黎 錚 李國輝（通訊作者）

廣西梧州市紅十字會(huì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二區(qū) 梧州 543002

腦梗死是中老年患者常見病，多無明顯誘因，無特異性先驅(qū)癥狀，在安靜、休息狀態(tài)下發(fā)?。?］。本病是由各種原因引起的腦組織血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，引起局部壞死，最終導(dǎo)致神經(jīng)功能喪失，患者主要表現(xiàn)為偏盲、偏癱、偏身感覺障礙，嚴(yán)重者導(dǎo)致意識(shí)障礙，甚至威脅生命［2］。高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化以及高血脂是導(dǎo)致腦梗死的主要原因，而這些因素也是心功能不全的發(fā)病原因，因此，腦梗死常合并心功能不全，伴心功能不全的腦栓塞多為心源性，大面積腦梗死多為心源性腦栓塞，主要是由動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管狹窄、閉塞引起［3］。大量研究闡述了合理控制血壓對(duì)腦梗死急性期患者神經(jīng)功能的恢復(fù)至關(guān)重要，而對(duì)于腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理卻缺乏合理的規(guī)范指導(dǎo)。為進(jìn)一步完善腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理策略，筆者對(duì)腦梗死急性期合并心功能不全患者的血壓管理作一綜述。

1 腦梗死急性期的血壓變化及發(fā)生機(jī)制

1．1 血壓變化特點(diǎn) 腦梗死急性期患者血壓（包括收縮壓和舒張壓）往往24h內(nèi)快速升高，幾乎所有患者收縮壓均達(dá)120mmHg（1mmHg＝0．133kPa）以上，多數(shù)患者血壓在高值水平維持一段時(shí)間后，于2～4d內(nèi)降至正常水平，最晚不超過7d。大部分患者均出現(xiàn)自發(fā)性下降至正常水平，只有少部分患者血壓下降不明顯。研究表明，血壓回降的快慢與疾病發(fā)生早期血壓的升高速度以及血壓在高值平臺(tái)期維持的時(shí)間有關(guān)。腦梗死患者的血壓增高是短暫的、急性的，且有自發(fā)降低的趨勢(shì)，患者在此期間對(duì)輕度降壓藥極其敏感，易引起強(qiáng)烈的降壓效果，后果嚴(yán)重［4］。

1．2 血壓升高機(jī)制

1．2．1 應(yīng)激：急性腦梗死對(duì)患者的影響十分嚴(yán)重，患者身體各個(gè)部位均處于應(yīng)激狀態(tài)，引起腦血管痙攣是導(dǎo)致血壓增高的主要原因。腦梗死急性期患者缺血區(qū)腦組織水腫，壓迫缺血區(qū)以及占位效應(yīng)，反射性導(dǎo)致機(jī)體血壓增高，以維持缺血區(qū)的血液供應(yīng)，是機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制［5］。

1．2．2 神經(jīng)-體液因素：腦梗死患者急性期梗死部腦組織處于相對(duì)缺血狀態(tài)，刺激神經(jīng)組織，為進(jìn)一步提高腦血流灌注，腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能活化，導(dǎo)致血壓代償性增高，維持腦血流量［6］。

1．2．3 腦血管血壓自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙：腦梗死引起的腦組織損傷，影響腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損導(dǎo)致腦梗死急性期出現(xiàn)短暫的血壓升高；對(duì)于高血壓患者，腦血流灌注自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍上移，調(diào)節(jié)能力降低，影響腦灌注［7］。

1．2．4 基礎(chǔ)血壓與精神因素：高血壓是指收縮壓≥140mm-Hg，舒張壓≤90mmHg，我國高血壓發(fā)病率達(dá)7．7%，一直處于發(fā)病率高、致殘率高的狀態(tài)，高血壓以及長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化是引起心腦血管疾病的主要原因之一［8］。對(duì)于發(fā)病前基礎(chǔ)血壓偏高的患者，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍縮窄，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙，是機(jī)體發(fā)病后產(chǎn)生的一種適應(yīng)性保護(hù)機(jī)制；患者對(duì)自身病情的不了解以及恐懼，產(chǎn)生緊張、焦慮、睡眠障礙等情緒，以及持續(xù)疼痛等均導(dǎo)致血壓增高，部分患者可能產(chǎn)生“白大褂效應(yīng)”，亦導(dǎo)致血壓短暫增高。

2 血壓與腦梗死急性期的關(guān)系

2．1 高血壓對(duì)腦梗死的致病作用 長(zhǎng)期的高血壓是導(dǎo)致腦梗死的主要原因之一，對(duì)于長(zhǎng)期高血壓患者來說，腦動(dòng)脈血管長(zhǎng)期受高壓血流的刺激，管壁增厚變硬［9］。高壓血流損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血小板聚集，產(chǎn)生血栓栓子，引起粥樣斑塊，最終血管管腔狹窄、閉塞，導(dǎo)致局部供血不足，引起腦梗死。

2．2 血壓與腦梗死急性期的關(guān)系 研究表明，腦梗死導(dǎo)致完全缺血區(qū)外圍的腦組織半暗帶尚未完全梗死，及時(shí)恢復(fù)該區(qū)的血液供應(yīng)，可使該區(qū)域的腦組織細(xì)胞恢復(fù)病理生理功能，是影響腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況以及預(yù)后的關(guān)鍵。腦組織細(xì)胞的功能取決于腦血流的供應(yīng)狀態(tài)，腦血流而腦灌注血壓及血管阻力決定了腦血流量，由于腦梗死急性期缺血區(qū)腦血管呈現(xiàn)持續(xù)性麻痹擴(kuò)張狀態(tài)，血管直徑一定的情況下，腦灌注壓決定了腦部血供。機(jī)體的血壓水平直接影響腦灌注壓，因此，患者半暗帶的神經(jīng)功能恢復(fù)與否直接取決于患者的血壓水平［10］。因此，急性期患者如發(fā)生低血壓，對(duì)半暗區(qū)的恢復(fù)極為不利，甚至導(dǎo)致病情惡化。但血壓升高過快、過猛、過高將導(dǎo)致梗死區(qū)原本脆弱、麻痹的血管難以承受高壓而破裂，導(dǎo)致腦出血，使病情進(jìn)一步加重，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝，威脅患者生命。

3 合并心功能不全的急性期腦梗死特點(diǎn)

3．1 心功能不全 心功能不全是指心臟舒縮功能不全，導(dǎo)致心臟泵血功能下降，血液供應(yīng)難以滿足機(jī)體需要，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、食欲減退、頸靜脈怒張、水腫等癥狀，各種誘因，如感染、高血壓、血容量增加、過度老累、情緒激動(dòng)等作用下，使病情進(jìn)一步加重，嚴(yán)重者出現(xiàn)心衰，表現(xiàn)為奔馬律、急性肺水腫、少尿或無尿等癥狀，病情危重，致死率極高［11］。

3．2 合并心功能不全的腦梗死急性期特點(diǎn) 腦梗死合并心功能不全患者一旦發(fā)病，短時(shí)期內(nèi)可因腦水腫嚴(yán)重，導(dǎo)致顱內(nèi)壓迅速增高，出現(xiàn)腦疝，影響腦組織和腦干的功能。腦梗死初期血壓升高，進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷，對(duì)于合并心功能不全的患者來說相當(dāng)危險(xiǎn)。血壓過高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷加重，左心泵血更加困難，所以，臨床表現(xiàn)為心功能不全癥狀進(jìn)一步加重，甚至出現(xiàn)心衰。心臟功能的降低則影響機(jī)體血流灌注，腦組織低灌注狀態(tài)，使半暗帶血流不能及時(shí)恢復(fù)，腦組織缺血缺氧進(jìn)一步加重，不僅影響神經(jīng)功能的恢復(fù)，更加重腦水腫，導(dǎo)致腦疝的發(fā)生［12］。自此形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。因此，對(duì)于合并心功能不全的腦梗死急性期患者，合理的血壓控制，不僅影響神經(jīng)功能的恢復(fù)，更關(guān)系心臟功能的改變。

4 腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理

4．1 腦梗死急性期的常規(guī)血壓管理 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，腦梗死急性期的血壓控制應(yīng)當(dāng)慎重、適度，如臨床癥狀穩(wěn)定，無其他不良表現(xiàn)，不提倡降壓治療，并應(yīng)預(yù)防低血壓。也有學(xué)者表示，對(duì)于腦梗死急性期高血壓患者，應(yīng)當(dāng)使用較緩的降壓藥，緩慢降壓至正常高值水平或略高于正常，對(duì)于血壓水平較低患者，應(yīng)及時(shí)升壓治療，防止腦供血不足導(dǎo)致病情惡化。血壓下降過快，導(dǎo)致患者在腦動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上遠(yuǎn)端血流供應(yīng)不足，腦血管側(cè)支循環(huán)不良，使急性期腦梗死逐漸發(fā)展為進(jìn)展期腦梗死。對(duì)于腦梗死急性期患者的血壓管理，美國國家卒中協(xié)會(huì)（NSA）卒中急性期治療指南（2000年）表示，腦梗死急性期患者往往出現(xiàn)血壓增高，一般可不予處理，對(duì)于收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞110 mmHg，間隔一段時(shí)間重復(fù)測(cè)量，血壓仍然較高者，可給予適度的降壓；也有學(xué)者表示，當(dāng)收縮壓＞180 mmHg、舒張壓＞105 mmHg時(shí)，可考慮使用靜脈制劑控制血壓［13］。對(duì)于應(yīng)降壓的患者，應(yīng)首選口服降壓藥物，如口服降壓效果差或血壓增高嚴(yán)重者，可選用靜脈注射藥物。對(duì)于既往有高血壓的患者，建議將收縮壓維持在180mmHg，舒張壓維持在100～105mmHg。對(duì)既往無高血壓的患者，最好維持收縮壓160～180mmHg，舒張壓90～100mmHg。

4．2 腦梗死合并心功能不全的血壓管理

4．2．1 常用降壓藥物：腦梗死急性期的血壓控制應(yīng)當(dāng)慎重、適度，且對(duì)于無并發(fā)癥的患者，不提倡立即降壓，但對(duì)于合并心功能不全的患者，及時(shí)、合理的血壓控制是拯救患者生命所必要的。因腦水腫是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，所以，對(duì)于合并心功能不全的腦梗死急性期患者首要治療目標(biāo)是控制腦水腫，預(yù)防腦疝，脫水治療是防治腦水腫的主要手段，也是降低血壓水平的主要藥物之一。常用脫水藥：①甘露醇：臨床常用降低腦水腫的有效藥物，20%的甘露醇125 mL 或250mL靜脈快速滴注，可在短時(shí)間內(nèi)快速擴(kuò)容，快速高滲脫水，但甘露醇的脫水作用是將組織內(nèi)的水分轉(zhuǎn)移至血管內(nèi)，增加血管容量，使血壓進(jìn)一步升高，增加心臟負(fù)荷，易誘發(fā)心衰，對(duì)于腦梗死急性期合并心功能不全的患者不提倡使用［14］。②甘油果糖：腦水腫脫水治療還可選用甘油果糖，起效慢，但療效顯著，對(duì)于腦水腫程度輕、短時(shí)間內(nèi)無腦疝危險(xiǎn)的患者可以選用，且甘油果糖對(duì)心臟功能無顯著影響，兩者可同時(shí)得到治療，值得臨床應(yīng)用。③呋塞米：臨床常用脫水藥，對(duì)于一般的腦梗死患者不提倡使用，但呋塞米利尿治療可以脫水的同時(shí)降低心臟負(fù)荷，液體量少，降壓速度可以控制，可同時(shí)防治心衰和腦疝的發(fā)生，呋塞米輔助甘露醇降壓、抗水腫可以有效緩解病情，防治并發(fā)癥。

4．2．2 降壓目標(biāo)：對(duì)于血壓的控制應(yīng)當(dāng)慎重，有學(xué)者認(rèn)為，合理的降壓目標(biāo)是在病前基礎(chǔ)血壓的基礎(chǔ)上降低20 mm-Hg，降壓應(yīng)緩慢，防止迅速降壓影響腦組織血供，應(yīng)維持180／100mmHg以內(nèi)，不可低于140／80 mmHg。有研究顯示，脈壓差≤60mmHg的患者，老年高血壓合并心腦血管患者腦出血和腦梗死的發(fā)病率低于脈壓≥60mmHg老年高血壓合并心腦血管患者，脈壓≥60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者急性心肌梗死和心力衰竭的發(fā)病率低于脈壓＜60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者，因此，為兼顧腦梗死和心功能不全的治療效果，應(yīng)合理調(diào)整脈壓差，不應(yīng)過高或過低，合理控制，增加治療的安全性［15］。在合理降壓的同時(shí)，根據(jù)患者情況，酌情使用強(qiáng)心類藥物防治心力衰竭。在此期間，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓水平，及時(shí)調(diào)整，保證血壓處于安全范圍。

5 小結(jié)

合并心功能不全的腦梗死急性期患者屬于危重癥病人，尤其對(duì)于老年人，癥狀重、危害大、后遺癥多，預(yù)后不良。對(duì)于該類患者的搶救應(yīng)分秒必爭(zhēng)，合理治療。血壓升高是導(dǎo)致心、腦功能預(yù)后不良的主要原因，合理、及時(shí)的血壓管理是挽救患者生命，改善預(yù)后的關(guān)鍵。采取有效的降壓手段，密切監(jiān)控血壓變化，保證血壓維持在180／100～140／80 mmHg，積極處理心腦血管并發(fā)癥，對(duì)于降低腦梗死急性期合并心功能不全患者的病死率、致殘率，改善預(yù)后均有重要意義。

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