張玲玥，金珍婧，潘留蘭，太京華，叢 靚

（吉林大學第二醫(yī)院 消化內(nèi)科診療中心，吉林 長春130041）

1 臨床資料

患者，男，55歲，漢族，吉林省長春市人，因間斷性上腹痛、黑便10天，加重1天來我院就診。該患緣于入院10天前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部疼痛，呈間斷性，性質(zhì)為隱痛，無放散，伴黑色成形便（量不詳），無燒心、反酸，無惡心、嘔吐，無發(fā)熱、黃疸，無腹脹、嘔血，無便秘、腹瀉，無腰背痛及血尿，無胸悶、氣短及呼吸困難，因未影響正常生活未在意。此后上述癥狀間斷發(fā)作，多為饑餓痛，伴黑色成形便，為柏油樣便，約1次/3－4天，無粘液、膿血，不曾系統(tǒng)診治。入院1天前無明顯誘因上述癥狀較前加重，并有頭暈、乏力、心悸、黑蒙，遂入我院心內(nèi)科住院治療，診斷為貧血、缺血性心臟病、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能Ⅰ級、高血壓病3級（極高危險組），給予調(diào)整飲食、調(diào)節(jié)血脂、營養(yǎng)心肌、改善微循環(huán)、控制動脈粥樣硬化危險因素、防止并發(fā)癥等綜合治療。因上述癥狀請我科會診，考慮存在消化道出血，故而轉(zhuǎn)入我科系統(tǒng)診治。病程中，偶有咳嗽、咳白色稀薄痰，量少，無胸悶、頭痛，無胸痛、咯血，無心前區(qū)不適，無夜間陣發(fā)性呼吸困難，食欲、睡眠尚可，小便如常，體重無明顯變化。既往30年前因右下腹痛就診于“集安市醫(yī)院”，診斷為“急性闌尾炎”，并行闌尾切除術(shù)。15年前因發(fā)熱、心悸就診于“吉林市人民醫(yī)院”，診斷為“心肌炎”，并進行系統(tǒng)診治（具體藥物不詳），自述已治愈。10年前因右腳骨結(jié)節(jié)反復疼痛就診于“吉林市醫(yī)院、吉大二院”，診斷為“痛風”，長期應用非甾體類抗炎藥、秋水仙堿。3年前發(fā)現(xiàn)間斷血壓升高，最高達180mm Hg/90mm Hg（1mm Hg＝0.133kPa），7個月前在“我院心血管內(nèi)科”診斷為“高血壓病3級（極高危險組）”，平素服用“依那普利片、硝苯地平緩釋片”，自述血壓控制尚可。有青霉素過敏史。否認肝炎、結(jié)核接觸及病史，否認外傷史及輸血史，無飲酒史，吸煙史20余年，平均20支/天，已戒煙3年。入院查體：全身皮膚粘膜無黃染，無皮疹及皮下出血，無肝掌、蜘蛛痣。腹部平坦，右下腹部可見一長約5cm的手術(shù)瘢痕，未見腹壁靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波，腹壁柔軟，上腹部壓痛陽性，無反跳痛及肌緊張，肝、脾肋下未觸及，Murphy征陰性，移動性濁音陰性，肝區(qū)無叩擊痛，腸鳴音4次/分。右膝關(guān)節(jié)及左足踇指可見紅腫。實驗室檢查：血常規(guī)紅細胞計數(shù)2.71×1012/L，血紅蛋白含量81g/L，紅細胞壓積25.1%，余未見異常。凝血常規(guī)示凝血酶原時間13.6s，凝血酶原活動度78%，D－二聚體259.00ng/ml，余未見異常。肝功：總蛋白57.3g/L，白蛋白33.4g/L，余未見異常。血脂：高密度脂蛋白膽固醇0.73 mmol/L，載脂蛋白 A181.2mg/dl，余未見異常。腎功：尿素氮8.84mmol/L，尿酸524μmol/L，胱氨酸蛋白酶抑制劑C1.31mg/L，余未見異常。14C呼氣試驗：幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，HP）陽性、DPM＝1050.00?？崭寡恰㈦x子、心肌酶、心肌標志物、免疫常規(guī)、尿常規(guī)、消化系腫標未見明顯異常。心電圖：竇性心律，不正常心電圖，心肌缺血，左室高電壓。超聲：肝上界第6肋間，肋下無，劍下2.7cm。肝區(qū)光點細密，回聲增強，網(wǎng)絡系統(tǒng)欠清。肝左葉探及2.5cm×1.4cm的囊性無回聲。余未見異常。無痛胃鏡：食管粘膜充血、水腫，管腔通暢。賁門粘膜充血、水腫。胃體粘膜局限性充血、水腫，粘液湖清澈、液體量中等。胃角形態(tài)正常。胃竇粘膜局限性充血、水腫。幽門圓形。十二指腸球后乳頭近段見多發(fā)潰瘍改變，大者約0.8cm×0.8cm，基底覆白苔，周邊粘膜充血、水腫，球后通暢。入院后臨床診斷為十二指腸潰瘍（多發(fā)）、消化道出血、貧血（中度）、痛風、慢性淺表性胃炎、食管炎、脂肪肝、肝囊腫、高血壓病 級（極高危險組）、缺血性心臟病、心功能Ⅰ級、闌尾切除術(shù)后。給予禁食水、抑酸、保護粘膜、止血、收縮內(nèi)臟血流、促潰瘍愈合、降尿酸、營養(yǎng)支持及對癥治療后，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

痛風是一種單鈉尿酸鹽（monosodiumurate，MSU）沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，屬于代謝性風濕病范疇［1］。痛風的臨床可有無癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期、痛風石及慢性關(guān)節(jié)炎期、腎臟病變、痛風石，其中以痛風性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)，多在午夜或者清晨突然發(fā)病，以第一跖趾和單側(cè)踇指最常見，短時間內(nèi)出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的紅腫、熱痛及功能障礙。痛風石是由于單鈉尿酸鹽結(jié)晶大量沉積在皮膚所致，是痛風的特異性損害，通常在痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作十年以后出現(xiàn)［2］。本例患者10余年前因右腳骨結(jié)節(jié)反復疼痛就診于“吉林市醫(yī)院、吉大二院”，經(jīng)系統(tǒng)檢查明確診斷為“痛風”，并長期應用非 甾 體 類 抗 炎 藥 （non－steroidalanti－inflammatory drugs，NSAIDs）、秋水仙堿。查體可見右膝及左足踇指紅腫，符合痛風的體征。NSAIDs是一類重要的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥，主要抑制環(huán)氧化酶（COX）合成，通過阻斷炎癥介質(zhì)前列環(huán)素I2和前列腺素E2發(fā)揮作用［3］。前列腺素E2主要通過抑制胃酸分泌、增加黏膜組織血流，從而促使破損的黏膜組織修復，因而是一種細胞保護因子［4］。Chan FK 等［5］的研究表明NSAIDs可直接損傷胃粘膜，從而促進潰瘍形成。因此，NSAIDs的應用與各種胃十二指腸黏膜損害有關(guān)［6］。本例患者長期服用NSAIDs藥物，考慮該患十二指腸潰瘍出血與此相關(guān)。另外，HP感染亦是導致患者上消化道損害的危險因素［7］。楊秀娟等［8］人的研究表明HP的人群總體感染率高達43.63%，盡管是非侵襲性細菌，但是HP通過刺激免疫細胞引起黏膜免疫反應可導致強烈的炎癥反應［9］。亦是加重潰瘍出血的重要因素。Chan［10］認為NSAID破壞粘膜結(jié)構(gòu)后就會引起HP的易感性，從而加重局部損傷，NSAIDs服用史與HP的感染有一定關(guān)系。保護粘膜、根除HP可延緩胃體部萎縮，并有利于減少胃潰瘍及胃癌的發(fā)生［11］.本例患者痛風病史長，長期服用NSAID類藥物治療，同時入院查14C呼氣試驗：HP（＋）、DPM＝1050.00，明顯高于正常值。需保護粘膜、同時根除HP治療，鑒于患者住院期間有活動性潰瘍、消化道出血，禁食水，故建議院外規(guī)范根除HP并注意復查。故本例患者的十二指腸潰瘍出血考慮為非甾體類抗炎藥所致，HP感染亦為其重要的發(fā)病因素。建議痛風患者長期服用非甾體類抗炎期間可預防性口服胃粘膜保護藥，同時注意定期復查14C呼氣試驗，預防消化性潰瘍、出血的形成。作者簡介：太京華（1966－），吉林大學第二醫(yī)院，博士，副主任醫(yī)師，研究生導師，消化系統(tǒng)惡性腫瘤的分子生物學基礎(chǔ)研究與基因治療.

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