)，撤出導(dǎo)絲；（3）固定鞘管和氣囊導(dǎo)管，經(jīng)三通接頭將導(dǎo)管體外端連接反搏儀，調(diào)整各種參數(shù)后開始反搏。觸發(fā)方式：心電圖觸發(fā)。反搏頻率：最初為1:1反搏，逐步過渡到1:4直至撤機(jī)。IABP治療效果一般在治療后3天左右體現(xiàn)，故本文通過PiCCO血流動力學(xué)監(jiān)測來比較患者IABP治療前及IABP治療72小時后患者的心率、收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、CI、心輸出量（cardiac output，CO）、血管活性藥物用量、尿量變化來分析IABP的治療效果。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（）表示，治療前后計量資料的比較采用配對t檢驗。

2 結(jié)果

17例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者在使用IABP輔助治療3天左右，收縮壓、舒張壓明顯改善，CI、CO提高，尿量增加，心率減慢，多巴胺用量減少，見表1。病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)心內(nèi)科進(jìn)一步治療，預(yù)后較好，其中3例患者在撤除IABP機(jī)器后反復(fù)發(fā)作心衰，心功能無法恢復(fù)，最終死亡。

表1 IABP治療前后觀察指標(biāo)比較（）

表1 IABP治療前后觀察指標(biāo)比較（）

與治療前比較**P＜0.01

多巴胺用量[μg/（kg·min）] IABP治療前 20 123.26±20.58 72.34±18.58 48.27±12.48 40.68±9.38 1.76±0.39 3.12±0.78 320±190 16.25±4.19組別 n 心率（次/min）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）左室射血分?jǐn)?shù)（%）心臟指數(shù)[L/（min·m2）]心輸出量（L/min）尿量（mL/24h）IABP治療72小時后 20 88.43±15.46**116.36±16.48**75.48±19.46**62.09±8.89**2.99±0.97**4.97±1.25**890±480**5.95±3.50**

3 討論

心源性休克是心力衰竭的最嚴(yán)重階段，是由于心臟嚴(yán)重泵功能障礙，心輸出量嚴(yán)重降低，不能滿足器官和組織代謝的需要，發(fā)生周圍循環(huán)衰竭和嚴(yán)重微循環(huán)功能障礙綜合征，通常稱之為“泵衰竭”。急性心肌梗死是心源性休克最常見的原因，國內(nèi)報道急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率在5%～10%之間，短期院內(nèi)各年齡段病死率高達(dá)50%～60%[3]。

本文在使用IABP輔助治療3天左右，20例的收縮壓、舒張壓均明顯改善，CI、CO提高，尿量增加，心率減慢，多巴胺用量減少，心功能狀態(tài)明顯改善，治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其中17例預(yù)后較好，僅3例因心功能始終無法恢復(fù)在治療近3～4周左右死亡。主動脈內(nèi)球囊反搏泵原理是通過置入降主動脈的球囊充放氣來達(dá)到以下生理效果：球囊在心臟舒張期驟然充氣，導(dǎo)致舒張壓升高，增加冠狀動脈灌注壓，進(jìn)而改善心肌氧供；當(dāng)球囊在收縮期驟然排氣，導(dǎo)致心室后負(fù)荷下降，主動脈收縮壓隨之降低，從而減少了心臟做功；改善了那些心功能受到損害患者的前向血流，提高了心排出量[4]。Dunkman等[5]報告：應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏治療使心源性休克改善或治愈的患者大約有75%；在主動脈球囊反搏治療期間心排血量增加20%～32%，同時動脈收縮壓、舒張壓增加和肺毛細(xì)血管壓下降。一薈萃分析包含一項隊列研究顯示IABP可降低11%的病死率[6]。故急性心肌梗死患者當(dāng)出現(xiàn)低血壓，低心排血量或急性左心功能不全時，應(yīng)早期使用IABP，可使外周循環(huán)和血流動力學(xué)明顯得到改善。

當(dāng)然，臨床上使用IABP應(yīng)嚴(yán)格掌握指征。長時間使用易導(dǎo)致血管損傷及栓塞，甚至感染和出血，過早停用，易導(dǎo)致低心排再度發(fā)生。但隨著IABP技術(shù)的廣泛開展，應(yīng)用IABP過程中的許多并發(fā)癥已經(jīng)得到基本解決。

綜上所述，雖然在過去的20年中急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的處理方法已經(jīng)發(fā)生了相當(dāng)大的變化，但是主動脈內(nèi)球囊反搏治療對于出現(xiàn)嚴(yán)重左心室功能不全患者的支持仍然是一項非常重要的治療選擇。對于急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的患者，IABP可以安全使用，增加冠脈內(nèi)血流及心肌灌注，改善左室功能，為搶救心源性休克患者的生命，為患者進(jìn)一步行冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路移植治療爭取寶貴時間和提供血液動力學(xué)保證。IABP在急性心肌梗死并發(fā)心源性休克治療中的支持作用將會使更多的患者受益，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 葛均波，徐永健.內(nèi)科學(xué).8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013: 248

[2] Thiele H，Schuler G，Neumann FJ，et al.Intra aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock:design and rationale of the Intra aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II(IABP-SHOCK II)trial.Am Heart J，2012，163:938

[3] 陳灝珠，林果為，王吉耀.實用內(nèi)科學(xué).14版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013:247，251

[4] 劉大為.實用重癥醫(yī)學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2010:176

[5] D unkman WB，Leinbach RC，Buckley MJ，et al.Clinical and hemodynamic results of intra aortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock.Circulation，1972，46(3): 465

[6] Sjauw KD，Engstr?m AE，Vis MM，et al.A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines?.Eur Heart J，2009，30:459