何 冉，陳曉杰，時東曼，王正斌，宋紅星，劉懷霖#，李春生

1)鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州450052 2)河南弘大心血管病醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州450006

#通訊作者，男，1954年6月生，本科，主任醫(yī)師，研究方向:心血管內(nèi)科介入，E-mail:lhl8893730@sina.com

埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)的問世及發(fā)展改變了心源性猝死患者的命運。隨著技術(shù)改進及程控參數(shù)的多元化，ICD 的應用更為普及，已成為心臟科醫(yī)生防治惡性心律失常的一把利器，但是其特有的電風暴現(xiàn)象被稱之為患者和醫(yī)生的噩夢。作者回顧了近年收治的42例ICD 患者的臨床資料，對其中4例9 次電風暴事件進行分析并報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 自2008年7月以來在鄭州大學第一附屬醫(yī)院及河南弘大心血管病醫(yī)院對42例符合ICD 相關(guān)指南及建議［1-2］的Ⅰ類或Ⅱa 類適應證標準的患者植入43 臺(更換1 臺)ICD 或心臟再同步化治療-除顫器(CRT-D)。42例中擴張型心肌病24例，缺血性心肌病11例，特發(fā)性室顫、室速3例，長Q-T 綜合征2例，左室致密化不全1例，主動脈瓣置換術(shù)后1例;一級預防16例，二級預防26例。心力衰竭(簡稱心衰)患者術(shù)前均給予充分抗心衰藥物治療，二級預防患者均給予抗心律失常藥物治療。42例中34例患者完成隨訪，其中4例(11.8%)發(fā)生9 次電風暴事件，均為二級預防適應證患者，二級預防亞組電風暴事件的發(fā)生率為15.4%(4/26)。4例患者的臨床資料見表1。例2 術(shù)前接受導管消融術(shù)，術(shù)中行除顫閾值測試為20 J;隨訪8～38 個月，例1 死亡，余3例經(jīng)處理未再放電。

表1 4例患者的臨床資料

1.2 電風暴事件原因分析、處理及結(jié)果例1，CRT-D 患者。術(shù)后2 a 始先后發(fā)生17 次放電事件(10～35 J，圖1)，半年內(nèi)發(fā)生6 次ICD 電風暴，多為反復VT/FVT 發(fā)作ATP 無效，升級為放電治療或ATP 誘發(fā)FVT、VF 而予放電治療，經(jīng)增加除顫能量，延長VT 識別間期，調(diào)高VF 診斷頻率，加強ATP 治療，加強抗心律失常藥物(聯(lián)用美托絡爾靜脈制劑、胺碘酮靜脈制劑、美西律、利多卡因)，抗焦慮治療，綜合抗心衰治療及心理疏導等處理，心律失?？刂?，但首次放電9 個月后死于頑固心衰，期間先后住院4 次，最長歷時2 個月，臨終前2 個多月僅有2 次VT事件，ATP 治療成功。

例2，經(jīng)左上腔植入單腔ICD 患者。術(shù)后1 a 多時出現(xiàn)1 h 內(nèi)發(fā)生3 次血流動力學穩(wěn)定的VT 事件，室率190～200 min－1，頻率進入VF 區(qū)，連續(xù)5 次放電治療但無效(10～30 J)，室率減慢后停止放電，經(jīng)開啟FVT 區(qū)、提高VF 診斷頻率、延長VT 識別間期、調(diào)整穩(wěn)定性標準、加強ATP 治療、改變除顫極性及美托洛爾加量應用等處理，隨訪1 a 余未再放電。

例3，冠心病患者，CAG 顯示不適宜血運重建治療，術(shù)前VT 室率170～180 min－1，ECG 提示非經(jīng)典部位室速，因可能導管消融難度大、成功率低，患者接受了雙腔ICD 治療。術(shù)后20 d 出現(xiàn)血流動力學穩(wěn)定的4 次慢VT 事件(圖2)，室率157～162 min－1，1 次經(jīng)ATP 成功終止，另3 次發(fā)生在40 min內(nèi)，均經(jīng)11 陣ATP 治療失敗后先后6 次放電治療(10～30 J)，VT 未終止，室率減慢后停止放電。因多次放電無效建議進行除顫閾值測試，患者及家屬拒絕，經(jīng)加強ATP 治療(組數(shù)3組→5組，組內(nèi)脈沖:Burst 8→12 個，Ramp+3→8 個)，胺碘酮及美托洛爾加量應用等處理，隨訪半年未再放電。

例4，缺血性心肌病患者。CAG 顯示不適宜血運重建治療，術(shù)前術(shù)后VT 反復發(fā)作，呈多源性，靜脈及口服胺碘酮、美托洛爾聯(lián)合抗心律失常及其他綜合治療后VT 發(fā)作減少，室率減慢，但5 個月時數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)2 次VF 事件及1 次VT 事件，10 陣ATP無效，均予放電治療成功終止，Holter 示多源性室速、PVC，1 種RBBB 形態(tài)的VT 反復出現(xiàn)，室率160 min－1左右，建議行導管消融術(shù)，家屬放棄，患者拒絕放電治療，經(jīng)加強綜合藥物治療、延長VT 識別間期、關(guān)閉VT 及FVT 區(qū)Shock 治療、加強ATP 治療等處理，目前正在隨訪中尚未放電。

圖1 例1 死亡前1 a 事件報告圖該圖顯示頻繁VT/VF 事件及放電治療。

圖2 例3 程控隨訪的事件列表

2 討論

已證明ICD 是降低心源性猝死高?；颊咚劳雎实挠行侄危?-4］，但是植入ICD 的患者也是發(fā)生心室電風暴的高危人群。ICD 電風暴是ICD 患者所特有的一種現(xiàn)象，目前尚無統(tǒng)一的定義［5］。該研究結(jié)合國內(nèi)外文獻［6-7］，采用的電風暴定義為植入ICD的患者24 h 內(nèi)出現(xiàn)≥2 次的互不相連間隔5 min 以上的需要ICD 進行干預的VT/VF 事件。文獻［8-9］顯示，一級預防電風暴發(fā)生率達4%～5%，二級預防達10%～28%。該研究中ICD 電風暴發(fā)生率11.8%，二級預防亞組發(fā)生率15.4%，與以上文獻報道相符。AVID 研究［6］報道電風暴是死亡的獨立危險因素，ICD 的頻繁放電可引起患者不適、焦慮甚至恐懼等癥狀，另外電擊也會給心肌帶來不同程度的損傷，尤其是對ICD 及CRT-D 一級預防的患者，電擊無疑會加重這些患者心肌缺血和心衰的癥狀，同時會縮短電池壽命。已證實ICD 電風暴明顯增加患者住院率和病死率［9］。該研究中例1 雖然經(jīng)充分藥物治療VT/VF 得到控制，但首次出現(xiàn)電風暴9個月后死于頑固性心衰，期間每日生活在擔憂恐懼之中。

電風暴的發(fā)生原因目前還不十分清楚，一般認為心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、交感神經(jīng)興奮均為可能的誘發(fā)因素，只是臨床中僅少數(shù)患者能夠發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素，多數(shù)患者無明顯誘因可尋。分析該組病例電風暴的原因:例1 可能與心肌病變、心衰惡化及加強抗心律失常后除顫閾值升高有關(guān);例2 由于解剖變異植入上腔線圈位于低位右房，推測電擊時電流所通過的心肌數(shù)目及面積相對較少可能影響電擊效果致多次放電無效;例3 可能為除顫閾值較高或者室速為自律性，ATP 及放電效果欠佳致電風暴;例4 可能因血管及心肌病變重致反復VT/VF 發(fā)作而放電治療。因電風暴的原因及誘因存在不可預知性，臨床上一旦發(fā)生，處理至關(guān)重要，這些病例均經(jīng)優(yōu)化藥物及程控后無放電事件，顯示優(yōu)化藥物及程控治療是終止電風暴的關(guān)鍵。當然對于此類患者仍需加強隨訪、密切觀察，如頻繁發(fā)作VT 可考慮導管消融術(shù)，例2、3 必要時也可酌情程控上腔線圈或配置單獨的上腔線圈或增加皮下片狀電極或更換為能提供更大電擊能量的ICD;另外，對特殊個體有必要測定除顫閾值［10］。

總之，對于發(fā)生電風暴事件的ICD 患者，病因治療及誘因去除是及時終止和預防電風暴再發(fā)的基礎(chǔ)，同時優(yōu)化藥物及程控治療必不可少。

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