徐浩，鹿小燕，陳可冀，等

中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)

血瘀證及其兼證與冠脈造影所示病變及介入治療后再狹窄的相關(guān)性研究

徐浩，鹿小燕，陳可冀，等

目的：探討血瘀證及其兼證與冠脈造影所示病變及介入治療后再狹窄的相關(guān)性。方法：335例冠心病介入治療成功的患者，隨機(jī)分為治療組（給予活血中藥芎芍膠囊治療）和安慰劑對(duì)照組，療程6個(gè)月。術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月各進(jìn)行1次血瘀證計(jì)分評(píng)價(jià)，術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行冠脈造影隨訪。對(duì)血瘀證及其兼證與術(shù)前冠脈造影所見(jiàn)病變類型及復(fù)雜程度進(jìn)行相關(guān)性分析，并采用LOGISTIC多元逐步回歸方法分析冠脈造影隨訪再狹窄患者的影響因素。結(jié)果：冠脈造影資料完整患者334例，308例（91.9%）患者完成本研究，其中147例進(jìn)行了冠脈造影隨訪。血瘀證計(jì)分與術(shù)前冠脈造影所示冠脈病變最重狹窄程度和病變計(jì)分均明顯相關(guān)（P＜ 0.01），且隨著年齡增長(zhǎng)和病程增加，血瘀證與冠脈病變狹窄及復(fù)雜程度的相關(guān)性逐漸增加。在兼癥中，陽(yáng)虛辨證與病變復(fù)雜程度和冠脈狹窄程度明顯相關(guān)，痰濁辨證與病變鈣化與否有一定相關(guān)性。治療前后血瘀證計(jì)分差值治療組明顯大于對(duì)照組（P＜ 0.01）。LOGISTIC多元逐步回歸分析結(jié)果表明，隨訪時(shí)血瘀證計(jì)分總分與術(shù)后心絞痛復(fù)發(fā)是冠脈造影所示再狹窄與否的重要影響因素。各種兼證有無(wú)及各兼證之間再狹窄率比較差異無(wú)顯著性。結(jié)論：血瘀證與冠脈病變復(fù)雜程度有一定相關(guān)性，合并陽(yáng)虛者病變較重；血瘀程度輕重是再狹窄發(fā)生與否的重要影響因素，與合并兼證類型無(wú)明顯相關(guān)。

血瘀證；介入治療；再狹窄；冠脈造影；中醫(yī)辨證

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(1): 8-13入選年份：2012

以藥測(cè)證對(duì)腎虛和腎陽(yáng)虛大鼠基因表達(dá)譜的比較研究

沈自尹，黃建華，陳偉華

摘要：目的：在分子水平揭示腎虛和腎陽(yáng)虛內(nèi)涵的異同。方法：腎虛證采用自然衰老大鼠模型，腎陽(yáng)虛證采用皮質(zhì)酮大鼠模型，均用淫羊藿總黃酮（epimedium flavonids，EF）以藥測(cè)證，分別取下丘腦、垂體、腎上腺、淋巴細(xì)胞（HPAT）組織，采用Affymetrix公司的大鼠全基因組芯片，各兩次重復(fù)基因表達(dá)譜研究。結(jié)果：老年大鼠和皮質(zhì)酮大鼠與青年大鼠比較，在HPAT軸上首先是眾多的神經(jīng)遞質(zhì)顯著下調(diào)，接下來(lái)是生長(zhǎng)激素類和性激素類都顯著下調(diào)，其表達(dá)下調(diào)的模式呈高度一致，EF能逆轉(zhuǎn)上述基因的表達(dá)；但EF在皮質(zhì)酮大鼠顯著上調(diào)熱休克蛋白（HSP）和細(xì)胞色素P450以及促甲狀腺激素（TSH）大幅度上調(diào)。結(jié)論：兩組大鼠均具有腎虛的內(nèi)涵，但腎陽(yáng)的主要物質(zhì)基礎(chǔ)是甲狀腺激素促進(jìn)能量代謝的氧化磷酸化過(guò)程。

關(guān)鍵詞：腎虛；腎陽(yáng)虛；下丘腦-垂體-腎上腺-胸腺軸；基因表達(dá)譜

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(2): 135-137入選年份：2012

水迷宮重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析及其在SPSS中的實(shí)現(xiàn)

邱宏，金國(guó)琴，金如鋒，等

摘要：目的：介紹用SPSS 11.0實(shí)現(xiàn)對(duì)水迷宮重復(fù)測(cè)量資料的方差分析，以期對(duì)采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)方案的臨床和基礎(chǔ)科研工作者提供可借鑒的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法。方法：應(yīng)用SPSS 11.0中一般線性模型（general linear model，GLM）的repeated measures和multivariate過(guò)程對(duì)水迷宮重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)進(jìn)行重復(fù)測(cè)量方差分析和多元方差分析，并進(jìn)行不同時(shí)間點(diǎn)和不同組間的兩兩比較。結(jié)果：首先通過(guò)球形檢驗(yàn)（Mauchly’s test of sphericity）的結(jié)果判斷重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)之間是否存在相關(guān)性，如存在相關(guān)性（P≤0.05），宜進(jìn)行多元方差分析，或采用Greenhouse-Geisser的校正結(jié)果；通過(guò)計(jì)算個(gè)體間（between-subject）變異，可分析處理因素有無(wú)效應(yīng)；計(jì)算個(gè)體內(nèi)（within-subject）變異，可分析時(shí)間因素有無(wú)效應(yīng)，時(shí)間與處理因素之間有無(wú)交互效應(yīng)；使用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)多重比較配對(duì)的T檢驗(yàn)法（Bonferroni法），可進(jìn)行每個(gè)分組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)上作用的兩兩比較；使用多元方差分析的方法，可進(jìn)行每個(gè)時(shí)間點(diǎn)上每個(gè)分組之間作用的兩兩比較。結(jié)論：對(duì)于重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析，宜采用一般線性模型的重復(fù)測(cè)量過(guò)程方法進(jìn)行分析。SPSS統(tǒng)計(jì)軟件易于實(shí)現(xiàn)重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析。

關(guān)鍵詞：方差分析；統(tǒng)計(jì)學(xué)；SPSS；線性模型

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2007, 5(1): 101-105入選年份：2012

解毒活血中藥配伍對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠主動(dòng)脈 NF-кB與MMP-9表達(dá)的調(diào)控作用

張京春，陳可冀，鄭廣娟，等

摘要：目的：觀察解毒活血中藥配伍對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠[Apolipoprotein E knocked-out mice，ApoE（-/-）mice]主動(dòng)脈核因子-кB（NF-кB）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）表達(dá)水平的調(diào)控作用。方法：13周齡APOE（-/-）小鼠分為高脂組（給予高脂飼料）和普通飼料組（給予普通飼料），同時(shí)設(shè)13周齡C57 BL/6J小鼠對(duì)照組（給予普通飼料）。19 w后進(jìn)行干預(yù)，普通飼料模型組、C57BL/6J小鼠對(duì)照組灌服生理鹽水，高脂組隨機(jī)分為解毒組[灌服虎杖苷26.6 mg/（kg·d）]，活血組[灌服芎芍膠囊110 mg/（kg·d）]，解毒活血配伍高劑量組[灌服虎杖提取物53.2 mg/（kg·d），芎芍膠囊220 mg/（kg·d）]；解毒活血配伍中劑量組[灌服虎杖提取物26.6 mg/（kg·d），芎芍膠囊110 mg/（kg·d）]；解毒活血配伍低劑量組[灌服虎杖提取物13.3 mg/（kg·d），芎芍膠囊55 mg/（kg·d）]，洛伐他汀組[灌服洛伐他汀3.3 mg/（kg·d）]，高脂飼料模型組（灌服生理鹽水）。17 w后，取主動(dòng)脈做常規(guī)石蠟切片，免疫組化觀察其NF-кB和MMP-9表達(dá)的程度。結(jié)果：模型組APOE（-/-）小鼠主動(dòng)脈及粥樣斑塊NF-кB和MMP-9表達(dá)明顯增加，虎杖苷、芎芍膠囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治則的虎杖苷與芎芍膠囊配伍均可降低其主動(dòng)脈NF-кB和MMP-9表達(dá)（P＜ 0.01），且以解毒活血配伍高劑量組療效最好（P＜ 0.01）。結(jié)論：解毒活血配伍可降低APOE（-/-）小鼠主動(dòng)脈NF-кB和MMP-9表達(dá)，且優(yōu)于單純解毒和活血組。

關(guān)鍵詞：解毒活血配伍；載脂蛋白E基因敲除小鼠；核因子-кB；基質(zhì)金屬蛋白酶-9；動(dòng)脈粥樣硬化；易損斑塊；芎芍膠囊

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(1): 40-44入選年份：2012

319例冠心病患者證候分布規(guī)律分析

吳煥林，阮新民，楊小波，等

摘要：目的：通過(guò)流行病學(xué)調(diào)查了解胸痹心痛患者的證候分布規(guī)律。方法：對(duì)2004年1—12月間在我院住院的319例經(jīng)冠脈造影確診為冠心病的胸痹心痛患者進(jìn)行病例調(diào)查，分析了證候分布規(guī)律，對(duì)證型、證候要素、常見(jiàn)癥狀、舌脈象與冠脈造影結(jié)果間的關(guān)系、中醫(yī)證型與血脂之間關(guān)系進(jìn)行了分析。結(jié)果：胸痹心痛患者證候中氣虛占比例最大，占87.1%，其次為血瘀和痰濁，分別為79.9%和78.7%。分析顯示冠脈不同病變支數(shù)間舌象、脈象，均以舌淡暗、苔白膩、脈弦滑為主。不同的證候組間血脂水平差異無(wú)顯著性。結(jié)論：以氣虛為核心，以痰濁和血瘀為重要病理產(chǎn)物的病機(jī)為冠心病的病機(jī)所在。

關(guān)鍵詞：冠心病；中醫(yī)證候；臨床流行病學(xué)

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(6): 498-500入選年份：2012

260例慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與肝組織病理改變的相關(guān)性研究

張國(guó)良

摘要：目的：傳統(tǒng)中醫(yī)辨證主要靠宏觀的望、聞、問(wèn)、切四診來(lái)獲得臨床資料，對(duì)于疾病內(nèi)部細(xì)微的變化往往難于覺(jué)察，運(yùn)用現(xiàn)代檢測(cè)手段觀察“證”在微觀上的變化，對(duì)于中醫(yī)證候的客觀化、規(guī)范化研究具有重要意義。本研究通過(guò)探討慢性乙肝中醫(yī)證型與肝組織病理分級(jí)、分期的相關(guān)性，從而擴(kuò)展四診的范圍，為中醫(yī)辨證提供依據(jù)。

方法：根據(jù)2000年西安全國(guó)傳染病與寄生蟲病會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》，選取深圳市東湖醫(yī)院2004年1月—2005年10月期間住院的260例慢性乙型肝炎患者，其中男性189例，女性71例，年齡23～56歲，病程5—27年。所有病例排除合并有其它疾病。按照1991年天津全國(guó)中醫(yī)藥學(xué)會(huì)肝病專業(yè)委員會(huì)《病毒性肝炎中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)（試行）》進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，由兩名主治以上醫(yī)生共同完成，其中肝郁脾虛型82例，濕熱中阻型56例，肝腎陰虛38例，脾腎陽(yáng)虛23例，瘀血阻絡(luò)型61例，辨證分型有兼證者取主要證型。所有患者均在B超定位后行肝穿刺活檢，取長(zhǎng)度約10 mm的肝組織，用10%福爾馬林溶液固定，常規(guī)脫水、包埋、切片。肝組織切片進(jìn)行HE染色及網(wǎng)狀纖維染色，根據(jù)肝組織炎癥活動(dòng)度、纖維化程度進(jìn)行分級(jí)（G0～G4）、分期（S0～S4），探討中醫(yī)證型與肝臟病理改變的相關(guān)性。

結(jié)果：1）不同中醫(yī)證型患者肝組織炎癥分級(jí)比較：肝郁脾虛型主要為G1、G2；濕熱中阻型主要為G2；肝腎陰虛型和脾腎陽(yáng)虛型主要為G3；瘀血阻絡(luò)型主要為G4。2）不同中醫(yī)證型患者肝組織纖維化分期比較：肝郁脾虛型和濕熱中阻型主要為S1和S2；肝腎陰虛型、脾腎陽(yáng)虛型主要為S3；瘀血阻絡(luò)型主要為S3和S4。3）瘀血證與非瘀血證患者肝組織病理分級(jí)、分期比較：瘀血證以G3～G4、S3～S4為主；非瘀血證以G1～G2、S1～S2為主。

結(jié)論：當(dāng)肝組織炎癥為G1、G2，纖維化分期為S1、S2時(shí)，慢性乙肝中醫(yī)證型主要為肝郁脾虛和濕熱中阻，提示慢性乙肝早期病機(jī)主要為木旺乘土，脾失健運(yùn)，水濕內(nèi)停，郁而化熱，濕熱搏結(jié)，逆犯肝膽。肝腎陰虛型和脾腎陽(yáng)虛型肝組織病理則主要為G3、S3，此時(shí)肝臟炎癥及纖維化程度進(jìn)一步加劇，因濕熱之邪為合邪，故隨著病情發(fā)展，濕熱之邪在不同的機(jī)體出現(xiàn)不同的病理轉(zhuǎn)歸，或出現(xiàn)陽(yáng)氣不足，或出現(xiàn)陰津虧耗。瘀血阻絡(luò)型肝組織病理表現(xiàn)以G4、S4居多，符合“久病入絡(luò)”的理論，病因當(dāng)為陽(yáng)氣虧虛，鼓動(dòng)無(wú)力，或陰津不足，水涸舟停，以至變生瘀血這一病理產(chǎn)物，此時(shí)慢乙肝逐漸向肝硬化發(fā)展。因此慢性乙肝的整個(gè)病變過(guò)程體現(xiàn)了正虛邪戀、虛實(shí)夾雜的特點(diǎn)，隨著肝組織病理?yè)p害的加重，中醫(yī)證型由實(shí)至虛，由氣及血，瘀血阻絡(luò)是其最終的病理轉(zhuǎn)歸。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(7): 613-615入選年份：2012

血瘀證與炎癥相關(guān)性的研究進(jìn)展

馬曉娟

摘要：目的：瘀血是傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)多種疾病共同存在的病因及病理產(chǎn)物，而炎癥反應(yīng)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多系統(tǒng)疾病研究中的熱點(diǎn)環(huán)節(jié)，大量研究表明炎癥和血瘀證在病理、病機(jī)及治療方面存在密切的關(guān)系，本文就兩者相關(guān)性的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

方法：通過(guò)對(duì)近年來(lái)血瘀證與炎癥相關(guān)性基礎(chǔ)和臨床研究的文獻(xiàn)綜述，從血瘀證相關(guān)的炎性因子、活血化瘀法在炎性疾病中的運(yùn)用及“炎癥”型“血瘀證”動(dòng)物模型三個(gè)方面對(duì)血瘀證與炎癥相關(guān)性進(jìn)行了論述。

結(jié)果：1）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的炎癥是指組織細(xì)胞發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)不同程度的損傷、充血、腫脹、滲出、變性、血管破壞壞死或增生栓塞、局部缺血、缺氧伴有代謝機(jī)能改變、循環(huán)障礙、血流變異等過(guò)程。近年來(lái)，大量實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)以上許多過(guò)程都與血瘀證有著密切的關(guān)系，在不同疾病過(guò)程中，發(fā)揮著致病作用的炎性因子體現(xiàn)出了與血瘀證的相關(guān)性。血瘀證與C反應(yīng)蛋白、血清白介素-6、腫瘤壞死因子、黏附分子等存在密切相關(guān)性，還有一些與血瘀證相關(guān)的內(nèi)皮因子，雖然不直接參加炎癥反應(yīng)，但可以間接的影響炎癥因子的釋放，如ET-1可以通過(guò)刺激單核細(xì)胞而產(chǎn)生血清白介素-6、腫瘤壞死因子等炎性細(xì)胞因子，從而間接產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。2）實(shí)驗(yàn)研究表明，炎癥多瘀，且炎癥多表現(xiàn)有疼痛的癥狀，所以活血化瘀法在各種炎癥的治療中發(fā)揮著重要的作用。大量研究證實(shí)，活血化瘀療法在消化道炎癥、呼吸道炎癥、生殖系統(tǒng)炎癥及局部組織炎癥等炎性疾病的治療中發(fā)揮著較好的治療作用。3）血瘀證動(dòng)物模型是血瘀證本質(zhì)研究和活血化瘀藥物療效研究的重要手段。目前，血瘀證動(dòng)物模型的制作一般有兩種方法：一是根據(jù)血瘀證病因病機(jī)建立模型；二是根據(jù)血瘀證研究發(fā)現(xiàn)的病理生理異常制作血瘀證模型。第二種方法就包括炎性因子介導(dǎo)的微生物感染或毒素致血瘀模型。如以細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）與角叉菜膠（Ca）兩種因素聯(lián)合造模，制備一種方法簡(jiǎn)便、穩(wěn)定的血瘀證和血栓形成病證結(jié)合動(dòng)物模型。該模型表現(xiàn)出微循環(huán)障礙以及全血黏度增高、血小板聚集率異常等血液流變學(xué)指標(biāo)的改變，同時(shí)還由于血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，而表現(xiàn)出凝血指標(biāo)延長(zhǎng)。并在造模早期，血液炎性因子TNFa和IL-6濃度一過(guò)性顯著增高，其變化均早于其他指標(biāo)的變化時(shí)間，表明炎癥反應(yīng)可能是啟動(dòng)血瘀證變化和血栓形成的重要因素，本模型是由炎性因子介導(dǎo)的血瘀證動(dòng)物模型。

結(jié)論：血瘀證與炎癥相關(guān)性的研究，反映了中醫(yī)辨證診斷研究的一個(gè)側(cè)面，是證的實(shí)質(zhì)研究的具體體現(xiàn)。大量血瘀證與炎癥相關(guān)性研究顯示，血瘀證在某些活性因子、臨床治療及動(dòng)物模型方面與炎癥存在著密不可分的關(guān)系，炎癥反應(yīng)從一個(gè)側(cè)面揭示了血瘀證的實(shí)質(zhì)。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(7): 669-672入選年份：2012

補(bǔ)腎、益氣中藥對(duì)哮喘模型大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)若干指標(biāo)的影響

趙福東，董競(jìng)成，謝瑾玉，等

摘要：目的：觀察補(bǔ)腎（淫羊藿）和益氣（黃芪）中藥對(duì)哮喘反復(fù)發(fā)作模型大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌免疫（Neuroendocrino-Immune，NEI）網(wǎng)絡(luò)相關(guān)指標(biāo)變化的影響。方法：將健康清潔級(jí)雄性挪威（Brown Norway，BN）大鼠120只，分為11組，采用REALTIME-PCR法檢測(cè)下丘腦促腎上腺激素釋放激素（CRH）MRNA的表達(dá)；放免法檢測(cè)血漿中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的含量；酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-4（IL-4），IL-6，干擾素-γ（IFN-γ）和皮質(zhì)酮（CORT）的含量；采用HE染色法觀察肺組織病理變化。結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，哮喘反復(fù)發(fā)作3周模型大鼠下丘腦CRHMRNA表達(dá)和血漿ACTH無(wú)明顯變化，血清CORT水平升高顯著，IFN-γ無(wú)明顯變化，前炎癥因子IL-6、IL-4有上升趨勢(shì)；與哮喘對(duì)照組比較，復(fù)方中、高劑量組和淫羊藿低、中劑量組下丘腦CRH MRNA的表達(dá)明顯升高，淫羊藿中劑量組大鼠血清IFN-γ的濃度升高。黃芪低劑量組大鼠血清CORT的濃度升高，黃芪高劑量組血清IL-4和IL-6的濃度降低。結(jié)論：哮喘反復(fù)發(fā)作3周大鼠存在NEI網(wǎng)絡(luò)若干指標(biāo)的紊亂；補(bǔ)腎和益氣中藥可以增強(qiáng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal，HPA）軸的功能，還可以改變TH1和TH2型細(xì)胞因子的平衡，這些可能是其治療哮喘反復(fù)發(fā)作的機(jī)制之一。

關(guān)鍵詞：支氣管哮喘；炎癥；神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)；淫羊藿；黃芪

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(8): 715-719入選年份：2012

大鼠肝郁脾虛證的代謝組學(xué)研究

羅和古，丁杰，岳廣欣，等

摘要：目的：研究慢性束縛應(yīng)激大鼠（肝郁脾虛模型）的血漿代謝表型改變，開(kāi)展中醫(yī)證候?qū)W的研究，試圖通過(guò)對(duì)慢性束縛應(yīng)激大鼠代謝物組的共性分析和生物標(biāo)記物的發(fā)現(xiàn)，尋找肝郁脾虛證候的生物學(xué)本質(zhì)，探討代謝組學(xué)在中醫(yī)證候?qū)W研究中的應(yīng)用。方法：選用實(shí)驗(yàn)用二級(jí)雄性SD大鼠24只，隨機(jī)分為4組：7 d正常對(duì)照組（A組）、21 d正常對(duì)照組（B組）、7 d模型組（C組）和21 d模型組（D組），每組6只。以慢性束縛方法制作應(yīng)激大鼠模型。分別于第8天和第22天麻醉后心室取血，用Varian Unityinova 600 M超導(dǎo)傅立葉變化核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）波譜儀檢測(cè)。自由感應(yīng)衰減信號(hào)經(jīng)過(guò)32 k傅立葉變換轉(zhuǎn)為一維NMR譜圖。調(diào)用VNMR軟件中的程序?qū)?H譜按默認(rèn)值，分別從4.5～0.5 ppm（弛豫時(shí)間編輯）以及6.0～0 ppm（擴(kuò)散編輯），每段為0.04 ppm，進(jìn)行分段積分，將積分?jǐn)?shù)據(jù)歸一化后，以文該文件或Excel文件貯存，用于模式識(shí)別分析。將上述得到的數(shù)據(jù)文件利用Simca-P 10.0軟件包進(jìn)行主成分分析。結(jié)果：大鼠血漿1H NMR譜的主成分分析，各組動(dòng)物代謝譜各不相同，與已知應(yīng)激狀態(tài)下動(dòng)物體內(nèi)代謝的調(diào)節(jié)過(guò)程及結(jié)果相一致。正常對(duì)照組與模型組相比較發(fā)現(xiàn)，醋酸、乳酸、酪氨酸、低密度脂蛋白和3.44 PPM的未知化合物的譜峰峰形改變較為明顯。這些發(fā)生改變的代謝物可以作為肝郁脾虛證的生物標(biāo)志物做進(jìn)一步的研究。結(jié)論：各組大鼠血漿1H NMR代謝譜之間存在差異，而且可能從代謝組學(xué)分析中找出特異的標(biāo)志性代謝產(chǎn)物，闡釋中醫(yī)證候的生物學(xué)本質(zhì)。代謝組學(xué)分析是一種有良好發(fā)展前景的中醫(yī)證候?qū)W研究方法。

關(guān)鍵詞：代謝組學(xué)；模式識(shí)別；核磁共振；中醫(yī)；大鼠

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2007, 5(3): 307-313入選年份：2012

蟾毒靈對(duì)裸鼠人肝癌移植瘤的抑制作用及對(duì)Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響

顧偉，韓克起，蘇永華，等

摘要：目的：探討蟾毒靈對(duì)裸鼠人肝癌原位移植模型的抗腫瘤作用及對(duì)Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響。方法：建立裸鼠人肝癌原位移植模型，隨機(jī)分為蟾毒靈高（1.5 mg/kg）、中（1 mg/kg）、低(0.5 mg/kg）劑量治療組，阿霉素8 mg/kg治療組和模型組。裸鼠人肝癌原位移植模型第25天測(cè)量腫瘤體積，取瘤組織做HE染色觀察腫瘤壞死程度并行電鏡觀察，DNA原位末端標(biāo)記法檢測(cè)凋亡標(biāo)記指數(shù)，免疫組化法檢測(cè)肝癌組織中Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)。結(jié)果：蟾毒靈各劑量組腫瘤體積均較模型組明顯縮小（P＜0.01），生存期較阿霉素治療組及模型組延長(zhǎng)（P＜ 0.05）。電鏡觀察到蟾毒靈各組腫瘤出現(xiàn)明顯的細(xì)胞凋亡征象，低、中、高劑量治療組的凋亡指數(shù)分別為5.87 ± 2.13、8.86 ± 2.96和10.60 ± 3.42，明顯高于阿霉素治療組的3.28 ± 0.98（P＜ 0.05或P＜ 0.01）；蟾毒靈各組瘤組織的Bax表達(dá)明顯增強(qiáng)，而Bcl-2表達(dá)無(wú)明顯改變。結(jié)論：蟾毒靈對(duì)裸鼠人肝癌原位移植模型有明顯的抗腫瘤作用，其作用機(jī)制可能與上調(diào)Bax表達(dá)、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)。

關(guān)鍵詞：蟾毒靈；肝癌；細(xì)胞凋亡；Bcl-2；Bax；裸小鼠

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2007, 5(2): 155-159入選年份：2012

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)證據(jù)體的構(gòu)成及證據(jù)分級(jí)的建議

劉建平

摘要：系統(tǒng)地介紹了循證醫(yī)學(xué)有關(guān)證據(jù)的概念、當(dāng)前國(guó)際上主要的證據(jù)分級(jí)體系，分析了傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)評(píng)價(jià)中的方法學(xué)問(wèn)題與挑戰(zhàn)，并針對(duì)中醫(yī)藥的特點(diǎn)及臨床研究的現(xiàn)狀提出有關(guān)證據(jù)分級(jí)和推薦意見(jiàn)的建議方案，為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐指南的制定提供參考依據(jù)。

關(guān)鍵詞：傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)；證據(jù)體；證據(jù)分級(jí)

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(12): 1061-1065入選年份：2012

中藥化學(xué)成分腸吸收研究中Caco-2細(xì)胞模型和標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程的建立

楊秀偉，楊曉達(dá)，王瑩，等

摘要：目的：建立人結(jié)腸腺癌細(xì)胞系（human colon adenocarcinoma cell line，Caco-2）細(xì)胞模型和標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程，用于研究和評(píng)價(jià)中藥化學(xué)成分的腸吸收。方法：通過(guò)電鏡掃描和倒置顯微鏡觀察Caco-2細(xì)胞單層細(xì)胞形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，并通過(guò)測(cè)定跨Caco-2細(xì)胞單層細(xì)胞膜電阻、堿性磷酸酶活性以及易吸收陽(yáng)性對(duì)照藥普萘洛爾和難吸收陽(yáng)性對(duì)照藥阿替洛爾的轉(zhuǎn)運(yùn)特性等指標(biāo)對(duì)Caco-2細(xì)胞模型進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果：建立的Caco-2細(xì)胞模型完整性、緊密性和通透性等良好，各項(xiàng)指標(biāo)的測(cè)定值與文獻(xiàn)值一致。結(jié)論：建立的Caco-2細(xì)胞單層模型符合各項(xiàng)指標(biāo)的要求，可用于研究口服中藥化學(xué)成分的腸吸收及其轉(zhuǎn)運(yùn)的吸收機(jī)制。

關(guān)鍵詞：Caco-2細(xì)胞；中藥；腸吸收；生物轉(zhuǎn)運(yùn)

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2007, 5(6): 634-641入選年份：2012

中醫(yī)藥分階段結(jié)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床研究

徐振曄，金長(zhǎng)娟，沈德義，等

摘要：目的：觀察中醫(yī)藥分階段結(jié)合化療治療Ⅲ、Ⅳ期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法：采用前瞻性、多中心、隨機(jī)、對(duì)照的臨床研究方法，將納入的病例116例分為治療組60例和對(duì)照組56例。對(duì)照組只予化療單獨(dú)治療；治療組行化療聯(lián)合中醫(yī)藥治療，化療期間服用抗瘤增效方，化療結(jié)束后服用肺巖寧方。主要觀察指標(biāo)為生存期、卡氏評(píng)分、主要臨床癥狀、不良反應(yīng)等。結(jié)果：治療組的中位生存期為15.57個(gè)月，高于對(duì)照組的11.17個(gè)月，差異有顯著性（P＜ 0.01）；治療組生活質(zhì)量也高于對(duì)照組，差異有顯著性（P＜ 0.01）；在疲勞、氣短等腫瘤主要相關(guān)癥狀改善方面，治療組優(yōu)于對(duì)照組；不良反應(yīng)觀察，治療組出現(xiàn)白細(xì)胞減少癥、惡心嘔吐等消化道反應(yīng)較對(duì)照組少，差異有顯著性（P＜ 0.05）。結(jié)論：中醫(yī)藥聯(lián)合化療對(duì)于延長(zhǎng)晚期非小細(xì)胞肺癌生存期及改善生存質(zhì)量均有良好效果。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)藥分階段；化療；晚期非小細(xì)胞肺癌

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 27(10): 874-878入選年份：2012

基于數(shù)學(xué)方法的中醫(yī)“陽(yáng)虛證”與臨床文獻(xiàn)中客觀指標(biāo)的關(guān)聯(lián)

金銳，林茜，劉森茂，等

摘要：目的：通過(guò)研究中醫(yī)陽(yáng)虛證臨床研究文獻(xiàn)，對(duì)陽(yáng)虛證臨床客觀指標(biāo)進(jìn)行數(shù)理分析，為陽(yáng)虛證客觀實(shí)質(zhì)的探索提供新思想和新方法。方法：以中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）和中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（重慶維普）為數(shù)據(jù)源，“陽(yáng)虛”、“虛寒”、“患者”、“病人”為關(guān)鍵詞搜索臨床研究文獻(xiàn)，數(shù)據(jù)預(yù)處理后，運(yùn)用“比值法”和“積分法”兩種數(shù)學(xué)方法進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。通過(guò)數(shù)據(jù)計(jì)算得到諸多系統(tǒng)的若干生理生化指標(biāo)在反映陽(yáng)虛實(shí)質(zhì)上的相對(duì)重要性值（比值法為P值，積分法為Q值），并進(jìn)行等級(jí)排序。結(jié)果：內(nèi)分泌系統(tǒng)指標(biāo)三碘甲狀腺原氨酸和尿17羥皮質(zhì)類固醇，免疫系統(tǒng)指標(biāo)免疫球蛋白A，以及第二信使系統(tǒng)指標(biāo)環(huán)磷酸腺苷與環(huán)磷酸鳥苷的比值，|P|值（或|Q|值）較大且P值（或Q值）為負(fù)值，提示上述指標(biāo)在陽(yáng)虛組的水平明顯低于“非陽(yáng)虛組”；血液流變學(xué)系統(tǒng)血漿滲透壓、全血還原黏度和紅細(xì)胞電泳時(shí)間等指標(biāo)，|P|值（或|Q|值）較小，提示其在反映陽(yáng)虛狀態(tài)上表現(xiàn)出較小的重要性。結(jié)論：本研究采用的“比值法”和“積分法"分別具有高效性和穩(wěn)健性的優(yōu)點(diǎn)。通過(guò)對(duì)臨床文獻(xiàn)中與“陽(yáng)虛證”相關(guān)的生理生化指標(biāo)進(jìn)行數(shù)據(jù)整理和挖掘，總結(jié)了不同指標(biāo)在反映陽(yáng)虛狀態(tài)上的重要性，并對(duì)指標(biāo)篩選提出了合理建議，為中醫(yī)"陽(yáng)虛證"實(shí)質(zhì)研究提供了新思考。

關(guān)鍵詞：陽(yáng)虛；文獻(xiàn)整理；比值法；積分法

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2010, 8(7): 678-683入選年份：2014

在中藥安全性監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)過(guò)程中充分引入藥物警戒理念

張力，楊曉暉

摘要：隨著公眾安全用藥意識(shí)的普遍提升和中藥新劑型的研制及使用，有關(guān)中藥安全性的問(wèn)題也日益受到重視。如何客觀認(rèn)識(shí)、分析和評(píng)價(jià)中藥的安全性問(wèn)題，不僅關(guān)系到保障公眾用藥安全的科學(xué)決策，也關(guān)系到中醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的健康發(fā)展。該文從藥物警戒理念入手闡述“中藥不良反應(yīng)”及“中藥不良事件”的不同涵義，從藥物警戒角度客觀分析影響中藥安全性的相關(guān)因素，提出“中藥安全性監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)”概念更符合實(shí)際工作需要，并認(rèn)為在中藥安全性監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)過(guò)程中充分引入藥物警戒理念是全面評(píng)價(jià)、有效控制中藥風(fēng)險(xiǎn)的基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：中藥；安全性；不良反應(yīng)；監(jiān)測(cè)；評(píng)價(jià)；藥物警戒

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(9): 843-846入選年份：2012

蟲草菌粉對(duì)慢性馬兜鈴酸腎病大鼠腎組織TGF-β1及Snail表達(dá)和TEMT的影響

柴晶晶，諶貽璞，芮宏亮，等

摘要：目的：研究蟲草菌粉對(duì)慢性馬兜鈴酸腎?。–AAN）模型大鼠腎小管上皮-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（TEMT）的拮抗作用。方法：雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、蟲草組，每組6只。檢測(cè)0、1、4、8、12周各組大鼠24 h尿蛋白定量及0、12周肌酐清除率（CCR）；第12周末處死大鼠留取腎組織，行MASSON染色觀察腎間質(zhì)纖維化程度；并用逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)和免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)腎組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、SNAIL、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）及角蛋白的MRNA及蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果：與對(duì)照組比較，模型組大鼠CCR顯著下降（P ＜0.01），24 H尿蛋白定量顯著增高（P ＜0.01）；腎間質(zhì)纖維化面積顯著擴(kuò)大（P ＜0.01）；腎組織內(nèi)TGF-β1、SNAIL及α-SMA的MRNA和蛋白質(zhì)水平顯著上調(diào)（P ＜0.05或P ＜0.01）；角蛋白的MRNA和蛋白質(zhì)水平顯著下降（P ＜0.01）。與模型組比較，蟲草組大鼠CCR顯著增高（P ＜0.05），24 H尿蛋白定量及腎間質(zhì)纖維化面積顯著減少（P ＜0.05）；上述高表達(dá)的MRNA及蛋白質(zhì)指標(biāo)均被顯著抑制（P ＜0.05），角蛋白的MRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)顯著上升（P ＜0.05）。結(jié)論：蟲草菌粉能下調(diào)CAAN大鼠腎組織TGF-β1及SNAIL表達(dá)，拮抗TEMT及腎間質(zhì)纖維化，改善腎功能。

關(guān)鍵詞：馬兜鈴酸；蟲草菌粉；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1；腎小管上皮-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化；間質(zhì)纖維化

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(4): 325-329入選年份：2012

黃芪和三七主要有效成分配伍對(duì)氧化損傷所致的PC12細(xì)胞凋亡及其活性氧、線粒體膜電位的影響

黃小平，劉曉丹，鄧常清

摘要：目的：探討黃芪主要有效成分黃芪甲苷和三七主要有效成分人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍抗氯化鈷（cobalt chloride，CoCl2）誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞氧化損傷的作用及其機(jī)制。方法：應(yīng)用CoCl2誘導(dǎo)經(jīng)神經(jīng)生長(zhǎng)因子轉(zhuǎn)分化的PC12細(xì)胞氧化損傷模型，經(jīng)不同藥物處理后，采用Hocchst 33258熒光染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡，羅丹明123熒光染色檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential，MMP），2',7'-二氯熒光黃雙乙酸鹽熒光染色檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。結(jié)果：CoCl2能引起轉(zhuǎn)分化后的PC12細(xì)胞凋亡，同時(shí)PC12細(xì)胞MMP水平顯著降低，ROS生成顯著增加。黃芪甲苷、人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1、三七皂苷R1均能不同程度地抑制CoCl2誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡，減少損傷后ROS的生成和MMP的下降，4個(gè)有效成分配伍的效應(yīng)強(qiáng)于各有效成分單用。結(jié)論：黃芪和三七的主要有效成分能抑制氧化損傷后的PC12細(xì)胞凋亡，有效成分配伍后作用加強(qiáng)，其機(jī)制可能與抑制細(xì)胞活性氧的生成，提高線粒體膜電位有關(guān)。

關(guān)鍵詞：植物提取物；中藥配伍；細(xì)胞凋亡；活性氧；線粒體膜電位；PC12細(xì)胞

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2012, 10(10): 1127-1134入選年份：2012

扶正化瘀方影響轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1/Smad信號(hào)通路的抗肝纖維化作用機(jī)制

王清蘭

摘要：背景與目的：扶正化瘀方由丹參、桃仁、五味子、絞股藍(lán)、冬蟲夏草及松花粉組成，是SFDA批準(zhǔn)的抗肝纖維化中藥產(chǎn)品，本文探討該方影響轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的抗肝纖維化作用機(jī)制。

方法：本研究分體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)兩部分。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，37只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組（5只）、模型組（18只）和扶正化瘀方組（14只）。模型組和扶正化瘀組大鼠采用二甲基亞硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）腹腔注射復(fù)制大鼠肝纖維化模型，每日1次，每周連續(xù)3 d，共四周，第一周注射常規(guī)劑量（10 g/kg大鼠體重）的2/3，其余3周注射常規(guī)劑量，正常組注射等量生理鹽水。大鼠經(jīng)四周成模后，扶正化瘀方組以含生藥4.0 g/kg大鼠體重的扶正化瘀方灌胃治療4周（相當(dāng)于60 kg成人用量的10倍），正常組及模型組以等體積生理鹽水灌胃，每日1次，共四周。治療結(jié)束后，采用鹽酸水解法檢測(cè)肝組織中羥脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量，蛋白質(zhì)印跡法分析肝組織中TGF-β1、TGF-β1 I型受體（TGF-β1 type I receptor，TβR-I）、Smad2、Smad3及磷酸化Smad2/3蛋白的表達(dá)。體外實(shí)驗(yàn)采用改良的肝臟原位灌流酶消化、OptiPrepTM分離液密度梯度離心方法分離大鼠肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell，HSC），細(xì)胞鑒定依據(jù)相差顯微鏡下富含脂滴的典型形態(tài)及α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）免疫組織化學(xué)染色陽(yáng)性鑒定，細(xì)胞純度在90%以上。HSC細(xì)胞正常培養(yǎng)4 d后分為對(duì)照組、TGF-β1組、10%扶正化瘀方藥物血清組及TβR-I胞內(nèi)激酶抑制劑（SB-431542）組。對(duì)照組以含0.5%胎牛血清（FBS）的M199（0.5%FBS/M199）培養(yǎng)，后3組以含2.5 ng/mL TGF-β1的0.5%FBS/M199培養(yǎng)24 h后，對(duì)照組及TGF-β1組加10%正常大鼠血清，10%扶正化瘀方藥物血清組加10%服用扶正化瘀方的大鼠血清，SB-431542組加10%正常大鼠血清及10 μmol/L SB-431542。每組設(shè)3個(gè)復(fù)孔，每個(gè)實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。共孵育24 h后，按檢測(cè)指標(biāo)要求收集細(xì)胞或細(xì)胞爬片。免疫熒光染色檢測(cè)細(xì)胞中α-SMA和Smad3蛋白的表達(dá)，蛋白質(zhì)印跡法分析細(xì)胞中α-SMA蛋白的表達(dá)。應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用meanSD表示，多組間差異性檢驗(yàn)用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。

結(jié)果：體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與正常組比較，模型組大鼠肝組織Hyp含量及TGF-β1、TβR-I、磷酸化Smad2/3蛋白的表達(dá)明顯升高，扶正化瘀方可明顯降低其表達(dá)。體外研究發(fā)現(xiàn)，正常HSC中α- SMA、TβR-I表達(dá)較低，TGF-β1刺激可顯著上調(diào)其表達(dá)；扶正化瘀方藥物血清共孵育后，可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HSC中α-SMA的表達(dá)；正常HSC Smad3主要表達(dá)在細(xì)胞質(zhì)中，細(xì)胞核中表達(dá)較低，TGF-β1可顯著刺激Smad3向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移，扶正化瘀方藥物血清可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的 Smad3核轉(zhuǎn)位。

結(jié)論：扶正化瘀方可下調(diào)纖維化大鼠肝臟及HSC中的TGF-β1/Smad病理信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，這可能是扶正化瘀方抗肝纖維化的部分作用機(jī)制。

關(guān)鍵詞：中草藥；肝纖維化；肝星狀細(xì)胞；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1；Smad蛋白質(zhì)類；受體調(diào)節(jié)性；大鼠

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2012, 10(5): 561-568入選年份：2012

急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合臨床路徑的構(gòu)建及初步評(píng)價(jià)研究

王磊，張敏州，張軍，等

摘要：目的：探討急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）中西醫(yī)結(jié)合臨床路徑（clinical pathway，CP）的構(gòu)建和療效評(píng)價(jià)。方法：采用非同期隊(duì)列研究，在治療指南和益氣活血法的基礎(chǔ)上，建立AMI中西醫(yī)結(jié)合臨床路徑，根據(jù)臨床路徑實(shí)施前后分為CP組（71例）和非CP組（70例），觀察兩組的總住院時(shí)間、ICU住院時(shí)間和總住院費(fèi)用，對(duì)于行直接PCI的亞組患者，比較其就診-球囊擴(kuò)張（door-to-balloon，DTB）時(shí)間。結(jié)果：CP組總住院時(shí)間（天）低于非CP組（9.80 ± 5.62vs12.01 ± 7.35，P＜ 0.05），兩組住院費(fèi)用差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于行PCI的亞組患者，CP組DTB時(shí)間（min，82.56 ± 17.36vs119.19 ± 30.88，P＜ 0.01）、總住院時(shí)間（9.69 ± 5.59 vs 13.34 ± 7.49，P＜ 0.01）和住院費(fèi)用均低于非CP組。結(jié)論：以益氣活血法為基礎(chǔ)的急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合臨床路徑，可以降低AMI住院時(shí)間，控制直接PCI患者的住院費(fèi)用和DTB時(shí)間，充分體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合臨床路徑在AMI醫(yī)院管理和質(zhì)量控制方面的價(jià)值。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；臨床路徑；中西醫(yī)結(jié)合；益氣活血

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(1): 7-10入選年份：2012

補(bǔ)腎調(diào)沖法對(duì)多囊卵巢綜合征患者抗苗勒氏管激素及卵細(xì)胞質(zhì)量的影響

連方，趙帥

摘要：目的：通過(guò)研究補(bǔ)腎調(diào)沖法對(duì)多囊卵巢綜合征（PCOS）不孕患者行體外受精（in vitro fertilization，IVF）血清、卵泡液中抗苗勒氏管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）的影響及其與卵細(xì)胞質(zhì)量的關(guān)系，探討補(bǔ)腎調(diào)沖法對(duì)PCOS卵細(xì)胞質(zhì)量影響的機(jī)制。方法：60例將行體外受精-胚胎移植（in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）的PCOS患者隨機(jī)分為2組，試驗(yàn)組（二至天癸顆粒合西藥組）和對(duì)照組（西藥組），每組30例。觀察兩組患者注射人毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）日單個(gè)卵雌二醇（estradiol，E2）水平及卵泡膜血流阻力指數(shù)（resistive index，RI）、搏動(dòng)指數(shù)（pulsatility index，PI），兩組取卵數(shù)、優(yōu)質(zhì)卵率、受精率、卵裂率、優(yōu)質(zhì)胚胎率的差異以及血清、卵泡液中AMH含量的差異。對(duì)血清、卵泡液中AMH水平與優(yōu)質(zhì)卵率、優(yōu)質(zhì)胚胎率的關(guān)系分別進(jìn)行相關(guān)性檢驗(yàn)，同時(shí)行血清、卵泡液中AMH兩者含量的相關(guān)分析。結(jié)果：1）試驗(yàn)組單個(gè)卵E2水平、優(yōu)質(zhì)卵率、受精率、卵裂率、優(yōu)質(zhì)胚胎率均顯著高于對(duì)照組（P ＜0.05）。2）試驗(yàn)組卵泡膜血流RI、PI均顯著低于對(duì)照組（P ＜0.05）。3）試驗(yàn)組血清、卵泡液AMH水平均明顯低于對(duì)照組（P ＜0.01）。血清、卵泡液中AMH兩者含量呈依賴性正相關(guān)，卵泡液中AMH水平均與優(yōu)質(zhì)卵率、優(yōu)質(zhì)胚胎率呈明顯負(fù)相關(guān)。結(jié)論：補(bǔ)腎調(diào)沖法可提高PCOS患者卵細(xì)胞質(zhì)量，其機(jī)制與調(diào)節(jié)血清、卵泡液AMH水平，調(diào)節(jié)高雄激素水平，改善PCOS病理生理變化，改善卵巢微環(huán)境有關(guān)，尚需進(jìn)一步探討。

關(guān)鍵詞：補(bǔ)腎調(diào)沖法；多囊卵巢綜合征；卵細(xì)胞質(zhì)量；抗苗勒氏管激素

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(1): 9-12入選年份：2012

Computational simulation of multi-target research on the material basis of caulis sinomenii in treating osteoarthritis

鄭春松，徐筱杰，葉蕻芝，等

摘要：目的：探討青風(fēng)藤治療骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，并對(duì)青風(fēng)藤多靶導(dǎo)向作用做出藥效學(xué)闡釋。方法：1）構(gòu)建青風(fēng)藤化學(xué)成分分子數(shù)據(jù)庫(kù)，應(yīng)用分子對(duì)接探討其與OA重要靶標(biāo)的相互作用；2）構(gòu)建青風(fēng)藤所含分子配體-靶作用網(wǎng)絡(luò)及DrugBank藥物庫(kù)中有關(guān)OA的藥物分子配體-靶作用網(wǎng)絡(luò)，分析其網(wǎng)絡(luò)特征，闡明青風(fēng)藤治療OA作用機(jī)制和特點(diǎn)。結(jié)果：青風(fēng)藤中共有14個(gè)化學(xué)成分分子與2個(gè)及2個(gè)以上靶點(diǎn)相互作用，其中6個(gè)化學(xué)成分分子對(duì)4個(gè)及4個(gè)以上靶點(diǎn)有作用效應(yīng)。青風(fēng)藤分子配體-靶作用網(wǎng)絡(luò)與藥物分子配體-靶作用網(wǎng)絡(luò)的輪廓和特征相似。結(jié)論：青風(fēng)藤存在多成分、多靶導(dǎo)向效應(yīng)，且部分成分存在多靶導(dǎo)向效應(yīng)，為青風(fēng)藤治療OA的藥效學(xué)分子機(jī)制提供了解釋，同時(shí)也為尋找治療OA的新型藥物提供一定的參考和借鑒。

關(guān)鍵詞：青風(fēng)藤；藥效物質(zhì)基礎(chǔ)；計(jì)算機(jī)模擬；多靶點(diǎn)；骨性關(guān)節(jié)炎

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2012, 32(3): 375-379入選年份：2012

丹參酮ⅡA磺酸鈉對(duì)大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影響

杜秋明，李忠誠(chéng)，王貴榮，等

摘要：目的：缺血/再灌注（I/R）損傷性心律失常是心肌I/R損傷的一種表現(xiàn)，臨床上以室性心律失常為多見(jiàn)，嚴(yán)重者可誘發(fā)致死性室性心動(dòng)過(guò)速（VT）和心室纖顫（VF），是造成患者猝死的重要原因之一。本研究旨在觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉（STS）對(duì)大鼠心肌I/R損傷性心律失常的影響，探討心肌縫隙連接蛋白（Cx43、Cx40）及Cav1.2的基因表達(dá)與I/R損傷性心律失常的關(guān)系，評(píng)價(jià)STS的療效，從分子生物學(xué)水平上進(jìn)一步探討STS在I/R損傷性心律失常中的保護(hù)作用及機(jī)制。

方法：利用Landendorff裝置，采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支（LAD）10 min、再灌注120 min的方法制備大鼠離體心肌I/R損傷模型。將36只5月齡、體質(zhì)量（270 ± 20）g的雄性Wistar大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為假手術(shù)組（只穿線不結(jié)扎LAD）、I/R組（結(jié)扎LAD 10 min、再灌注120 min）、STS低劑量組（STS 20 mg/L）、STS高劑量組（STS 40 mg/L）4組，每組9只。連續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)再灌注心律失常情況，記錄室性期前收縮（PVC）、VT、VF的發(fā)生次數(shù)和累計(jì)持續(xù)時(shí)間，對(duì)室性心律失常按0～6分進(jìn)行評(píng)分。取I/R心肌組織80 mg，應(yīng)用TRIzol提取總RNA，用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）測(cè)定Cx43、Cx40及Cav1.2的mRNA表達(dá)。取PCR產(chǎn)物，用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為2%的瓊脂糖凝膠電泳，在紫外線激發(fā)下拍照，膠片采用Gel-Pro3.1凝膠成像系統(tǒng)分析，以特異DNA條帶灰度與內(nèi)參灰度比值作為該mRNA表達(dá)的相對(duì)水平。采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。

結(jié)果：I/R組室性心律失常的發(fā)生率與持續(xù)時(shí)間，以及心律失常評(píng)分均較假手術(shù)組明顯升高。與I/R組比較，STS可顯著降低再灌注性室性心律失常的發(fā)生率與持續(xù)時(shí)間，以及心律失常評(píng)分（P ＜0.05或P ＜0.01），表現(xiàn)出明顯的抗心律失常作用；其中，STS高劑量組室性心律失常發(fā)生率和持續(xù)時(shí)間以及心律失常評(píng)分均較低劑量組低，但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞ 0.05）。Cav1.2、Cx43、Cx40的mRNA電泳結(jié)果顯示，各目的基因和內(nèi)參照的擴(kuò)增條帶位置與理論值相符。與假手術(shù)組比較，I/R組Cx43和Cx40的mRNA表達(dá)均顯著下調(diào)，Cav1.2的mRNA表達(dá)顯著上調(diào)。STS處理后可明顯上調(diào)Cx43和Cx40的mRNA表達(dá)，下調(diào)Cav1.2的mRNA表達(dá)，與I/R組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05或P ＜0.01）；且STS高劑量組下調(diào)Cav1.2 mRNA表達(dá)的作用更顯著（P ＜0.05），低劑量組上調(diào)CX40 mRNA表達(dá)的作用更顯著（P ＜0.05）。

結(jié)論：從本研究中各組間Cx43、Cx40和Cav1.2的mRNA表達(dá)差異可以看出，STS對(duì)Cx43、Cx40可產(chǎn)生上調(diào)效應(yīng)，對(duì)Cav1.2可產(chǎn)生下調(diào)效應(yīng)。STS具有抗心肌I/R室性心律失常的作用，其機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)Cx43、Cx40表達(dá)和下調(diào)Cav1.2表達(dá)抑制鈣內(nèi)流，減輕鈣超載的損害，改善心肌細(xì)胞間通訊，降低心肌激動(dòng)傳導(dǎo)速度不均一性，消除或減少折返形成，從而降低I/R損傷性心律失常的發(fā)生。Cx表達(dá)異常可影響縫隙連接（GJ）通道的正常功能，GJ通道功能異常會(huì)影響Ca2+，而細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子（[Ca2+]i）改變又會(huì)使GJ的傳導(dǎo)性發(fā)生改變。說(shuō)明心肌I/R時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超載與Cx介導(dǎo)的GJ功能改變是相互影響的，但它們之間是否存在某種物質(zhì)來(lái)介導(dǎo)其調(diào)節(jié)過(guò)程，尚有待進(jìn)一步研究。

關(guān)鍵詞：缺血/再灌注損傷，心?。恍穆墒С?；丹參酮ⅡA磺酸鈉；縫隙連接；離子通道

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2008, 15(3): 183-184入選年份：2013

血必凈注射液對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患者早期高凝狀態(tài)的干預(yù)作用

耿平，夏仲芳，顧健，等

摘要：目的：探討血必凈注射液對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患者高凝狀態(tài)的干預(yù)作用及其機(jī)制。方法：將42例急診重癥加強(qiáng)治療病房（EICU）的嚴(yán)重膿毒癥患者隨機(jī)分為中藥治療組（22例）和常規(guī)治療組（20例）；以同期門診健康體檢者15例作為健康對(duì)照組。常規(guī)治療組按照嚴(yán)重膿毒癥治療指南進(jìn)行治療；中藥治療組在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上加用血必凈注射液50 mL靜脈滴注，每日2次，連續(xù)7 d。健康對(duì)照組在體檢當(dāng)日清晨，中藥治療組和常規(guī)治療組在入院1、3、5和7 d取血，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血栓前體蛋白（TPP）、血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）和血管性假血友病因子（VWF）；用流式細(xì)胞儀測(cè)定血小板顆粒膜糖蛋白140（CD62P）；記錄28 d病死率。結(jié)果：兩組患者入院1 d時(shí)，CD62P、TPP、TM、VWF即均顯著高于健康對(duì)照組（P＜ 0.01）；隨入院時(shí)間延長(zhǎng)，兩組各指標(biāo)數(shù)值呈下降趨勢(shì)，至7 d時(shí)與1 d時(shí)比較差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05或P ＜0.01）；中藥治療組各指標(biāo)明顯低于常規(guī)治療組（P ＜0.05或P ＜0.01）；至7 d時(shí)中藥治療組CD62P、TPP、TM與健康對(duì)照組間比較差異已無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）。常規(guī)治療組28 d病死率為40.0%（8/20），中藥治療組為36.4%（8/22），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）。結(jié)論：嚴(yán)重膿毒癥早期就存在高凝狀態(tài)；血必凈注射液對(duì)其能有效干預(yù)，其機(jī)制可能是保護(hù)了受損的血管內(nèi)皮，但對(duì)病死率無(wú)影響。

關(guān)鍵詞：血必凈注射液；膿毒癥；高凝狀態(tài)；血管；內(nèi)皮

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2008, 15(6): 346-349入選年份：2013

血必凈注射液對(duì)重癥創(chuàng)傷患者炎癥反應(yīng)的抑制作用

王靜

摘要：目的：嚴(yán)重創(chuàng)傷傷情發(fā)展快，診治難度大，早期正確評(píng)估病情、給予積極的對(duì)癥處理十分關(guān)鍵。血必凈注射液是由紅花黃色素A、川芎嗪、丹參素、阿魏酸、芍藥營(yíng)、原兒茶栓組成的中藥制劑。本研究旨在探討早期應(yīng)用血必凈注射液對(duì)重癥創(chuàng)傷患者炎癥反應(yīng)的影響和臨床應(yīng)用價(jià)值。

方法：采用前瞻性研究方法，選擇2009年10月至2010年11月沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)病房（EICU）收治的93例重癥創(chuàng)傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組（45例）和對(duì)照組（48例）。兩組患者入EICU后均給予中心靜脈置管、脈搏指示連續(xù)心排血量（PiCCO）監(jiān)測(cè)，必要時(shí)行呼吸及輔助呼吸；均進(jìn)行液體復(fù)蘇、抗感染、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、器官保護(hù)等常規(guī)治療；治療組于傷后6 h內(nèi)給予血必凈注射液100 mL靜脈滴注，12 h 1次，連用7 d。觀察兩組患者治療7 d后的病死率、EICU住院時(shí)間、體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、外周血管阻力指數(shù)（SVRI）、血乳酸的變化；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量的變化。數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

結(jié)果：兩組患者性別、年齡、病情、創(chuàng)傷指數(shù)（TI）評(píng)分、受傷原因等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），具有可比性。治療組患者病死率和EICU住院時(shí)間均較對(duì)照組有所降低，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）。兩組患者治療前體溫、WBC、PaO2/FiO2、SVRI、乳酸及TNF-α比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后體溫、WBC、血乳酸、TNF-α均較治療前明顯降低，PaO2/FiO2、SVRI均較治療前明顯升高，且治療組降低和升高程度均較對(duì)照組更為顯著（P ＜0.05或P ＜0.01）。

結(jié)論：血必凈注射液可使TNF-α濃度顯著下降，同時(shí)PaO2/FiO2顯著升高，表明血必凈注射液既具有拮抗內(nèi)毒素、抑制內(nèi)源性炎癥介質(zhì)失控釋放的作用，又具有促進(jìn)炎癥吸收、改善機(jī)體應(yīng)激的功效。治療組治療后SVRI顯著升高，說(shuō)明血必凈注射液對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改善可能是因?yàn)檗卓够蛞种屏搜装Y介質(zhì)的釋放。本研究中重癥創(chuàng)傷患者在PiCCO指導(dǎo)下給予了充分的液體復(fù)蘇，合理提高SVRI，使動(dòng)脈血乳酸呈下降趨勢(shì)，同時(shí)患者感染以及炎癥反應(yīng)的控制明顯好于對(duì)照組。提示早期應(yīng)用血必凈注射液能有效抑制重癥創(chuàng)傷患者的炎癥反應(yīng)，改善血流動(dòng)力學(xué)狀況，糾正膿毒性休克癥狀，減少EICU住院時(shí)間和病死率。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2011, 18(4): 203-205入選年份：2013

血必凈注射液對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者免疫功能及預(yù)后影響的多中心隨機(jī)對(duì)照臨床研究

鄭瑞強(qiáng)，陳齊紅，林華，等

摘要：目的：通過(guò)多中心、隨機(jī)、對(duì)照臨床研究，觀察血必凈注射液對(duì)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者免疫功能及預(yù)后的影響。方法：采用前瞻性研究方法，將2008年1月至2010年7月江蘇省10家三級(jí)醫(yī)院綜合重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）連續(xù)收治的ARDS患者按隨機(jī)原則分為血必凈組（91例）和對(duì)照組（81例）。對(duì)照組按照常規(guī)方法治療；血必凈組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用血必凈注射液100 ml靜脈滴注、每日2次，治療7 d。檢測(cè)外周血人白細(xì)胞DR抗原（HLA-DR）和T淋巴細(xì)胞亞群（CD4+、CD8+）水平變化，以28 d病死率為主要評(píng)價(jià)指標(biāo)。結(jié)果：血必凈組治療后CD8+高于對(duì)照組（0.39 ± 0.13比0.30 ± 0.12，P ＜0.05），而CD4+、HLA-DR與對(duì)照組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[CD4+：0.51 ± 0.13比0.50 ± 0.17，HLA-DR：（43.8 ± 16.0）%比（45.1 ± 23.0）%，均P＞ 0.05]。血必凈組肺內(nèi)源性ARDS患者28 d病死率明顯低于對(duì)照組（23.2%比40.7%，P ＜0.05）。結(jié)論：血必凈注射液可能通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài)，改善肺內(nèi)源性ARDS患者的預(yù)后。

關(guān)鍵詞：血必凈注射液；急性呼吸窘迫綜合征；免疫功能；預(yù)后

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2012, 19(1): 21-23入選年份：2013

肺癌患者血清對(duì)淋巴細(xì)胞活化的影響

胡云才，孫立新，陸潔，等

摘要：目的：觀察肺癌患者血清對(duì)淋巴細(xì)胞活化的影響。方法：收集肺癌患者血清，作用于淋巴細(xì)胞，經(jīng)絲裂原植物血凝素（PHA）刺激后，用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)淋巴細(xì)胞CD69的表達(dá)，用四甲基偶氮唑鹽（MTT）比色法檢測(cè)淋巴細(xì)胞的增殖活性。以健康者血清為對(duì)照。結(jié)果：在肺癌患者血清的作用下，PHA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞CD69表達(dá)率平均為（29.705 ± 17.704）%，明顯低于對(duì)照組（68.036± 10.683）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P =0.000）；淋巴細(xì)胞增殖活性（A值）平均為0.693 ± 0.140，明顯低于對(duì)照組1.216 ± 0.092，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P =0.000）。結(jié)論：肺癌患者血清對(duì)淋巴細(xì)胞活化具有抑制作用。

關(guān)鍵詞：肺癌；淋巴細(xì)胞；增殖；CD69；絲裂原植物血凝素

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2012, 19(1): 39-41入選年份：2013

大黃聯(lián)合山莨菪堿對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患者免疫功能的影響

徐杰，張斌，于娜，等

摘要：目的：探討在嚴(yán)重膿毒癥患者中聯(lián)合應(yīng)用大黃和山莨菪堿對(duì)免疫功能的影響。方法：將94例入選的嚴(yán)重膿毒癥患者按隨機(jī)原則分為4組。對(duì)照組（22例）采用常規(guī)治療；大黃組（27例）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用大黃；山莨菪堿組（24例）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用山莨菪堿；聯(lián)合組（21例）在常規(guī)治療基礎(chǔ)上同時(shí)給予大黃、山莨菪堿。檢測(cè)治療前及治療后24、48、72 h心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、乳酸（Lac）以及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、CD14+/人白細(xì)胞DR抗原（CD14+/HLA-DR）的變化。結(jié)果：4組治療前后HR、MAP比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞ 0.05），聯(lián)合組治療后72 h，血Lac（mmol/L）較對(duì)照組明顯降低（1.08 ± 0.80比2.83 ± 1.25，P ＜0.05）。4組治療前及治療后24 h、48 h TNF-α（ng/L）、IL-6（ng/L）、CD14+/ HLA-DR比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）；大黃組、山莨菪堿組、聯(lián)合組治療后72 h上述指標(biāo)較治療前均有所改善，且聯(lián)合組較對(duì)照組改善更顯著[TNF-α：22.05 ± 4.73比29.23 ± 6.40，IL-6：88.21 ± 7.22比104.04 ± 9.76，CD14+/ HLA-DR：（52.40 ± 4.80）%比（32.40 ± 4.12）%，P ＜0.05]。結(jié)論：聯(lián)合使用大黃及山莨菪堿能降低嚴(yán)重膿毒癥患者炎癥因子（TNF-α和IL-6）和Lac水平，提高CD14+/HLA-DR表達(dá)水平，改善患者的免疫功能。

關(guān)鍵詞：嚴(yán)重膿毒癥；大黃；山莨菪堿；免疫調(diào)理

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2012, 19(2): 65-67入選年份：2013

調(diào)脾護(hù)心方的化學(xué)信息學(xué)研究

朱偉

摘要：目的：調(diào)脾護(hù)心方在廣東省中醫(yī)院有20余年的使用歷史，累計(jì)治療冠心病患者數(shù)千例，多項(xiàng)臨床研究證實(shí)調(diào)脾護(hù)心方治療冠心病療效確切。由于調(diào)脾護(hù)心方具有多途徑、多層次、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)的作用特點(diǎn)，因此其分子機(jī)制尚不十分清楚，需要引入新的研究手段?；瘜W(xué)信息學(xué)是為解決化學(xué)領(lǐng)域中大量數(shù)據(jù)處理和信息提取任務(wù)而結(jié)合其他相關(guān)學(xué)科所形成的一門新學(xué)科。本文運(yùn)用計(jì)算機(jī)方法對(duì)調(diào)脾護(hù)心方所含化學(xué)成分的數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行了化學(xué)信息學(xué)分析，以期發(fā)現(xiàn)新的藥物先導(dǎo)化合物，并從分子層面闡述調(diào)脾護(hù)心方的各有效成分之間的協(xié)同效應(yīng)。

方法：采用Discovery Studio軟件（2.5版）對(duì)調(diào)脾護(hù)心方所含882種化學(xué)成分和498種已上市心血管小分子藥物的40個(gè)特征描述符進(jìn)行了計(jì)算和比較。為了從多維描述符數(shù)據(jù)中提取合理而直觀的信息，我們對(duì)所計(jì)算的40個(gè)描述符進(jìn)行了主成分分析，并將多維化學(xué)空間映射到二維空間以得到更直觀的圖像。同時(shí)對(duì)蛋白質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)庫(kù)中32個(gè)心血管系統(tǒng)重要靶酶的三維結(jié)構(gòu)活性部位進(jìn)行分析，通過(guò)配體對(duì)接模塊進(jìn)行分子對(duì)接，采用Ligandfit作為采樣工具，以靶酶原配體的打分函數(shù)為閾值，篩選出調(diào)脾護(hù)心方中的與心血管系統(tǒng)重要靶酶相互作用強(qiáng)的化學(xué)成分。

結(jié)果：調(diào)脾護(hù)心方所含化學(xué)成分的分子描述符與西藥分子的分子描述符相差不大，其在化學(xué)空間的分布更廣，這表明調(diào)脾護(hù)心方所含化學(xué)成分具有類藥性質(zhì)，但其生理活性可能不限于心血管系統(tǒng)。本文還篩選出了多種可能與重要心血管靶酶相互作用強(qiáng)的化學(xué)成分，這可為隨后進(jìn)行的細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提供重要的信息，并可對(duì)調(diào)脾護(hù)心方“君臣佐使”的組方原則進(jìn)行科學(xué)解析。

結(jié)論：調(diào)脾護(hù)心方具有化學(xué)成分復(fù)雜、靶點(diǎn)較多的特點(diǎn)，采用傳統(tǒng)研究方法對(duì)其進(jìn)行研究難度很大，成效不高。在缺少線索的情況下，通常只能純化出中藥復(fù)方中含量較高的化學(xué)成分用于藥理藥效試驗(yàn)，含量較低的有效成分則會(huì)被忽略，難以全面體現(xiàn)中藥復(fù)方的多成分整合調(diào)節(jié)的作用特點(diǎn)。此外，中藥復(fù)方治療某一病或證時(shí)，也并非其所含所有化學(xué)成分都發(fā)揮治療作用或參加協(xié)調(diào)作用，其中的一些成分可能是強(qiáng)效的，一些成分可能是弱效的，也有許多成分是無(wú)效的甚至是有害的。而對(duì)已有的研究成果進(jìn)行挖掘，通過(guò)化學(xué)信息學(xué)方法從大量的數(shù)據(jù)中總結(jié)出規(guī)律，并利用這些規(guī)律進(jìn)行虛擬的高通量篩選?？梢源蟠筇岣哐芯康男?，發(fā)現(xiàn)有價(jià)值的線索。本文將中藥復(fù)方看成一個(gè)小型的天然組合化學(xué)庫(kù)，在目前已知的化學(xué)信息基礎(chǔ)上，利用計(jì)算機(jī)虛擬藥物篩選技術(shù)篩選調(diào)脾護(hù)心方中的先導(dǎo)化合物，這會(huì)使得后續(xù)的實(shí)驗(yàn)具有比較強(qiáng)的導(dǎo)向性，從而大大減少大量人力、物力和財(cái)力的投入。研究結(jié)果對(duì)調(diào)脾護(hù)心方的新藥研發(fā)具有重要意義，并在分子層面闡述了調(diào)脾護(hù)心方各有效成分之間的協(xié)同效應(yīng)。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(2): 133-136入選年份：2013

循證中醫(yī)臨床路徑的制定與實(shí)施

劉建平，王思成，吳大嶸，等

摘要：臨床路徑（clinical pathway）的本質(zhì)目標(biāo)是為了規(guī)范臨床實(shí)踐的水平，提高醫(yī)療質(zhì)量，解決患者病痛。而循證醫(yī)學(xué)的核心思想在于利用當(dāng)前所能獲得的最佳臨床研究證據(jù)指導(dǎo)臨床醫(yī)療決策，無(wú)論是制定臨床實(shí)踐指南，還是臨床路徑，都需要遵循研究證據(jù)。本文介紹了循證醫(yī)學(xué)方法運(yùn)用于臨床路徑制定的步驟與方法，包括建立臨床路徑編寫小組、提出臨床問(wèn)題、查找相關(guān)證據(jù)，嚴(yán)格評(píng)價(jià)證據(jù)，應(yīng)用證據(jù)于臨床路徑的制定過(guò)程，希望對(duì)今后中醫(yī)臨床路徑的研制提供方法學(xué)的指導(dǎo)。

關(guān)鍵詞：臨床路徑；循證醫(yī)學(xué)；中醫(yī)藥；方法

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(1): 115-119入選年份：2013

中醫(yī)藥辨證治療腹瀉型腸易激綜合征多中心隨機(jī)對(duì)照研究

張聲生，汪紅兵，李振華，等

摘要：目的：驗(yàn)證中醫(yī)藥辨證論治方法治療腹瀉型腸易激綜合征（irritable bowel syndrome，IBS）的臨床療效。方法：采用隨機(jī)對(duì)照設(shè)計(jì)，將360例患者隨機(jī)分為2組，并分別用辨證論治（中藥組）和匹維溴胺（西藥組）治療，療程4周。結(jié)果：癥狀療效評(píng)價(jià)：治療后中藥組在腹痛程度積分、排便滿意度積分、生活干擾積分以及BSS（IBS病情變化積分表）總積分4個(gè)方面優(yōu)于西藥組（P ＜0.01，P ＜0.05）；總體療效上，中、西藥治療組總有效率分別為93.8%（165/173）和81.3%（143/172），組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.01）。單項(xiàng)癥狀腹痛的評(píng)價(jià)：中、西藥治療組總有效率分別為86.1%（149/173）和70.3%（121/172），組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.01）；大便性狀療效評(píng)價(jià)：治療后中藥組在每天排便的最多次數(shù)、10天中排便急迫感的天數(shù)和Bristol大便性狀分型3方面均優(yōu)于西藥組（P ＜0.01，P ＜0.05）。結(jié)論：中醫(yī)辨證論治IBS-D顯示出較好的療效。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)藥；辨證論治；腹瀉型腸易激綜合征；IBS病情變化積分表；大便性狀問(wèn)卷

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 30(1): 9-12入選年份：2013

“瘀毒致變”與急性心血管事件：假說(shuō)的提出與臨床意義

徐浩，史大卓，殷惠軍，等

摘要：根據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)理論對(duì)“瘀”、“毒”的認(rèn)識(shí)，結(jié)合動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病理念更新和臨床實(shí)踐體會(huì)，提出“瘀毒致變”引發(fā)急性心血管事件的假說(shuō)，探討了其病因病機(jī)、演變規(guī)律、發(fā)病特點(diǎn)、臨床表征、治法方藥及配伍特點(diǎn)、干預(yù)時(shí)機(jī)，對(duì)于降低急性心血管事件的發(fā)生，提高中西醫(yī)結(jié)合防治心血管血栓性疾病的臨床療效具有重要意義。

關(guān)鍵詞：瘀毒；易損斑塊；冠心?。患毙怨诿}綜合征；急性心血管事件

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 28(10): 934-938入選年份：2013

手法針灸足三里穴腦內(nèi)效應(yīng)磁共振功能成像研究

肖葉玉，杜麗，洪璧楷，等

摘要：目的：觀察手法（補(bǔ)法）針灸足三里穴腦內(nèi)效應(yīng)的功能成像特點(diǎn)，探討經(jīng)絡(luò)的本質(zhì)和針灸治療疾病的機(jī)理。方法：選擇26例健康志愿者，按雙盲法隨機(jī)分為穴位組（16例）與非穴位組（10例），使用GESigna 1.5T超導(dǎo)MRI成像系統(tǒng)，采用Gradient echo-EPI序列進(jìn)行功能成像，GE Signa工作站的Functool軟件進(jìn)行圖像后處理，獲得正相關(guān)系數(shù)（CC）腦功能圖，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS13.0軟件。結(jié)果：穴位組15例，13個(gè)腦功能區(qū)激活；非穴位組10例，10個(gè)腦功能區(qū)激活。其中穴位組顳葉激活區(qū)有特異性（精確概率法，P =0.022）。穴位組顳葉左右半球激活反應(yīng)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（McNemer檢驗(yàn)，P =0.020）。結(jié)論：1）針灸穴位在腦內(nèi)有特定的功能區(qū)激活，穴位的治療作用可能是通過(guò)腦作為中介治療器官疾病和調(diào)治器官功能紊亂。2）經(jīng)絡(luò)獨(dú)特傳感道的存在。

關(guān)鍵詞：針灸；足三里；腦；磁共振腦功能成像

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 28(2): 122-125入選年份：2013

潰瘍性結(jié)腸炎中西醫(yī)治療優(yōu)勢(shì)與對(duì)策

王新月

摘要：目的：探討潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）中西醫(yī)結(jié)合治療的優(yōu)勢(shì)與對(duì)策方法通過(guò)闡述西醫(yī)治療UC及中醫(yī)治療UC的治療優(yōu)勢(shì)及對(duì)策，闡明中西醫(yī)結(jié)合治療UC的方法及優(yōu)勢(shì)結(jié)果西醫(yī)治療的優(yōu)勢(shì)在于能夠盡快控制炎癥，緩解癥狀，針對(duì)UC活動(dòng)期、重度UC或UC暴發(fā)型的患者能夠取得較滿意的療效。中醫(yī)治療的優(yōu)勢(shì)在于維持緩解和預(yù)防復(fù)發(fā)，而對(duì)于水楊酸類制劑和免疫抑制劑治療無(wú)效的患者，以及對(duì)糖皮質(zhì)激素抵抗或依賴的頑固性病例，仍可選用中醫(yī)藥治療，取得較滿意的療效。中藥具有抗炎、黏膜保護(hù)、抑制免疫反應(yīng)、調(diào)整結(jié)腸運(yùn)動(dòng)、改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境等多種作用，作為潰瘍性結(jié)腸炎治療的重要組成部分，不可忽視。依據(jù)UC的病理特點(diǎn)首先區(qū)分發(fā)作期、緩解期。發(fā)作期標(biāo)實(shí)為主，兼有本虛，治療以祛邪為主；緩解期本虛為主，余邪未凈，往往兼有瘀血，治療以扶正為主。或標(biāo)本兼治，通補(bǔ)兼施。1）發(fā)作期宜化濕運(yùn)脾、調(diào)氣和血、消積導(dǎo)滯，以溫脾湯、胃苓湯辨證加減為用；若寒熱錯(cuò)雜，腹痛綿綿，下痢稀薄，夾有黏凍，胃脘灼熱，煩渴，四肢不溫，宜清熱化濕、溫中補(bǔ)虛，以烏梅丸、連理湯辨證加減為用。辨證基礎(chǔ)上，同時(shí)應(yīng)注意應(yīng)用消導(dǎo)法，消積導(dǎo)滯，通因通用，予以山楂、雞內(nèi)金等；活血化瘀法，予以炒五靈脂、生蒲黃等；若濕熱毒盛，膿血便較多，可酌情應(yīng)用清熱解毒之品，如馬齒莧、連翹等；對(duì)于下痢頻頻，大便次數(shù)較多，或里急明顯，急于登廁，甚至有大便失禁者，應(yīng)酌情應(yīng)用酸收法，既可收斂又可祛邪，此法不同于固澀法，無(wú)留邪之弊，可用山楂、石榴皮等。2）緩解期本虛為主，余邪未凈。治療注意辨別正氣虧虛所在，或氣虛、或陽(yáng)虛、或陰虛，以及在脾、在腎不同，辨證采用益氣健脾、溫陽(yáng)補(bǔ)腎、滋陰清熱、活血化瘀等治法，注意兼顧余邪留戀，酌情予以清化濕熱、消積導(dǎo)滯。健脾益氣常用方劑參苓白術(shù)散、補(bǔ)中益氣湯等；溫補(bǔ)脾腎可在上述用藥基礎(chǔ)上，加用炮姜、肉桂粉等，或選用附子理中丸、真人養(yǎng)臟湯、桃花湯；滋陰清熱選用駐車丸，或加用生地、沙參等；活血化瘀辨證選用血府逐瘀湯、少腹逐瘀湯等。若癥見(jiàn)久痢不止，下痢稀薄，帶有白凍，甚則滑脫不禁，脾腎虧虛，關(guān)門不固，虛寒明顯者，則應(yīng)溫補(bǔ)脾腎、澀腸固脫，以真人養(yǎng)臟湯加減為用。

結(jié)論：大量臨床研究說(shuō)明，UC患者病機(jī)復(fù)雜，多為虛實(shí)夾雜、寒熱錯(cuò)雜之證，或上熱下寒，或胃熱脾寒，或脾腎陽(yáng)虛、大腸濕熱留戀，不同患者有寒熱多少、虛實(shí)輕重的不同；治療當(dāng)辨病與辨證相結(jié)合，分期論治。扶助正氣、活血化瘀可有效改善腸黏膜的血液供應(yīng)，有利于機(jī)體免疫狀態(tài)的改變，提高潰瘍愈合質(zhì)量，從而減少?gòu)?fù)發(fā)，提高治愈率。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 28(9): 779-780入選年份：2013

淫羊藿激活內(nèi)源性干細(xì)胞及其機(jī)制研究

沈自尹，黃建華，吳斌，等

摘要：干細(xì)胞是具有自我更新與增殖分化能力的細(xì)胞，通過(guò)激活內(nèi)源性的干細(xì)胞而改善再生反應(yīng)為治療退行性疾病提供了一個(gè)新的思路。筆者在皮質(zhì)酮大鼠（腎陽(yáng)虛證模型）觀察到淫羊藿總黃酮（EF）能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)干細(xì)胞的增殖、遷移，采用基因芯片技術(shù)發(fā)現(xiàn)EF對(duì)皮質(zhì)酮大鼠生長(zhǎng)激素（GH）、生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH）及各類促生長(zhǎng)因子如胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白（IGFBP）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）等具有顯著上調(diào)作用。在自然衰老大鼠（腎虛證模型）發(fā)現(xiàn)EF能使多個(gè)組織的基因表達(dá)年輕化，也使老年大鼠下調(diào)的GH、GHRH及IGFBP、NGF等的表達(dá)上調(diào)。采用體外分離的胚鼠神經(jīng)干細(xì)胞進(jìn)一步證明淫羊藿及其提取物對(duì)干細(xì)胞具有直接促增殖作用。上述一系列的研究提示淫羊藿及其提取物對(duì)干細(xì)胞的作用可能是其拮抗糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦-垂體-腎上腺軸的抑制和延緩衰老的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)；也表明中醫(yī)藥可通過(guò)動(dòng)員與提高激素、細(xì)胞因子水平激活內(nèi)源性干細(xì)胞，發(fā)揮機(jī)體儲(chǔ)備的潛力而治療疾病。

關(guān)鍵詞：干細(xì)胞；淫羊藿總黃酮；下丘腦-垂體-腎上腺軸；衰老

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2009, 29(3): 251-254入選年份：2013

基于數(shù)據(jù)信息熵探討糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的陽(yáng)虛或陰虛證候動(dòng)物模型的狀態(tài)特征

金銳，張冰，劉森茂，等

摘要：目的：運(yùn)用信息熵理論對(duì)糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的中醫(yī)陽(yáng)虛或陰虛證候動(dòng)物模型的生化指標(biāo)進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，分析模型狀態(tài)特征，為界定和闡釋模型狀態(tài)奠定基礎(chǔ)。方法：收集4批實(shí)驗(yàn)共24組不同造模條件（造模劑種類、造模劑量和造模時(shí)間）下模型的生化指標(biāo)數(shù)據(jù)作為數(shù)據(jù)源，通過(guò)計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)分、信息增益值并結(jié)合等級(jí)級(jí)數(shù)分布圖對(duì)不同模型狀態(tài)進(jìn)行分析。比較同一個(gè)指標(biāo)在不同研究對(duì)象（造模劑種類、造模劑量和造模時(shí)間）時(shí)信息增益值大小以得知影響指標(biāo)變化的最主要因素，比較同一研究對(duì)象不同指標(biāo)時(shí)的信息增益值以得知指標(biāo)對(duì)研究對(duì)象不同類別的區(qū)分能力大小。結(jié)果：當(dāng)研究對(duì)象為造模劑種類時(shí)，絕大部分指標(biāo)得到最大的信息增益值，提示造模劑種類是模型狀態(tài)最主要的干預(yù)因素，其中血清三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、總蛋白（total protein，TP）、白蛋白（albumin，ALB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）和皮質(zhì)類固醇（corticosteroid，CS）的信息增益值較高，血漿環(huán)腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、睪酮（testosterone，T）和乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）的信息增益值較低，提示TG、TC、TP、ALB、ALT、AST和CS較cAMP、T和LDH在兩種模型中的差別更為明顯，即前一組指標(biāo)對(duì)兩種模型狀態(tài)的區(qū)分能力更強(qiáng)。受造模時(shí)間影響較多的指標(biāo)是AST；造模劑劑量對(duì)氫化可的松模型中的TC和ALB影響較大，而對(duì)地塞米松模型所有指標(biāo)變化均影響很小。結(jié)論：本研究采用的基于信息熵理論的數(shù)據(jù)處理方法能夠綜合考慮多批生物學(xué)數(shù)據(jù)，探討指標(biāo)變化的趨向性和穩(wěn)定性。作者在分析造模條件對(duì)模型指標(biāo)變化的干預(yù)程度及方向的基礎(chǔ)上，提出了適合兩種模型比較研究的合理指標(biāo)及模型狀態(tài)闡釋的若干建議。

關(guān)鍵詞：信息熵；糖皮質(zhì)激素類；陽(yáng)虛；陰虛；模型；動(dòng)物；數(shù)學(xué)計(jì)算

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2011, 09(1): 15-21入選年份：2013

基于證候要素及病證結(jié)合建立證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的思路

王天芳

摘要：辨證論治是中醫(yī)診治疾病的主要模式，建立科學(xué)、規(guī)范的證候診斷標(biāo)準(zhǔn)是中醫(yī)研究中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。本文在分析現(xiàn)有診斷標(biāo)準(zhǔn)模式存在問(wèn)題的基礎(chǔ)上，結(jié)合臨床實(shí)際情況的需求，本文指出將西醫(yī)的辨病與中醫(yī)的辨證相結(jié)合，以證候要素為基礎(chǔ)，建立病證結(jié)合的證候診斷標(biāo)準(zhǔn)具有較大的優(yōu)勢(shì)：1）證候要素是構(gòu)成證候的最小單元，主要分為病位和病性兩大類。臨床上應(yīng)用較多的證候名稱多由兩種或兩種以上證候要素組合而成，如肝氣郁結(jié)證是由病位類證候要素“肝”和病性類證候要素“氣滯”構(gòu)成。相對(duì)于目前種類繁雜的、數(shù)以千計(jì)的證候名稱，證候要素的數(shù)量要少得多。因此，以證候要素為基礎(chǔ)和核心，在明確構(gòu)成證候的常見(jiàn)證候要素特征及判定標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步建立證候診斷標(biāo)準(zhǔn)，既符合簡(jiǎn)約、便于運(yùn)用和傳承的目的，又能解決辨證時(shí)的復(fù)雜性和靈活性。2）西醫(yī)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)較中醫(yī)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)更為明確，臨床診斷時(shí)容易操作和形成共識(shí)。近年來(lái)，許多證候調(diào)查研究，或基于辨證的中醫(yī)藥干預(yù)研究，多是以西醫(yī)的某一疾病為前提和基礎(chǔ)。因此，將西醫(yī)的疾病與中醫(yī)的辨證相結(jié)合建立證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的模式，既考慮了病的特異性，又體現(xiàn)了辨證的靈活性，是在中醫(yī)傳統(tǒng)“異病同證”和“同病異證”的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步深化了中醫(yī)的個(gè)體化治療思想。本文進(jìn)一步提出基于證候要素及病證結(jié)合建立的證候診斷標(biāo)準(zhǔn)，其結(jié)構(gòu)和內(nèi)容應(yīng)包括以下幾個(gè)方面：1）西醫(yī)某一疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）西醫(yī)某一疾病下常見(jiàn)中醫(yī)證候要素的判定標(biāo)準(zhǔn)和/或辨識(shí)量表；3）常見(jiàn)證候要素的組合形式（具體辨證結(jié)果的形成）等。運(yùn)用時(shí)首先依據(jù)證候要素診斷標(biāo)準(zhǔn)和/或判斷量表對(duì)病人的表現(xiàn)進(jìn)行辨識(shí)，然后按照證候要素的組合規(guī)律，將符合標(biāo)準(zhǔn)的不同證候要素組成符合病人具體情況的證候名稱，即為辨證結(jié)果。該辨證結(jié)果一般包括病位和病性的內(nèi)容，體現(xiàn)傳統(tǒng)的常用證的名稱或命名形式。本文將建立基于證候要素及病證結(jié)合證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的基本流程概括為以下幾個(gè)步驟：1）明確西醫(yī)某一疾病的常見(jiàn)證候要素；2）明確與常見(jiàn)證候要素相關(guān)的癥狀或癥狀組合；3）明確不同癥狀或癥狀組合對(duì)診斷證候要素的貢獻(xiàn)度；4）初步形成證候要素的診斷標(biāo)準(zhǔn)和/或辨識(shí)量表；5）證候要素診斷標(biāo)準(zhǔn)的臨床評(píng)價(jià)與驗(yàn)證。限于中醫(yī)學(xué)科的特殊性，認(rèn)為目前建立基于證候要素診斷標(biāo)準(zhǔn)的基本方法，主要包括古今文獻(xiàn)分析、前瞻性臨床調(diào)查、數(shù)據(jù)挖掘及專家共識(shí)等。

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2009, 7(10): 901-906入選年份：2013

補(bǔ)腎活血顆粒對(duì)帕金森病患者運(yùn)動(dòng)功能的影響：多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究

楊明會(huì)，李敏，竇永起，等

摘要：背景：帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、動(dòng)作遲緩等運(yùn)動(dòng)障礙為主要臨床表現(xiàn)，目前缺乏有效治療手段，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。我們既往運(yùn)用補(bǔ)腎活血法治療PD取得較好療效。目的：評(píng)價(jià)補(bǔ)腎活血顆粒改善PD患者運(yùn)動(dòng)功能的有效性。設(shè)計(jì)、場(chǎng)所、對(duì)象和干預(yù)措施：采用多中心、隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)方法，共納入120例PD患者，分別來(lái)自解放軍總醫(yī)院、廣東省中醫(yī)院、西安西京醫(yī)院和唐都醫(yī)院門診及部分北京地區(qū)的干休所和社區(qū)。將其隨機(jī)分為補(bǔ)腎活血顆粒組和安慰劑組，兩組均以西藥治療為基礎(chǔ)，補(bǔ)腎活血顆粒組加服補(bǔ)腎活血顆粒，安慰劑組加服安慰劑。由于補(bǔ)腎活血顆粒組有5例脫落，安慰劑組有1例因違反治療方案而被剔除，還有8例脫落，最終完成治療觀察者共106例，其中治療組55例，對(duì)照組51例，療程均為3個(gè)月。主要結(jié)局指標(biāo)：從運(yùn)動(dòng)量表、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及肌張力檢測(cè)等方面全面評(píng)價(jià)臨床療效，每個(gè)月隨訪1次。結(jié)果：補(bǔ)腎活血顆粒組治療后不同時(shí)間UPDRSⅢ評(píng)分、10 m折返運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中起立時(shí)間及靜息狀態(tài)肌張力檢測(cè)指標(biāo)與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，P＜ 0.01），且時(shí)間因素與處理因素存在交互作用（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。記時(shí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及10 m折返運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中折返行走及轉(zhuǎn)彎時(shí)間等指標(biāo)，補(bǔ)腎活血顆粒組治療后不同時(shí)間與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），時(shí)間因素與處理因素也不存在交互作用（P＞ 0.05）。與安慰劑相比，補(bǔ)腎活血顆粒降低患者UPDRSⅢ的評(píng)分，縮短患者起立時(shí)間及改善患者肌張力的療效更明顯。研究過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論：補(bǔ)腎活血顆粒加西藥在緩解PD患者運(yùn)動(dòng)功能障礙方面的效果優(yōu)于單用西藥治療。

關(guān)鍵詞：帕金森病；補(bǔ)腎；活血；中藥；隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)；雙盲法；安慰劑；多中心研究

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2010, 8(3): 231-237入選年份：2013

隊(duì)列研究的設(shè)計(jì)、實(shí)施及方法學(xué)問(wèn)題

劉建平

摘要：隊(duì)列研究在循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)等級(jí)中為Ⅱ級(jí)證據(jù)，僅次于隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，是臨床醫(yī)療防治措施評(píng)價(jià)的重要證據(jù)來(lái)源之一。近年來(lái)開(kāi)始在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)療法評(píng)價(jià)中得到應(yīng)用。該文較為系統(tǒng)地介紹了隊(duì)列研究的基本概念、原理、設(shè)計(jì)類型、實(shí)施步驟以及在中醫(yī)藥領(lǐng)域運(yùn)用的關(guān)鍵方法學(xué)問(wèn)題，旨在為中醫(yī)藥的臨床研究拓寬思路，為新方法的引用提供借鑒。

關(guān)鍵詞：隊(duì)列研究；循證醫(yī)學(xué)；評(píng)價(jià)研究

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2008, 6(4): 331-336入選年份：2013

“癌毒”是惡性腫瘤之根本

凌昌全

摘要：該文探討了癌毒的定義，癌毒與惡性腫瘤的病因、病機(jī)及治療等方面的關(guān)系，認(rèn)為機(jī)體平衡失調(diào)導(dǎo)致“癌毒”的產(chǎn)生，是惡性腫瘤發(fā)生的根本原因?！鞍┒尽笔菒盒阅[瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的主要矛盾或矛盾的主要方面，也是認(rèn)識(shí)和治療惡性腫瘤的主要著眼點(diǎn)。

關(guān)鍵詞：癌；腫瘤；醫(yī)學(xué)，中國(guó)傳統(tǒng)；中醫(yī)病因和病機(jī)；毒

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2008, 6(2): 111-114入選年份：2013

中醫(yī)體質(zhì)類型與高血壓的相關(guān)性研究

朱燕波，王琦，鄧棋衛(wèi)，等

摘要：目的：研究中醫(yī)體質(zhì)類型與原發(fā)性高血壓的相關(guān)性，為體質(zhì)與疾病相關(guān)理論提供流行病學(xué)調(diào)查依據(jù)。方法：匯集我國(guó)9省市（江蘇、安徽、甘肅、青海、福建、北京、吉林、江西、河南）橫斷面中醫(yī)體質(zhì)調(diào)查數(shù)據(jù)7782例。中醫(yī)體質(zhì)調(diào)查采用標(biāo)準(zhǔn)化的中醫(yī)體質(zhì)量表實(shí)施，體質(zhì)類型（平和質(zhì)、氣虛質(zhì)、陽(yáng)虛質(zhì)、陰虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)、特稟質(zhì)）的判定應(yīng)用判別分析法。采用多元逐步LOGISTIC回歸分析篩選原發(fā)性高血壓有意義的主要體質(zhì)影響因素。結(jié)果：控制性別、年齡、婚姻狀況、職業(yè)、文化程度因素后，多元逐步LOGISTIC回歸分析模型入選了3個(gè)中醫(yī)體質(zhì)因素，按影響程度的大小依次為痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)和氣虛質(zhì)，其比值比（Odds Ratio，OR）和95%可信區(qū)間（Confidenee Interval，CI）分別為2.00[1.58，2.55]、1.66[1.33，2.08]和1.37[1.13，1.66]。以性別分層分析，男性高血壓的主要體質(zhì)影響因素是痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)，其OR值和95%CI分別為1.61[1.22，2.14]、1.60[1.17，2.19]；女性高血壓的主要體質(zhì)影響因素是痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)和氣虛質(zhì)，其OR值和95%CI分別為2.80[1.79，4.39]、1.55[1.13，2.14]和1.39[1.05，1.84]，痰濕質(zhì)對(duì)女性高血壓的影響更顯著。結(jié)論：痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)和氣虛質(zhì)是原發(fā)性高血壓的主要體質(zhì)影響因素，男性和女性高血壓的中醫(yī)體質(zhì)影響因素不同。

關(guān)鍵詞：高血壓；體質(zhì)；多元逐步LOGISTIC回歸分析；中醫(yī)學(xué)

來(lái)源出版物：中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào), 2010, 8(1): 40-45入選年份：2013

三七總皂苷的作用機(jī)制研究進(jìn)展

彭書玲，郭兆安

摘要：三七為五加科植物人參三七的干燥根，其性甘、微苦、溫，主入肝、胃、大腸經(jīng)。三七主要成分三七總皂苷（PNS）、三七素等。近年來(lái)，三七的藥理和臨床應(yīng)用得到了廣泛研究。本文將PNS的應(yīng)用研究進(jìn)行總結(jié)分析發(fā)現(xiàn)，PNS主要在5個(gè)方面發(fā)揮作用。

1）心血管系統(tǒng)：中性粒細(xì)胞（PMN）在缺血心肌的浸潤(rùn)可引起并加劇心肌細(xì)胞的再灌注損傷。細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）是介導(dǎo)PMN與內(nèi)皮細(xì)胞黏附的主要黏附分子，其在心肌缺血/再灌注（I/R）損傷中起重要作用。研究顯示，PNS能夠減少PMN分子表達(dá)，PMN與內(nèi)皮細(xì)胞黏附、以及PMN的心肌黏附程度，從而改善心肌微循環(huán)，而起到心肌保護(hù)的作用。另有研究顯示，PNS能夠清除氧自由基，抑制過(guò)氧化產(chǎn)物，拮抗鈣離子，從而對(duì)心肌I/R損傷起保護(hù)作用。

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）的顯著特點(diǎn)是脂質(zhì)的浸潤(rùn)和沉積；同時(shí)有脂質(zhì)過(guò)氧化物生成增多；血小板黏附、聚集性增強(qiáng)在AS的發(fā)病中也起重要作用。PNS通過(guò)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖，抗氧自由基作用，抗凝血、促纖溶、抑制血小板聚集、改善高凝狀態(tài)而起到抗AS的作用。

2）腦血管系統(tǒng)：（1）對(duì)腦血流的影響：PNS可直接擴(kuò)張腦血管，改善微循環(huán)，從而增加缺血區(qū)的血液循環(huán)，減輕血管源性水腫；PNS還可抗自由基，保護(hù)神經(jīng)元，從而減輕腦水腫。最終對(duì)自發(fā)性腦出血腦神經(jīng)功能的恢復(fù)有良好作用。（2）對(duì)腦神經(jīng)的影響：PNS通過(guò)改善和修復(fù)受損的腦神經(jīng)元，提高細(xì)胞存活的數(shù)量和質(zhì)量以及膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和突觸的含量與活性，起到抗衰老、抗癡呆作用。

3）肝臟：（1）抗肝纖維化：PNS能明顯改善肝纖維化大鼠的肝功能，降低血清三型膠原、透明質(zhì)酸含量，減輕儲(chǔ)脂細(xì)胞增生及膠原的沉積，起到抗肝纖維化的作用。慢性肝病時(shí)，一氧化氮是反映肝纖維化的敏感指標(biāo)。研究顯示PNS可明顯降低肝纖維化小鼠血清中的丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、一氧化氮水平，減輕肝纖維化程度。（2）抗肝癌：PNS能抑制人肝癌細(xì)胞SMMC-7721的生長(zhǎng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或壞死，具有確切的抑癌作用，且能恢復(fù)或上調(diào)細(xì)胞的縫隙連接細(xì)胞間通訊功能，具有抗腫瘤作用。

4）腎臟疾?。海?）抗腎間質(zhì)纖維化：PNS可促進(jìn)腎小管細(xì)胞增生、修復(fù)，減少間質(zhì)細(xì)胞增殖，從而降低細(xì)胞外基質(zhì)的合成，延緩腎間質(zhì)纖維化。另研究發(fā)現(xiàn)，PNS通過(guò)下調(diào)整合素β1的表達(dá)水平來(lái)抑制腎成纖維細(xì)胞增殖及分泌Ⅰ型膠原，從而阻斷了腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生。（2）調(diào)節(jié)免疫：免疫功能紊亂是引起腎小球疾病的關(guān)鍵。PNS具有免疫調(diào)節(jié)作用，能使紊亂的免疫反應(yīng)恢復(fù)正常，從而有利于腎小球疾病的治療。（3）抗急性腎損傷：PNS通過(guò)清除氧自由基，保護(hù)內(nèi)源性抗氧化酶的活性，起到抗急性腎損傷的作用。

5）血液系統(tǒng)：PNS能夠影響止血和活血過(guò)程，具有雙向調(diào)節(jié)作用；能夠促進(jìn)人骨髓粒系和紅系造血祖細(xì)胞的增殖，有促進(jìn)造血作用。

關(guān)鍵詞：三七總皂苷；心肌保護(hù)；抗肝纖維化；肝損傷；止血；活血

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2008, 15(1): 63-64入選年份：2013

酢漿草總提物對(duì)大鼠酒精性肝病療效的實(shí)驗(yàn)觀察

丁良，張麗娜，黨志勇，等

摘要：目的：探討酢漿草總提取物對(duì)酒精性肝病大鼠的治療作用及其分子機(jī)制。方法：將42只雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為正常對(duì)照組（n =10）、模型組（n =8）、酢漿草中劑量組（n =8）、酢漿草高劑量組（n =8）和潑尼松組（n =8）。采用白酒灌胃的方法制備酒精性肝病大鼠模型；制模12周后，酢漿草中、高劑量組和潑尼松組分別給予酢漿草總提取物3.5 g·kg-1·d-1、7 g·kg-1·d-1或醋酸潑尼松0.9 mg·kg-1·d-1，其余兩組每日灌胃等量生理鹽水，共6 w。檢測(cè)各組大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肝組織乙醇脫氫酶（ADH）和乙醛脫氫酶（ALDH）水平；光鏡下觀察各組大鼠肝組織病理形態(tài)學(xué)變化；免疫組化染色檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達(dá)水平。結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，模型組天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、堿性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）、MDA 含量均明顯升高，SOD、ADH和ALDH 含量均明顯降低；與模型組比較，各藥物組AST、ALT、AKP、GGT、MDA 含量均明顯降低，SOD、ADH和ALDH 均明顯升高，AST、ALT、AKP、GGT、SOD、ADH 以酢漿草高劑組變化更顯著[AST（U/L）：117.38 ± 22.75比201.62 ± 17.95，ALT（U/L）：33.51 ± 11.64比59.14 ± 9.52，AKP（U/L）：95.19 ± 24.85比169.39 ± 37.21，GGT（U/L）：46.54 ± 14.55比89.37 ± 12.49，SOD（U/mg）：137.03 ± 12.03比80.64 ± 13.45，ADH（U/L）：3.48 ± 0.71比2.05 ± 0.91，P ＜0.05或P ＜0.01〕，MDA、ALDH 以酢漿草中劑組變化更顯著[MDA（mmol/mg）：2.05 ± 0.64比3.17 ± 0.61，ALDH（U/L）：7.59 ± 1.95比5.71 ± 1.33，均P ＜0.05]。正常對(duì)照組大鼠肝組織未見(jiàn)明顯病變；模型組肝細(xì)胞以大泡性為主的脂肪變性；酢漿草中、高劑量組大泡性脂肪變細(xì)胞明顯減少。免疫組化染色結(jié)果顯示，酢漿草中、高劑量均可顯著降低TNF-α在肝組織中巨噬細(xì)胞胞質(zhì)及部分細(xì)胞膜的表達(dá)。結(jié)論：酢漿草總提取物對(duì)酒精性肝病具有一定的治療作用。

關(guān)鍵詞：酒精性肝病；酢漿草總提物；超氧化物歧化酶；丙二醛；腫瘤壞死因子-α

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2013, 20(5): 257-260入選年份：2013

六味補(bǔ)氣膠囊對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞的影響

王成陽(yáng)

摘要：目的：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是多炎性細(xì)胞參與的免疫性呼吸系統(tǒng)疾病。免疫功能的紊亂特別是T淋巴細(xì)胞的分泌和表達(dá)失衡可直接導(dǎo)致COPD發(fā)生。CD4+CD25+Foxp3+Treg和輔助性T 細(xì)胞（Th細(xì)胞）的表達(dá)關(guān)系密切，Treg在COPD 疾病中起著重要的調(diào)節(jié)作用。中醫(yī)藥在治療COPD方面有重要作用。本研究在既往臨床研究基礎(chǔ)上，觀察六味補(bǔ)氣膠囊對(duì)COPD患者Treg、Th1 型、Th2型、Th17 型細(xì)胞因子的影響，探討六味補(bǔ)氣膠囊改善COPD的作用機(jī)制。

方法：采用前瞻性研究方法，選擇2012年1月至2013年5月安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收住的COPD患者80例，按隨機(jī)原則分為中藥試驗(yàn)組和西藥對(duì)照組，每組40例；另選取本院科研志愿者40例為健康對(duì)照組。兩組患者入院后均根據(jù)患者病情及痰培養(yǎng)結(jié)果給予茶堿類等支氣管擴(kuò)張劑、抗菌藥物以及控制性氧療等常規(guī)西醫(yī)綜合治療。中藥試驗(yàn)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服六味補(bǔ)氣膠囊，每次3粒，每日2次；西藥對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服硝苯地平，每次10 mg，每日3次；兩組均30 d為1個(gè)療程。對(duì)兩組COPD患者治療前后進(jìn)行BODE評(píng)分[體質(zhì)量指數(shù)（B）、氣流阻塞程度（O）、呼吸困難（D）及運(yùn)動(dòng)能力（E）]、呼吸困難評(píng)分以綜合評(píng)價(jià)患者的疾病狀態(tài)；采用肺功能儀觀察患者肺功能變化；采用英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)制定的呼吸困難評(píng)分量表（MMRC）評(píng)價(jià)患者呼吸困難程度；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血清γ-干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素（IL-4、IL-17）、Th1/Th2的變化；采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血Treg的表達(dá)。

結(jié)果：與健康對(duì)照組比較，COPD組患者肺功能參數(shù)、IL-4、CD4+CD25+Foxp3+Treg均明顯升高，呼吸困難評(píng)分、BODE評(píng)分、IFN-γ、Th1/Th2、IL-17均明顯降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）；與治療前比較，兩組治療后肺功能參數(shù)1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）、IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg均明顯升高，呼吸困難評(píng)分、BODE評(píng)分、IFN-γ、IL-17均明顯降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）；西藥對(duì)照組治療后最大呼氣流量（PEF）降低，中藥試驗(yàn)組升高。中藥試驗(yàn)組治療后FEV1/FVC、CD4+CD25+Foxp3+Treg明顯高于西藥對(duì)照組，而BODE評(píng)分、IL-17、Th1/Th2則明顯低于西藥對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05）。

結(jié)論：六味補(bǔ)氣膠囊通過(guò)諸藥的合理配伍，補(bǔ)益肺氣、化痰止咳，攻補(bǔ)兼施。六味補(bǔ)氣膠囊通過(guò)上調(diào)COPD患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg、IL-4表達(dá)，下調(diào)IFN-γ、IL-17表達(dá)，糾正Th1/Th2細(xì)胞平衡，降低Th17細(xì)胞的促炎效應(yīng)，從而改善COPD臨床癥狀。

來(lái)源出版物：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2013, 20(6): 326-331入選年份：2013