吳 靜 龔亞馳 龔念梅 方祖?zhèn)?張巳聲 彭美娣

(南通大學(xué)附屬南通第三醫(yī)院超聲科，江蘇 南通 226000)

老年退行性心瓣膜病(SDHVD)是一種與年齡相關(guān)的心臟退行性病變，隨著人均壽命的延長，該病已成為影響老年人日常生活并威脅其生命的一種重要心血管疾病〔1〕。由于該病起病隱匿，常伴有其他心臟疾病，且臨床癥狀缺乏特異性，容易漏誤診〔2〕。本文擬探討超聲心動圖在 SDHVD患者中的應(yīng)用價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2013年10月至2014年3月在我院超聲科行超聲心動圖檢查的1 886例患者，依據(jù) SDHVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，入選瓣膜鈣化組261例，其中男114例，女 147例，平均年齡(79.54±6.99)歲;對照組270例，其中男137例，女133例，平均年齡(72.90±7.65)歲，排除風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、心肌病和人工瓣膜置換的患者。

1.2 方法 采用GE VIVID7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.7～3.4 MH?；颊呷∽髠?cè)臥位或仰臥位，常規(guī)行二維及彩色多普勒超聲心動圖檢查，獲取左心室長軸、大動脈短軸、心尖四腔、心尖長軸等切面，觀察瓣膜的形態(tài)、回聲、厚度及活動度，記錄房室腔大小、室壁厚度及左室功能，用彩色多普勒觀察瓣膜反流的部位和程度。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 老年退行性心瓣膜病診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕:①主動脈瓣鈣化:主動脈瓣增厚≥3 mm，回聲增強(qiáng)，瓣葉僵硬、活動受限。②二尖瓣及瓣環(huán)鈣化:二尖瓣及瓣環(huán)與左心室后壁間呈斑塊狀回聲增強(qiáng)，且厚度≥3 mm。

瓣膜功能判定:主動脈瓣關(guān)閉不全根據(jù)反流束起始處寬度與左室流出道寬度的比值半定量估計，＜20%為輕度，20% ～40%為中度，＞50%為重度，主動脈瓣口面積＜1.5 cm2為狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全根據(jù)反流束面積和左房面積的比值判斷，＜1/3為輕度，1/3～2/3為中度，≥2/3為重度，二尖瓣口面積＜2.0 cm2為狹窄。心臟形態(tài)判定:根據(jù)美國心臟超聲協(xié)會推薦的方法，左房內(nèi)徑＞35 mm診斷為左房增大，左室舒張末期內(nèi)徑男＞55 mm，女＞50 mm診斷為左室增大。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS17.0軟件行χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 不同年齡段瓣膜鈣化檢出情況 1 886例患者中檢出SDHVD患者261例，檢出率13.84%。隨著年齡的增長檢出率逐漸上升，60歲～組、70歲～組、80歲及以上組檢出率分別為3.57%(20/560)、14.34%(112/281)、23.67%(129/545)，各年齡段檢出率差異顯著(P＜0.05)。

2.2 瓣膜受累及功能情況 261例SDHVD患者中，主動脈瓣鈣化196例(75.10%)，發(fā)生率最高，其次為二尖瓣環(huán)鈣化39例(14.94%)，主動脈瓣合并二尖瓣環(huán)鈣化26例(9.96%)，三尖瓣和肺動脈瓣鈣化未檢出。SDHVD組中，主動脈瓣關(guān)閉不全144例(43.90%)，所占比例最高;其次為二尖瓣關(guān)閉不全122例(37.20%)，三尖瓣關(guān)閉不全37例(11.28%);主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全10例(3.05%);主動脈瓣狹窄15例(4.57%)。

2.3 SDHVD組與對照組心臟結(jié)構(gòu)、左心功能及心律失常情況比較 SDHVD組中左室增大〔15例(5.75%)〕、左室壁肥厚〔19例(7.28%)〕、射血分?jǐn)?shù)(EF)＜50%〔9例(3.45%)〕和心律失?！?7例(33.33%)〕的患者所占比例明顯高于對照組〔3例(1.11%)、4 例(1.48%)、1 例(0.37%)、64 例(23.70%)，P＜0.05〕。而SDHVD組左房增大〔127例(48.66%)〕和 E/A比值 ＜1的患者〔181例(69.35%)〕與對照組〔142例(52.59%)，200例(74.07)%〕分布無統(tǒng)計學(xué)差異。

3 討論

老年退行性心瓣膜病又稱老年鈣化性心瓣膜病、老年心臟鈣化綜合征，其病理改變?yōu)榘昴そY(jié)締組織退行性變、纖維化、增厚及鈣化，從而引起瓣膜及其支架的功能異常，可導(dǎo)致心臟形態(tài)、大小及血流動力學(xué)的改變〔4〕。有數(shù)據(jù)顯示〔5〕，60歲以上老年人瓣膜鈣化的發(fā)生率隨著年齡的增加而大大增高，這一點與本文研究一致。進(jìn)一步證實了SDHVD是一種與年齡增長密切相關(guān)的退行性病變，其發(fā)病率、受累范圍及程度隨增齡而增加，尤以高齡最為明顯。SDHVD確切病因尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病并非單純瓣膜組織被動的老化過程，其與礦物質(zhì)代謝紊亂、異位骨化及有關(guān)炎癥因子和脂質(zhì)沉積參與的慢性炎癥等因素密切相關(guān)〔6〕;同時還受多種因素影響，如高血壓、高血脂、糖尿病、腦梗死等。

瓣膜的鈣化好發(fā)于左心瓣膜，主要累及主動脈瓣及二尖瓣環(huán)，兩者可單獨發(fā)生也可并存。本組數(shù)據(jù)顯示主動脈瓣鈣化發(fā)生率明顯高于二尖瓣，這主要是因為相對二尖瓣，主動脈瓣承受的機(jī)械壓力較大，尤其在血壓增高時，心臟后負(fù)荷增大，容易引起膠原纖維斷裂，暴露的部位和鈣結(jié)合而引起鈣鹽沉積，造成瓣膜鈣化。二尖瓣的鈣化先從瓣環(huán)開始，由瓣膜根部向體部發(fā)展，瓣膜回聲增強(qiáng)、增粗，當(dāng)大量鈣鹽沉積時，可導(dǎo)致瓣葉呈斑塊狀改變。從病理解剖上看，鈣化主要影響瓣葉的纖維層，常先在瓣葉基底部形成鈣化斑塊，程度加重時鈣鹽沉積沿纖維層擴(kuò)展，但很少波及瓣葉邊緣。由于瓣環(huán)、瓣膜基底部纖維化甚至鈣化，瓣膜活動受限，受累瓣膜常出現(xiàn)不同程度的反流或狹窄。瓣膜功能障礙早期癥狀可不明顯，晚期常引起心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能等一系列變化。主動脈瓣和二尖瓣反流同時存在時，左室容量負(fù)荷增加，左心室心肌代償性增生，引起左室肥厚。隨著容量負(fù)荷不斷增加，增厚的心肌不能代償，可出現(xiàn)左心室增大，增大嚴(yán)重者可出現(xiàn)心功能不全〔7〕。本研究結(jié)果提示SDHVD患者有左心室重構(gòu)傾向，心功能減退。

本組資料中SDHVD組心律失常以房顫和房室(束支)傳導(dǎo)阻滯尤為明顯?？紤]老年人心臟傳導(dǎo)組織增生、脂肪浸潤和鈣鹽沉積可能是心律失常發(fā)生的病理基礎(chǔ)。主動脈瓣鈣質(zhì)沉積向下延伸至纖維三角及膜部室間隔時，可壓迫心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致束支和房室傳導(dǎo)阻滯。此外，二尖瓣環(huán)鈣化引起二尖瓣反流，致左房增大、壓力增高，繼發(fā)心房肌的異位起搏點自律性和興奮性異常增高，從而引起房顫和室上性心律失常。也可能與合并冠心病心肌缺血、心力衰竭等因素有關(guān)〔8〕。因此，對于既往無心瓣膜病史但出現(xiàn)心臟雜音、心律失常，尤其有房顫的患者，應(yīng)警惕SDHVD的可能性。

SDHVD是老年人心力衰竭的原因之一，但起病隱匿、進(jìn)展緩慢，缺乏特征性的臨床表現(xiàn)，易于誤診和漏診。而一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則進(jìn)展迅速，藥物治療效果較差，預(yù)后不佳。超聲心動圖能清晰顯示有無瓣膜鈣化，觀察鈣化部位、范圍、程度及功能，及時發(fā)現(xiàn)心腔大小、室壁厚度和心功能改變，為早期治療提供依據(jù)。超聲心動圖檢查無創(chuàng)、敏感、方便，可作為目前老年退行性心臟瓣膜病早期發(fā)現(xiàn)和診斷的首選檢查方法。

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