許艷

IgA腎病臨床表現(xiàn)與病理分析

許艷

【摘要】目的 回顧性分析IgA腎病患者的臨床表現(xiàn)及腎臟病理關(guān)系。方法 選取我院2013年6月~2015年1月收治的65例住院行腎穿刺活檢患者,對(duì)其臨床表現(xiàn)及病理特點(diǎn)進(jìn)行分析。結(jié)果 經(jīng)腎穿刺活檢病理檢查后得知，有31例確診為IgA腎病患者，臨床表現(xiàn)以發(fā)作性肉眼血尿最常見(jiàn),占48.2%,其次是無(wú)癥狀鏡下血尿伴或不伴蛋白尿,占32.1%。腎小球病理改變以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)為主（注：1982年的Lee分級(jí)）。結(jié)論 IgA腎病的臨床病理表現(xiàn)多樣化并具有一定特點(diǎn),其病理和臨床表現(xiàn)及腎功能變化有密切關(guān)系。

【關(guān)鍵詞】IgA腎病；臨床表現(xiàn)；腎臟病理

作者單位：136000 吉林省四平市中心人民醫(yī)院腎內(nèi)科

IgA腎病是一種常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病，其臨床表現(xiàn)多種多樣，病理表現(xiàn)為腎小球系膜區(qū)以IgA和補(bǔ)體C3沉積為主的腎小球疾病，是導(dǎo)致終末期腎衰的常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病之一[1]。IgA腎病在腎活檢中占40%～50%，約有20%的病人在10年后進(jìn)展至終末期腎衰。因此我們對(duì)31例IgA腎病的臨床及病理特點(diǎn)進(jìn)行分析、總結(jié),以提高該病的治療水平,從而延緩該病的持續(xù)進(jìn)展。

1　資料與方法

1.1 研究對(duì)象

31例IgA腎病患者為2013年6月～2015年1月經(jīng)腎活檢確診的病例,均為原發(fā)性IgA腎病。其中男22例,女9例,年齡13～56歲。病程3天～5年。所有患者均伴有不同程度血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn),達(dá)到穿刺適應(yīng)證,術(shù)前給予B超、出凝血時(shí)間、血常規(guī)、肝、腎功能、血型初篩等檢查。

1.2 方法

穿刺方法: 穿刺前，確?；颊邿o(wú)重度高血壓、精神疾病等腎活檢禁忌證。術(shù)前消除患者及家屬疑慮和恐懼心理，讓患者練習(xí)俯臥位下憋氣及平臥狀態(tài)下排大小便?；颊咭话闳「┡P位，腹下墊一10 cm厚的硬枕，消毒皮膚，鋪無(wú)菌巾，在B超引導(dǎo)下注射2%利多卡因5毫升進(jìn)行局部麻醉，取右腎下級(jí)外側(cè)緣為穿刺點(diǎn)，B超引導(dǎo)下沿引導(dǎo)線進(jìn)針到達(dá)腎脂肪囊后緣，囑患者屏氣，快速進(jìn)針到腎被膜，激活活檢槍，取出活組織標(biāo)本兩條，長(zhǎng)約10～15 cm，送檢光鏡、電鏡及免疫熒光。壓迫穿刺點(diǎn)2～3 min，術(shù)畢[2]。（注意：在患者憋住氣并保持腎臟不移動(dòng)之前，一定不要將穿刺針刺入腎實(shí)質(zhì)，以免劃傷腎臟，盡量減少穿刺針在腎實(shí)質(zhì)內(nèi)停留的時(shí)間）。術(shù)后囑患者多飲水，絕對(duì)臥床24 h，注意尿色變化，監(jiān)測(cè)血壓，常規(guī)靜脈注射止血藥3天，血液高凝患者視病情應(yīng)用止血藥。

2　結(jié)果

31例確診為IgA腎病的患者中,有16例鏡下血尿（Ⅰ級(jí)2例，Ⅱ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)4例，Ⅳ級(jí)2例），2例尿檢異常（Ⅱ級(jí)1例，Ⅴ級(jí)1例），7例反復(fù)發(fā)作肉眼血尿（Ⅰ級(jí)1例，Ⅱ級(jí)1例，Ⅲ級(jí)3例，Ⅳ級(jí)2例），3例大量蛋白尿（Ⅲ級(jí)2例，Ⅳ級(jí)1例），2例高血壓（Ⅲ級(jí)1例，Ⅳ級(jí)1例），1例終末腎型（Ⅲ級(jí)1例）[3]。

3　討論

IgA腎病的病理表現(xiàn)呈多樣性和多變性,幾乎涵蓋了原發(fā)性腎小球疾病的所有病理類型[4]。本組資料顯示：臨床表現(xiàn)為單純血尿和尿檢異常者病理分級(jí)以Ⅰ、Ⅱ級(jí)為主，其中有4例患者病理可見(jiàn)節(jié)段性毛細(xì)血管襻壞死，經(jīng)過(guò)激素沖擊及細(xì)胞毒藥物的聯(lián)合治療，取得了良好的預(yù)后。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、高血壓、終末腎型病理分級(jí)以Ⅲ、Ⅳ級(jí)為主，僅有的1例腎功能不全患者的病理分級(jí)為Ⅲ級(jí)，而非Ⅴ級(jí)，考慮為大量的紅細(xì)胞致急性腎小管堵塞導(dǎo)致的一過(guò)性的尿量減少、水腫、高血壓和血肌酐、尿素氮的升高有關(guān)。高的病理?yè)p傷積分或病理分級(jí)Ⅳ～Ⅴ級(jí)提示預(yù)后不佳，而其中腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、節(jié)段性毛細(xì)血管襻壞死、球囊黏連以及節(jié)段性硬化均被認(rèn)為是強(qiáng)有力的危險(xiǎn)因素[5]。

綜上所述，IgA腎病是腎臟免疫病理相同，但臨床表現(xiàn)及免疫病理和預(yù)后變異甚大的原發(fā)性腎小球疾病，其治療則應(yīng)根據(jù)不同的臨床、病理給予合理治療。

參考文獻(xiàn)

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：523.

[2]王海燕.腎臟病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：554-560.

[3]鄒萬(wàn)忠.腎活檢病理學(xué)[M].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2009：112-113.

[4]葉任高，沈清瑞.腎臟病診斷與治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：265-270.

[5]School U,Wastl U,Risler T,et al.The point of no return and the rate of progression in the natural history of IgAN [J].Clin Nephrol,1999 （52）：285-292.

Analysis of Clinical Manifestation and Pathology of IgA Nephropathy

XU Yan Siping Central People's Hospital Department of Internal Medicine in Jilin Province, Siping 136000, China

[Abstract]Objective A retrospective analysis of the relationship between the clinical manifestation and renal pathology in patients with IgA nephropathy.Methods 65 patients with renal biopsy in our hospital among from June 2013 to Jaunary 2015.1were selected,the clinical manifestations and pathological features were analyzed.Results After the renal biopsy pathological examination, there were 31 cases of patients with IgA nephropathy, clinical manifestations paroxysmal hematuria was in most common accounted for 48.2%,the second was asymptomatic microscopic hematuria with or without proteinuria, accounted for 32.1%.Glomerular pathological changed mainly in II, III, IV phase (Note: the 1982 Lee classification).Conclusion Clinical pathological manifestations of diverse IgA nephropathy have various characteristics and are firmly related to clinical manifestations and renal function.

[Key words]IgA nephropathy, Clinical manifestation, Kidney pathology

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2015.10.152

【文章編號(hào)】1674-9308（2015）10-0177-02

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【中圖分類號(hào)】R322