王亞林，王萬(wàn)宏盧慶韜

（1.唐山市豐南區(qū)醫(yī)院 神經(jīng)外科；2.唐山鐵路中心醫(yī)院 外科，河北 唐山063300）

顱腦損傷是指由暴力直接或間接作用于頭部而引起的腦組織損傷。根據(jù)格拉斯哥昏迷評(píng)分方法，傷后昏迷≥6h或再次昏迷者定為重型顱腦損傷。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有頭痛、癲癇、意識(shí)障礙、惡心、嘔吐、肢體癱瘓、失語(yǔ)及偏盲、感覺(jué)障礙等。應(yīng)激性消化道出血是由于創(chuàng)傷后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍所致，是顱腦損傷的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，若得不到及時(shí)有效的預(yù)防和治療，可引起缺血性休克等嚴(yán)重不良后果，其發(fā)生率及死亡率較高，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全。因此，如何有效的預(yù)防和治療應(yīng)激性消化道出血，是臨床上治療重度顱腦損傷的重要環(huán)節(jié)[1，2]。本文通過(guò)回顧性分析，觀察研究了我院并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的重度顱腦損傷患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）和胃泌素變化，對(duì)判定療效及觀察預(yù)后有重要臨床意義。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病人組：89例。均為我院2013年1月至10月確診的重型顱腦損傷患者。男性53例，女性36例，平均年齡（34.1±7.8）歲。分為出血組（46例）與無(wú)出血組（43例），出血組患者有消化道出血并發(fā)癥，無(wú)出血組無(wú)消化道出血并發(fā)癥。兩組患者基本情況如性別、年齡、外傷史、傷情無(wú)顯著差異（P＞0.05）。對(duì)照組：35例。均為我院經(jīng)體檢合格的正常人。男性21例，女性14例，平均年齡（35.3±8.6）歲。

1.2 顱腦損傷引起消化道出血判定

患者傷前無(wú)消化道出血病史，顱腦損傷后表現(xiàn)為嘔吐物或大便有潛血，嚴(yán)重者血液呈柏油樣，可判定為顱腦損傷引起的消化道出血。

1.3 血清NO、NOS、胃泌素的測(cè)定

NO、NOS檢測(cè)：采用生化檢測(cè)法，入院后24h內(nèi)空腹采血，試劑由南京建成生物工程公司提供。胃泌素檢測(cè)：用放射免疫法檢測(cè)，入院后24h內(nèi)空腹采血，放免藥盒來(lái)自于北京北方生物技術(shù)研究所。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 重型顱腦損傷患者與正常人血清NO測(cè)定結(jié)果比較

重型顱腦損傷患者出血組與無(wú)出血組NO含量均明顯低于正常對(duì)照組（P＜0.05）。隨著病情的恢復(fù)，重型顱腦損傷患者出血組與無(wú)出血組NO含量均逐漸增加，但出血組與無(wú)出血組NO含量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 重型顱腦損傷患者與正常人血清NO含量比較（μmol／L，±s）

表1 重型顱腦損傷患者與正常人血清NO含量比較（μmol／L，±s）

注：與正常對(duì)照組比較，#P＜0.05；與無(wú)出血組比較，△P＞0.05

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2.2 重型顱腦損傷患者與正常人血清NOS測(cè)定結(jié)果比較

重型顱腦損傷患者出血組與無(wú)出血組NOS含量均明顯高于正常對(duì)照組（P＜0.05）。隨著病情的恢復(fù)，重型顱腦損傷患者出血組與無(wú)出血組NOS含量均逐漸降低，但出血組與無(wú)出血組NOS含量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 重型顱腦損傷患者與正常人血清NOS含量比較（μmol／L±s）

表2 重型顱腦損傷患者與正常人血清NOS含量比較（μmol／L±s）

注：與正常對(duì)照組比較，#P＜0.05；與無(wú)出血組比較，△P＞0.05

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2.3 重型顱腦損傷患者與正常人血清胃泌素測(cè)定結(jié)果比較

正常對(duì)照組胃泌素含量明顯低于重型顱腦損傷患者出血組與無(wú)出－血組（P＜0.05）。傷后1周內(nèi)出血組與無(wú)出血組胃泌素含量有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），3－7天胃泌素含量較高并達(dá)到高峰，之后胃泌素含量逐漸下降，但無(wú)出血組胃泌素含量仍明顯低于出血組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 重型顱腦損傷患者與正常人胃泌素含量比較（ng／L，±s）

表3 重型顱腦損傷患者與正常人胃泌素含量比較（ng／L，±s）

注：與正常對(duì)照組比較，#P＜0.05；與無(wú)出血組比較，＊P＜0.05

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3 討論

重型顱腦損傷可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥－應(yīng)激性消化道出血，其發(fā)生率較高且會(huì)加重原病情，甚至導(dǎo)致患者死亡[3]，主要是顱腦損傷導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能及內(nèi)環(huán)境紊亂、腦干受損、糖皮質(zhì)激素增加等原因所致[4]。因此，為了提高重型顱腦損傷患者的存活率，需積極有效地預(yù)防應(yīng)激性消化道出血[5]。

重度顱腦損傷并發(fā)消化道出血救治難度較大，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)該癥的認(rèn)識(shí)，以預(yù)防為主，可通過(guò)藥物減少胃酸分泌，有條件可同時(shí)檢測(cè)胃腸PH，胃內(nèi)給予西咪替丁和東莨菪堿，出血時(shí)以非手術(shù)為主，采取有效措施控制高熱、預(yù)防感染?；颊叩乃劳雎屎桶l(fā)生率與原發(fā)顱腦損傷的部位和程度有關(guān)，因此應(yīng)該對(duì)原發(fā)病積極及恰當(dāng)?shù)奶幚?。其?yán)重程度還與患者的身體狀況有關(guān)，如是否患心腦血管疾病等，因此應(yīng)警惕消化道出血后引起或加重原有疾病，尋找各種監(jiān)測(cè)指標(biāo)，以便早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防[6]。

NO是具有多種生物活性的小分子[7]，能夠松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，而且能抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖，在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等方面都發(fā)揮著重要的作用。NOS為其催化酶。L－精氨酸在NOS催化下生成NO，NO激活烏苷酸環(huán)磷酶，使其在細(xì)胞內(nèi)濃度增加，舒張血管平滑肌。NO在生理狀況下參與調(diào)節(jié)血管張力，病理情況下在白介素－1、脂多糖等細(xì)胞因子刺激下，誘導(dǎo)性一氧化氮合酶（iNOS）產(chǎn)生NO，參與機(jī)體的病理生理過(guò)程。胃泌素廣泛存在于消化道組織內(nèi)[8]，能夠刺激胃竇粘膜分泌胃酸，在食物消化過(guò)程中發(fā)揮重要作用，另外，不斷有研究證實(shí)，胃泌素與其受體結(jié)合，以自分泌的形式調(diào)控腫瘤細(xì)胞的增殖與凋亡，是一類重要的腫瘤自分泌生長(zhǎng)因子。

本文研究了顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性消化道出血患者NO、NOS及胃泌素的變化[9]，研究結(jié)果顯示腦損傷并發(fā)癥應(yīng)激性消化道出血患者血清NO含量顯著降低，NOS含量顯著增加（P＜0.05），分析原因可能是顱腦外傷會(huì)引起腦缺血及腦缺氧，破壞NO與NOS的平衡和機(jī)體的免疫功能，T細(xì)胞與B細(xì)胞比例失衡，導(dǎo)致機(jī)體免疫調(diào)節(jié)紊亂。另外，對(duì)胃泌素的研究結(jié)果顯示，腦損傷并發(fā)癥應(yīng)激性消化道出血患者血清胃泌素含量顯著增加，并且消化道出血組在治療期間胃泌素的含量顯著高于無(wú)出血組（P＜0.05）。分析原因可能是嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷激活了腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS），增加血中腎上腺素水平，促使胃泌素分泌增加；迷走神經(jīng)興奮，刺激壁細(xì)胞及G細(xì)胞增強(qiáng)胃泌素分泌，應(yīng)激因素導(dǎo)致胃酸對(duì)胃泌素的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱。因此，早期動(dòng)態(tài)檢測(cè)NO、NOS及胃泌素的變化，對(duì)顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性消化道出血患者病情觀察及預(yù)后有一定的參考價(jià)值。

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