李子孝，王春雪，王伊龍，李林子，趙性泉，邵曉秋，王春娟，潘岳松，王擁軍，

卒中是成人癇性發(fā)作的最常見病因之一[1]。 在我國(guó)18.8%～47.6%的卒中亞型是出血性卒中，約為西方國(guó)家的兩倍[2-3]。癇性發(fā)作或癥狀性癲癇是自發(fā)性腦出血常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，發(fā)生率為2.7%～17%[4-11]，并增加患者死亡和致殘風(fēng)險(xiǎn)。癇性發(fā)作多為皮層受累所致，幕上腦出血更為常見。國(guó)內(nèi)關(guān)于全國(guó)范圍幕上腦出血合并癇性發(fā)作的發(fā)生率報(bào)道較少，本文利用2007-2008年中國(guó)國(guó)家卒中登記數(shù)據(jù)庫（China National Stroke Registry，CNSR）的相關(guān)數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)非創(chuàng)傷性的幕上自發(fā)性腦出血患者合并癇性發(fā)作或癥狀性癲癇的發(fā)生率以及相關(guān)的危險(xiǎn)因素。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 研究對(duì)象來自于全國(guó)基于住院患者的多中心和前瞻性CNSR。在全國(guó)132家醫(yī)院納入2007年9月～2008年8月的住院腦血管病患者[12]中的2862例幕上自發(fā)性腦出血患者。該登記研究獲得首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有納入該研究的研究對(duì)象及家屬簽署知情同意書。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) ①符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于腦內(nèi)出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）檢查證實(shí)[13]；②腦出血位于幕上；③發(fā)病距入院時(shí)間在14 d之內(nèi)；④依從性好，同意參加本研究。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①既往有癲癇病史或服用抗癲癇藥物病史；②外傷導(dǎo)致的腦出血；③原發(fā)性腦室內(nèi)出血；④腦出血病因與腫瘤相關(guān)；⑤沒有血腫體積數(shù)據(jù)；⑦家屬不同意參加研究；⑦失訪。

1.4 研究方法

1.4.1 收集資料 人口學(xué)特征包括：年齡，性別，既往史：卒中、糖尿病、高血壓、高血脂、心房顫動(dòng)、心血管疾病、吸煙、飲酒史。住院時(shí)昏迷程度評(píng)價(jià)：采用格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）評(píng)分。

住院期間的主要并發(fā)癥包括：腦積水、肺炎、上消化道出血和肺栓塞。相應(yīng)診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

腦積水：①雙側(cè)側(cè)腦室額角尖端距離＞45 mm；②兩側(cè)尾狀核內(nèi)緣距離＞25 mm；③第Ⅲ腦室寬度＞6 mm；④第Ⅳ腦室寬度＞20 mm。以上標(biāo)準(zhǔn)滿足任何一項(xiàng)且除外原發(fā)性腦萎縮即可診斷腦積水。

肺炎：根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、胸部X線片及痰培養(yǎng)確診，需有醫(yī)療記錄證實(shí)。

上消化道出血：根據(jù)嘔血、黑糞和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗(yàn)呈強(qiáng)陽性，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及血細(xì)胞比容下降的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)，可做出上消化道出血的診斷。

肺栓塞：根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像檢查確診，需有相應(yīng)的醫(yī)療記錄。

1.4.2 影像分析 所有患者接受非增強(qiáng)的頭顱CT，參數(shù)為幕上層厚9 mm，幕下4.5 mm。采用ABC/2方法測(cè)量發(fā)病第一次的頭顱CT出血的體積[14]。幕上腦內(nèi)出血的位置分類如下：①僅局限于底節(jié)區(qū)；②同時(shí)累及底節(jié)區(qū)和皮層；③僅局限于皮層。同時(shí)記錄是否破入腦室。所有頭顱CT評(píng)價(jià)由分中心的一名神經(jīng)放射科醫(yī)師盲法獨(dú)立完成。這些神經(jīng)放射科醫(yī)師接受相應(yīng)的CT評(píng)價(jià)的培訓(xùn)。

1.4.3 癇性發(fā)作定義 癇性發(fā)作基于臨床癥狀診斷。根據(jù)國(guó)際癲癇聯(lián)盟的標(biāo)準(zhǔn)，癇性發(fā)作定義為發(fā)作性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可有運(yùn)動(dòng)受累表現(xiàn)和（或）伴/不伴繼發(fā)意識(shí)改變[15-16]。在入院時(shí)主管醫(yī)師詳細(xì)詢問患者和（或）家屬癇性發(fā)作癥狀情況，同時(shí)記錄住院期間所有癇性發(fā)作癥狀發(fā)生的情況。并將研究對(duì)象根據(jù)是否合并發(fā)癇性發(fā)作分為合并癇性發(fā)作組和未合并癇性發(fā)作組。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 統(tǒng)計(jì)分析采用SAS軟件，版本號(hào)為9.3（SAS Institute，Cary，NC），符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的計(jì)量資料采用中位數(shù)和四分位數(shù)間距表示，兩組間比較采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)；所有分析均為雙側(cè)檢驗(yàn)，P＜0.05差異有顯著性。

與癇性發(fā)作相關(guān)性因素分析采用單因素和多元Logistic回歸模型進(jìn)行分別分析，在多元Logistic回歸模型中，凡是變量的Pout＞0.1時(shí)，該變量則從方程中剔除。這些待分析因素包括：年齡（每增加10歲），性別，既往史：卒中、糖尿病、高血壓、高血脂、心房顫動(dòng)、心血管疾病、吸煙史、GCS（每降低2分）、住院并發(fā)癥（腦積水、肺炎、上消化道出血和肺栓塞）、幕上腦內(nèi)出血體積（每增加5 ml）、出血位置（僅累及皮層、累及皮層和底節(jié)區(qū)、僅為底節(jié)區(qū)）、是否破入腦室。

2 結(jié)果

2.1 研究人群 年齡中位數(shù)62.0歲（四分位間距53.0～72.0），女性1115例，占39.0%。主要的腦血管病危險(xiǎn)因素包括高血壓（67.1%）、吸煙（37.3%）和卒中史（26.7%）。住院時(shí)GCS評(píng)分11.9±4.0。住院并發(fā)癥主要為肺炎的患者513例（17.9%），上消化道出血的患者141例（4.9%）。頭顱CT顯示血腫體積中位數(shù)14.6 ml（四分位間距6.0～30.0），535例（18.7%）患者出血僅位于皮層，860例（30.0%）患者出血破入腦室（表1）。

2.2 是否并發(fā)癇性發(fā)作患者的人口學(xué)、臨床和影像學(xué)特征 在2862例連續(xù)入組的幕上自發(fā)性腦出血患者中，133（4.6%）例患者并發(fā)癇性發(fā)作，年齡中位數(shù)64.0歲（四分位間距53.0～74.0）。與未合并癇性發(fā)作患者相比，合并癇性發(fā)作患者既往卒中史比例高（35.3% vs 26.3%，P=0.027），其他腦血管病危險(xiǎn)因素兩組間差異無顯著性（表1）。相對(duì)于未合并癇性發(fā)作的患者而言，合并癇性發(fā)作患者住院時(shí)GCS評(píng)分較低（9.5±4.3 vs 12.0±3.9，P=0.006）。在住院并發(fā)癥方面，合并癇性發(fā)作患者多伴有腦積水（5.3% vs 1.5%，P=0.05）和肺炎（30.1% vs 17.0%，P＜0.001），其他并發(fā)癥分布在兩組間分布差異無顯著性（表1）。

與未合并癇性發(fā)作的患者相比，合并癇性發(fā)作患者出血體積較大［中位數(shù)（四分位間距）：18.2（10.1，39.9） vs 14.0（6.0，30.0），P＜0.001］，出血的部位僅限于皮層的比例較高（45.9% vs 17.4%，P＜0.001）（表1）。

2.3 幕上自發(fā)性腦出血合并癇性發(fā)作的相關(guān)因素分析 在單因素Logistic分析中，與幕上自發(fā)性腦出血患者合并癇性發(fā)作相關(guān)的因素包括（表2）：既往卒中史［比值比（odds ratio，OR）1.53，95%可信區(qū)間（confidence interval，CI）1.06～2.21］，GCS評(píng)分降低2分（OR 1.47，95%CI 1.32～1.67），住院期間合并腦積水（OR 3.74，95%CI 1.64～8.50），肺炎（OR 2.05，95%CI 1.40～3.01），肺栓塞（OR 5.94，95%CI 1.22～28.86），底節(jié)區(qū)及皮層出血（OR 3.55，95%CI 1.99～6.32）和僅累及皮層（OR 4.80，95%CI 3.29～6.99）。

在多元Logistic分析中，與幕上自發(fā)性腦出血患者合并癇性發(fā)作獨(dú)立相關(guān)的因素包括（表3）：入院時(shí)GCS評(píng)分降低（OR 1.32，95%CI 1.21～1.45）、血腫累及皮層（OR 5.82，95%CI 3.88～8.72）、合并腦積水（OR 2.73，95%CI 1.14～6.56）和合并肺炎（OR 1.65，95%CI 1.09～2.52）。

表1 幕上自發(fā)性腦出血合并或未合并癇性發(fā)作患者基線資料比較

Logistic回歸結(jié)果應(yīng)表述為：在多因素Logistic分析結(jié)果顯示，患者入院時(shí)GCS評(píng)分低、血腫累及皮層、合并腦積水和合并肺炎均是幕上自發(fā)性腦出血患者伴發(fā)癇性發(fā)作的危險(xiǎn)因素，其中入院時(shí)GCS評(píng)分降低2分，其癇性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)增加1.32倍（95%CI 1.21～1.45）；血腫累及皮層的患者癇性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)是其他患者的5.82倍（95%CI 3.88～8.72）；合并腦積水患者的癇性發(fā)作是其他患者的2.73倍（95%CI 1.14～6.56）；合并肺炎患者的癇性發(fā)作是其他患者的1.65倍（95%CI 1.09～2.52）。

3 討論

本研究利用目前我國(guó)最大的CNSR對(duì)幕上自發(fā)性腦出血患者合并癇性發(fā)作的發(fā)生率以及相關(guān)的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，結(jié)果表明4.6%患者合并癇性發(fā)作，這與國(guó)內(nèi)外報(bào)道的幕上自發(fā)性腦出血患者合并癇性發(fā)作的發(fā)生率為2.7%～17%[4-11]，基本一致。但是該差異較大，可能是由于不同研究間的影響因素較多，如研究的方法學(xué)差異，許多文獻(xiàn)采用回顧性分析，存在樣本和資料完整性的局限性；與相關(guān)的定義和時(shí)間選擇有關(guān)。新的卒中后癲癇定義為患者有一種癇性發(fā)作，這種發(fā)作與能引起癲癇持續(xù)存在的疾?。ū热缱渲校┫嚓P(guān)[17]，并將卒中后癇性發(fā)作分為早發(fā)型癇性發(fā)作（卒中7 d內(nèi)）和晚發(fā)型癇性發(fā)作（卒中7 d后）[18]。之前部分研究采用發(fā)病后30 d來定義早發(fā)型癇性發(fā)作[8]，且不同研究中患者人群住院天數(shù)的差

異，可能導(dǎo)致報(bào)道的癇性發(fā)作的發(fā)生率存在差異。如果把癇性發(fā)作時(shí)間窗局限在卒中7 d內(nèi)，整體的發(fā)生率在3.2%～6.3%。50%～70%的癇性發(fā)作出現(xiàn)在卒中癥狀發(fā)生后的24 h或48 h內(nèi)[19-23]，90%發(fā)生在前3天[7，24-27]。因此不同的觀察時(shí)間是影響癇性癥狀發(fā)生率的重要因素[28]。

表2 幕上自發(fā)性腦出血合并癇性發(fā)作的相關(guān)因素的單因素Logistic回歸分析

表3 幕上自發(fā)性腦出血合并癇性發(fā)作的相關(guān)因素Logistic回歸分析

本研究發(fā)現(xiàn)幕上自發(fā)性腦內(nèi)出血患者合并癇性發(fā)作時(shí)GCS評(píng)分低即臨床意識(shí)障礙更為嚴(yán)重，入院時(shí)GCS評(píng)分降低2分，其癇性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)增加1.32倍。同時(shí)住院期間與腦積水、肺炎的并發(fā)癥相關(guān)。合并腦積水患者的癇性發(fā)作是其他患者的2.73倍；合并肺炎患者的癇性發(fā)作是其他患者的1.65倍。腦內(nèi)出血的常見并發(fā)癥包括血腫擴(kuò)大、血腫周圍水腫、血腫破入腦室繼發(fā)腦積水、癇性發(fā)作、靜脈血栓事件、肺炎等。關(guān)于CNSR的急性缺血性和出血性卒中的研究提示這些并發(fā)癥之間存在相關(guān)性[29-30]。

癇性發(fā)作時(shí)，伴發(fā)意識(shí)障礙，誤吸風(fēng)險(xiǎn)高，故住院期間吸入性肺炎的發(fā)生率高，同時(shí)肺部炎癥加重腦內(nèi)缺氧和影響神經(jīng)元代謝，反過來將進(jìn)一步影響神經(jīng)功能[16，30]。腦積水患者繼發(fā)皮層受累，這些也將進(jìn)一步影響癇性發(fā)作[31]。但在本研究中雖然發(fā)現(xiàn)癇性發(fā)作、肺炎和腦積水并發(fā)癥存在相關(guān)，由于本研究為觀察性研究，且未記錄癇性發(fā)作和臨床并發(fā)癥的具體起始時(shí)間，無法說明兩者之間存在明確的因果相關(guān)性。

2011年的一篇文獻(xiàn)報(bào)道，在522例腦內(nèi)出血的隊(duì)列預(yù)后研究發(fā)現(xiàn)與早期癇性發(fā)作相關(guān)的危險(xiǎn)因素僅為皮層受累，與出血未累及皮層的相比風(fēng)險(xiǎn)高2.06倍[10]。本研究亦發(fā)現(xiàn)幕上腦出血累及皮層是癇性發(fā)作的獨(dú)立因素，這與既往的研究結(jié)果基本一致[4，10，21，28，32-33]。出現(xiàn)上述結(jié)果能是由于與早期腦出血占位效應(yīng)累及皮層神經(jīng)元導(dǎo)致機(jī)械刺激、代謝障礙和神經(jīng)元一過性去極化等密切相關(guān)[7]。電生理研究提示鄰近皮層病變的自發(fā)突觸發(fā)電可能性更大，提高了鄰近皮層病變神經(jīng)元對(duì)突觸刺激的興奮性[28]。

有些研究認(rèn)為年齡（65歲以下）與腦出血后癇性發(fā)作相關(guān)，年齡越小癇性發(fā)作可能性大[28]，可能是由于年輕患者存活率高相關(guān)且與年輕人相比，老年人腦出血后意識(shí)障礙更為多見，臨床癥狀性癇性發(fā)作的識(shí)別存在困難有關(guān)。但是本研究未發(fā)現(xiàn)年齡是癇性發(fā)作的重要因素。

本研究存在一定的局限性。首先，未收錄相關(guān)腦電圖的結(jié)果，存在低估癇性發(fā)作的可能，因?yàn)樵S多亞臨床的癇性發(fā)作需要通過連續(xù)的腦電圖監(jiān)測(cè)方可捕捉到[24-25，34]。同時(shí)發(fā)病時(shí)的癇性癥狀和住院期間的癇性發(fā)作主要是由家屬等看護(hù)人員根據(jù)患者癥狀進(jìn)行記錄，存在記錄信息缺失或一些非癇性發(fā)作的癥狀被記錄等現(xiàn)象。其次，研究沒有記錄患者癇性發(fā)作的類型、頻率、住院期間是否使用抗癲癇藥物。第三，在評(píng)價(jià)癇性發(fā)作的相關(guān)因素時(shí)，存在部分可能與癇性發(fā)作相關(guān)的因素沒有記錄，調(diào)整變量不充分等情況。

盡管本研究有一定的局限性，但是該研究來自國(guó)家最大的卒中登記數(shù)據(jù)庫，覆蓋全國(guó)132家醫(yī)院，研究的樣本量超過2500例，具有較好的代表性。研究的結(jié)果對(duì)于幕上自發(fā)性腦內(nèi)出血合并癇性發(fā)作有一定的臨床參考價(jià)值。首先，本研究發(fā)現(xiàn)腦出血后并發(fā)癇性發(fā)作是較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，需要在臨床實(shí)踐中給予關(guān)注，且癇性發(fā)作與患者合并腦積水和肺炎的發(fā)生存在相關(guān)性，同時(shí)部分研究認(rèn)為癇性發(fā)作是患者死亡等不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素[33，35]。第二，本研究支持需要對(duì)腦出血后出現(xiàn)癇性發(fā)作是否給予抗癲癇藥物治療進(jìn)行研究，因?yàn)榕R床實(shí)踐中尤其是出現(xiàn)累及皮層病灶時(shí)，預(yù)防性使用抗癲癇藥物較為常見。腦出血累及皮層的患者癇性發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高，同時(shí)根據(jù)新的癥狀性癲癇的定義，即臨床出現(xiàn)一次癇性發(fā)作，而腦實(shí)質(zhì)內(nèi)存在與這次發(fā)作可解釋的持續(xù)性病灶[17]，且近期研究提示早期癇性發(fā)作是預(yù)測(cè)患者晚期癇性發(fā)作的重要因素[28]。因此對(duì)于累及皮層的腦出血，是否預(yù)防性的抗癲癇藥物治療，值得對(duì)此開展隨機(jī)對(duì)照臨床研究，以解決臨床實(shí)踐中存在的困惑。

1 Annegers JF, Hauser WA, Lee JR, et al.Incidence of acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota, 1935-1984[J]. Epilepsia,1995, 36:327-333.

2 Tsai CF, Thomas B, Sudlow CL. Epidemiology of stroke and its subtypes in Chinese vs White populations:A systematic review[J]. Neurology,2013, 81:264-272.

3 Liu M, Wu B, Wang WZ, et al. Stroke in China:Epidemiology, prevention, and management strategies[J]. Lancet Neurol, 2007,6:456-464.

4 Yang TM, Lin WC, Chang WN, et al. Predictors and outcome of seizures after spontaneous intracerebral hemorrhage. Clinical article[J].J Neurosurg, 2009, 111:87-93.

5 Berger AR, Lipton RB, Lesser ML, et al.Early seizures following intracerebral hemorrhage:Implications for therapy[J].Neurology, 1988, 38:1363-1365.

6 Sung CY, Chu NS. Epileptic seizures in intracerebral haemorrhage[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989, 52:1273-1276.

7 Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, et al. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000,57:1617-1622.

8 Passero S, Rocchi R, Rossi S, et al.Seizures after spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage[J]. Epilepsia, 2002,43:1175-1180.

9 Srinivasan S, Shin H, Chou SH, et al.Seizures and antiepileptic drugs in patients with spontaneous intracerebral hemorrhages[J].Seizure, 2013, 22:512-516.

10 De Herdt V, Dumont F, Hénon H, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage:Incidence, associated factors, and outcome[J]. Neurology, 2011, 77:1794-1800.

11 Hamidou B, Aboa-Eboulé C, Durier J, et al.Prognostic value of early epileptic seizures on mortality and functional disability in acute stroke:The Dijon Stroke Registry (1985-2010)[J]. J Neurol, 2013, 260:1043-1051.

12 Wang Y, Cui L, Ji X, et al. The China National Stroke Registry for patients with acute cerebrovascular events:Design, rationale, and baseline patient characteristics[J]. Int J Stroke, 2011, 6:355-361.

13 No authors listed. Stroke--1989.Recommendations on stroke prevention,diagnosis, and therapy. Report of the WHO task force on stroke and other cerebrovascular disorders[J]. Stroke, 1989,20:1407-1431.

14 Kothari RU, Brott T, Broderick JP, et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes[J]. Stroke, 1996, 27:1304-1305.

15 Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, et al.Epileptic seizures and epilepsy:Definitions proposed by the International League Against Epilepsy and the International Bureau for Epilepsy[J]. Epilepsia, 2005, 46:470-472.

16 Huang CW, Saposnik G, Fang J, et al.Influence of seizures on stroke outcomes:A large multicenter study[J]. Neurology, 2014,82:768-776.

17 Panayiotopoulos CP. The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures:A clinician's critical view and contribution[J]. Epilepsia, 2011, 52:2155-2160.

18 No authors listed. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy[J]. Epilepsia, 1993,34:592-596.

19 Procaccianti G, Zaniboni A, Rondelli F, et al. Seizures in acute stroke:Incidence, risk factors and prognosis[J]. Neuroepidemiology,2012, 39:45-50.

20 Labovitz DL, Hauser WA, Sacco RL. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke[J]. Neurology,2001, 57:200-206.

21 Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al.Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011,77:1785-1793.

22 鄭程才, 包怡心, 涂東佩, 等. 卒中后早發(fā)性癇性發(fā)作28例臨床病例特點(diǎn)分析[J]. 中國(guó)卒中雜志, 2013, 10:791-794.

23 Conrad J, Pawlowski M, Dogan M, et al. Seizures after cerebrovascular events:Risk factors and clinical features[J]. Seizure, 2013, 22:275-282.

24 Claassen J, Jetté N, Chum F, et al.Electrographic seizures and periodic discharges after intracerebral hemorrhage[J]. Neurology,2007, 69:1356-1365.

25 Vespa PM, O'Phelan K, Shah M, et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage:A factor in progressive midline shift and outcome[J].Neurology, 2003, 60:1441-1446.

26 Faught E, Peters D, Bartolucci A, et al. Seizures after primary intracerebral hemorrhage[J].Neurology, 1989, 39:1089-1093.

27 Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage[J]. Lancet, 2009, 373:1632-1644.

28 Haapaniemi E, Strbian D, Rossi C, et al. The CAVE score for predicting late seizures after intracerebral hemorrhage[J]. Stroke, 2014,45:1971-1976.

29 Balami JS, Buchan AM. Complications of intracerebral haemorrhage[J]. Lancet Neurol,2012, 11:101-118.

30 Ji R, Wang D, Shen H, et al. Interrelationship among common medical complications after acute stroke:Pneumonia plays an important role[J].Stroke, 2013, 44:3436-3444.

31 Sato O, Yamguchi T, Kittaka M, et al.Hydrocephalus and epilepsy[J]. Childs Nerv Syst,2001, 17:76-86.

32 Alberti A, Paciaroni M, Caso V, et al. Early seizures in patients with acute stroke:Frequency,predictive factors, and effect on clinical outcome[J]. Vasc Health Risk Manag, 2008, 4:715-720.

33 Goswami RP, Karmakar PS, Ghosh A. Early seizures in first-ever acute stroke patients in India:Incidence, predictive factors and impact on early outcome[J]. Eur J Neurol, 2012, 19:1361-1366.

34 Garrett MC, Komotar RJ, Starke RM, et al.Predictors of seizure onset after intracerebral hemorrhage and the role of long-term antiepileptic therapy[J]. J Crit Care, 2009, 24:335-339.

35 Li Z, Zhao X, Wang Y, et al. Association between seizures and outcomes among intracerebral hemorrhage patients:The China National Stroke Registry[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015,24:455-464.

【點(diǎn)睛】

用中國(guó)國(guó)家卒中登記數(shù)據(jù)庫評(píng)價(jià)幕上自發(fā)性腦出血患者伴發(fā)癇性發(fā)作的發(fā)生率和影響因素。

歡迎免費(fèi)下載本刊iPad客戶端

◎ 第一時(shí)間將電子雜志送到您掌上

◎ 免費(fèi)閱讀全文 ◎ 界面友好 ◎ 操作簡(jiǎn)單

◎ 隨時(shí)隨地 ◎ 在線閱讀 ◎ 離線閱讀

◎ 頁碼定位檢索 ◎ 一鍵返回目錄

◎ 自動(dòng)緩存無需重復(fù)下載

閱讀提示：進(jìn)入客戶端自動(dòng)顯示最新一期的雜志界面，左右滑動(dòng)換期，單擊所選期數(shù)的封面即可進(jìn)入此期，左右滑動(dòng)實(shí)現(xiàn)翻頁，整期翻閱完畢即可自動(dòng)緩存。