徐會彬河南襄城縣人民醫(yī)院神經內科 襄城 461700

亞低溫療法輔助顱內血腫微創(chuàng)清除術治療腦出血對患者血清炎性因子水平及其預后的影響

徐會彬
河南襄城縣人民醫(yī)院神經內科 襄城 461700

目的 總結分析亞低溫療法輔助顱內血腫微創(chuàng)清除術在腦出血患者治療中對血清炎性因子水平及預后的影響。方法 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象，隨機分為觀察組和對照組各30例，2組均給予顱內血腫微創(chuàng)清除術治療，對照組術后給予對癥治療，觀察組在對癥治療基礎上聯(lián)合應用亞低溫（33～35℃）治療。分別于術前、術后1d、術后2d、術后3d、術后1周采集患者靜脈血測量TNF-α、CRP等炎性因子水平，所有患者術后隨訪半年，觀察其格拉斯哥預后分級（GOS）。結果 2組患者術后各時間段監(jiān)測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術前，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）；觀察組術后3d、術后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組GOS預后分級優(yōu)于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 亞低溫療法輔助顱內血腫微創(chuàng)清除術在腦出血患者治療中能降低血清炎性因子水平，提高預后，臨床值得推廣使用。

亞低溫；顱內血腫微創(chuàng)清除術；血清炎性因子

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象，頭顱CT顯示基底節(jié)區(qū)存在腦出血，且中線移位5mm以上，對側腦室受壓明顯。隨機分為觀察組和對照組各30例，觀察組男18例，女12例；年齡45 ～78歲，平均（56.8±1.2）歲；高血壓史1～5a，平均（2.6± 0.5）a；合并糖尿病12例；均已突發(fā)性意識障礙就診，收縮壓為（185.6±13.5）mmHg（1mmHg＝0.133kPa），舒張壓為（108.6±6.9）mmHg；GOS為（8.2±1.3）分；出血量30～52 mL，平均（40.5±1.6）mL。對照組男19例，女11例；年齡46～75歲，平均（55.8±1.8）歲；高血壓史1～5a，平均（2.2 ±0.8）a；合并糖尿病患者11例；均已突發(fā)性意識障礙就診，收縮壓為（188.2±13.1）mmHg，舒張壓為（109.3±6.5）mmHg；GOS為（8.0±1.5）分；出血量32～55mL，平均（40.1±1.3）mL。2組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組入院后給予相關術前檢查，全麻后，在顯微鏡下經側裂—島葉入路進行開顱血腫清除術。選擇翼點作為入路進顱，開顱前靜滴20％甘露醇、呼吸機通氣。剪開硬膜后置顯微鏡平行外側裂靜脈切開蛛網(wǎng)膜、開放側裂池，并向內側解剖島葉，切開無血管區(qū)皮質，進入血腫腔，在顯微鏡下將血腫徹底清除。清除血腫后可見1～2支豆紋動脈搏動性出血后電凝止血。手術中根據(jù)腦組織的搏動情況綜合考慮是否需要去骨瓣減壓。所有患者進行氣管切開術。術畢，對照組給予對癥治療。觀察組患者在術后6h后實施亞低溫治療，在病床旁邊監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度、呼吸等生命體征，每12h抽血測定血糖、血氣、電解質等。降溫方法為：抬高患者頭部15°，維持舒適體位，選擇冰毯機，降溫速度為1℃/h，維持體溫在33～35℃，亞低溫維持治療5d，復溫時自然升溫，在體溫恢復35℃后停止給予鎮(zhèn)靜藥、肌松藥等。

1.3 觀察指標（1）血清炎性因子：分別于術前、術后1d、術后2d、術后3d、術后1周采集患者靜脈血，離心，取血漿，通過免疫比濁法及酶聯(lián)免疫法測量TNF-α、CRP等炎性因子水平；（2）GOS預后分級：術后隨訪半年觀察期GOS評分情況。GOS分級：Ⅰ級：死亡；Ⅱ級：長期昏迷，植物生存，呈去皮質及去腦強直狀態(tài)；Ⅲ級：重度殘疾，生活不能自理；Ⅳ級：中度殘疾，生活自理；Ⅴ級：預后良好，能生活自理［1］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0計量軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組炎性因子水平比較 2組患者術后各時間段監(jiān)測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術前，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組術后3d、術后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組炎性因子水平比較（xˉ±s）

2.2 2組GOS預后比較 觀察組GOS預后分級優(yōu)于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 2組GOS預后比較

3 討論

隨著我國人口老齡化的進展，我國高血壓腦出血發(fā)病率急劇增加，最常見的出血位置是基底節(jié)，約占50％以上，具有致殘致死率極高、預后較差的特點，存活患者也大多數(shù)存在神經功能障礙，整體生活質量下降［2］。動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血后炎癥反應是神經元繼發(fā)性損傷和神經功能障礙加重的主要因素。臨床研究證實，腦出血患者術后療效高低與出血灶和周邊腦組織中的CRP、TNF-α等炎性細胞因子含量的變化存在一定關系。腦出血患者繼發(fā)性腦組織受損能激發(fā)膠質細胞及星形細胞釋放炎性因子，從而引起腦損傷，主要機制為：（1）炎性細胞因子可引起多核細胞的聚集，激活釋放炎性因子，繼而有道黏附分析合成、釋放，增加腦水腫程度；（2）引起局部血管發(fā)生痙攣和血腫周邊腦組織缺氧缺血，使血腫周邊腦細胞死亡；（3）能直接對血管內皮細胞產生作用，破壞其通透性及血腦屏障，增加腦水腫程度［3］。TNF-α是抗腫瘤和炎癥的細胞因子，是內毒素所激活的淋巴細胞、巨噬細胞分泌的，生物學活性廣泛，殘余免疫應答、炎癥反應、抗毒素、抗內毒素性休克等過程，TNF-α表達與機體創(chuàng)傷程度呈正比。TNF-α在中樞神經系統(tǒng)中通過炎癥刺激物對巨噬細胞、單核細胞產生作用。在早期腦出血中血腫周邊神經細胞、局部血管組織破壞，誘導多種炎癥反應，產生大量的TNF-α，改變了局部組織血管通透性，也使得炎癥細胞逐漸浸潤，毒害局部血管，增加血管通透性而加重水腫及損失，不利于預后［4］。CRP則是腦組織受損時快速升高的一種急性蛋白，與磷脂及多糖結合后激活補體，加重腦損傷。研究發(fā)現(xiàn)腦出血患者CRP水平與疾病預后呈負相關，CRP越高，疾病預后越差。亞低溫治療現(xiàn)在已開始在臨床上規(guī)范應用，對創(chuàng)傷后腦損傷有積極作用，能有效抑制炎癥反應，降低炎性因子表達，保護腦組織。對于腦出血患者顱內血腫微創(chuàng)清除術后給予亞低溫治療能減少腦組織的耗氧量及代謝物堆積，改善微循環(huán)，降低腦細胞能量代謝，緩解腦組織蛋白受損，促進腦細胞功能恢復?？傊瑏喌蜏剌o助顱內血腫微創(chuàng)清除術對腦出血患者來說能有效降低血清炎性因子，保護血腦屏障，降低顱內壓及腦水腫，抑制細胞凋亡，提高預后。

［1］潘耀新.亞低溫治療對腦出血患者預后的影響［J］.右江民族醫(yī)學院學報，2012，34（4）：469-470.

［2］楊樸，張欽昌，許世玲 .腦出血患者微創(chuàng)治療與開顱手術治療效果比較［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，10（7）：111-112.

［3］覃宗華，成慶輝，潘國斌，等.亞低溫配合常規(guī)治療對高血壓腦出血患者早期炎癥反應的營養(yǎng)［J］.中國醫(yī)藥導報，2012，9（9）：154-155.

［4］李立.微創(chuàng)顱內血腫清除術及亞低溫療法治療腦出血15例分析［J］.中國航天醫(yī)藥雜志，2013，5（4）：116-118.

（收稿2014-11-05）

R743.34

B

1673-5110（2015）21-0087-02