裘毅鋼，李田昌，陳宇，李賢峰，曹毅，田海濤，王兆君，王志國，李東韜

心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）最嚴重的并發(fā)癥之一，尤其是老年患者應激代償能力弱，對血管活性藥物作用差，即使在血運重建和優(yōu)化藥物治療等各種措施積極干預下，仍有相當高的死亡率[1,2]。主動脈球囊反搏（Intra-aortic balloon pumping，IABP）是目前臨床上較為廣泛應用的心臟輔助裝置，通過在主動脈內置入反搏球囊，增加冠狀動脈灌注血流、降低心臟后負荷及心肌氧耗量的作用，達到改善心功能，降低病死率的目的。但近年來的幾項研究對IABP在AMI合并CS患者行急診介入治療中的作用尚存在爭議[3,4]。本文通過回顧性分析116例AMI合并CS的老年患者，觀察IABP置入時機對患者30 d內病死率等臨床事件的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 連續(xù)選擇海軍總醫(yī)院心臟中心自2011年1月～2014年3月心臟中心收治年齡大于65歲的老年AMI合并CS行IABP輔助治療的116例患者，其中男性73例，女性43例，平均年齡75.8±6.8歲（65～92歲）。AMI患者包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）106例和非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）10例。

1.2 方法

1.2.1 AMI診斷標準[5]心臟生化標志物（肌鈣蛋白I）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過參考值上限的99百分位，并有以下至少l項心肌缺血的證據(jù)：①心肌缺血臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。

1.2.2 CS診斷標準 周圍器官低灌注的臨床表現(xiàn)，如少尿、煩躁、肢端冰冷等；Killip分級Ⅳ級；收縮壓（SBP）≤90 mmHg（1mmHg=0.133kPa）或在沒有低血容量的情況下必須血管收縮劑維持血壓超過半小時。排除標準包括未行血運重建、AMI機械并發(fā)癥如室間隔穿孔、嚴重瓣膜反流、心臟破裂，IABP的禁忌癥：嚴重主動脈瓣關閉不全；主動脈夾層瘤、主動脈瘤、竇瘤破裂；全身有出血傾向，腦出血者；不可逆腦損害；周圍血管疾患放置氣囊管有困難者。

1.2.3 冠脈造影、PCI和IABP置入方法 確診AMI合并CS患者到院后立即口服阿司匹林300 mg，氯吡格雷片300～600 mg。經(jīng)AMI綠色通道送至導管室，根據(jù)患者情況經(jīng)橈動脈或股動脈途徑按照標準技術進行冠脈造影明確罪犯血管，記錄病變所在血管及病變血管數(shù)目，由經(jīng)驗豐富的急診介入醫(yī)生行急診PCI和IABP置入，并根據(jù)病變特點行血栓抽吸、冠脈內或靜脈給予替羅非班等處理。

IABP操作方法：所有AMI合并CS患者根據(jù)術者的經(jīng)驗選擇在合適的時機行IABP輔助治療：經(jīng)股動脈途徑置入球囊反搏導管，按照患者身高、體重等選擇合適球囊導管，將氣囊置于左鎖骨下動脈以遠1～2 cm與腎動脈開口近端的降主動脈內，導管另一端連接反搏機器，首選體表心電圖觸發(fā)，根據(jù)患者血流動力學和心率狀況調節(jié)反搏比例，待血流動力學穩(wěn)定后擇機撤除IABP。

1.2.4 分組及觀察指標 根據(jù)心源性休克至置入IABP的時間將其分為兩組：小于等于3 h組（A組，n=53）和大于3 h組（B組，n=63）。比較兩組間基線情況并記錄靶血管和病變血管支數(shù)等，比較兩組間IABP輔助時間、30 d內全因死亡、心源性死亡、急性呼吸衰竭、急性腎功能不全等指標的差別。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，比較采用t檢驗。計數(shù)資料用頻數(shù)或百分率表示，比較采用卡方檢驗和Fisher精確檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 入院時基本情況 兩組患者入院時平均年齡、女性比例無統(tǒng)計學差異，兩組患者合并臨床情況如高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、腦卒中史、吸煙、既往心肌梗死和血運重建史等均無統(tǒng)計學差異（表1）。

2.2 梗死相關血管及血運重建情況 兩組患者在急性非ST段抬高型心肌梗死患者比例、梗死相關血管情況、兒茶酚胺使用率等均無明顯差異。兩組在血運重建包括急診PCI、擇期PCI、CABG和未行血運重建，擇期二次PCI比率等均無顯著性差異（表2）。

2.3 臨床事件 兩組患者IABP輔助總時間A組低于B組（71.0 h vs. 128.5 h），且存在統(tǒng)計學差異性（P＜0.01）。所有患者中全因死亡共28例，占全部患者的24.1%，其中23例為心源性死亡（其中5例為左室游離壁破裂，18例為泵衰竭），其余5例死亡患者1例死于腦出血、2例因消化道大出血導致休克癥狀加重、1例死于呼吸衰竭，1例因呼吸機相關肺炎導致感染性休克死亡。全因死亡A組明顯低于B組（15.1% vs. 31.7%，P＜0.04）；在心源性死亡上A組亦低于B組（13.2% vs. 25.4%），但無統(tǒng)計學意義。因急性呼吸衰竭行氣管插管和呼吸機輔助呼吸、急性腎功能衰竭、主要出血事件的發(fā)生率A組低于B組，但無統(tǒng)計學意義（表3）。

表1 AMI合并CS患者基本資料和合并臨床情況

表2 急性心梗罪犯血管、血運重建情況

表3 AMI合并CS患者住院期間臨床事件（n，%）

3 討論

心源性休克是AMI最嚴重的并發(fā)癥之一，但即使采取各種措施積極救治，CS仍是AMI患者院內死亡的主要原因。IABP從20世紀70年代即被用于AMI和CS，增加舒張期冠脈灌注，減輕左心室后負荷，達到降低心肌做功、減少心肌氧耗量的目的，可改善血流動力學及左心功能[6]；此外IABP還能通過提高腎臟、腦等器官血流灌注、增加尿量，改善內環(huán)境，從而緩解患者CS 癥狀，提高AMI合并CS患者的救治成功率[7]。因此美國心臟學會/美國心臟病學會（AHA/ACC）和中華醫(yī)學會心血管分會在各自的AMI治療指南中將IABP推薦為AMI合并CS患者的Ⅰ類適應證[5]。但近年來一項IABP對AMI合并CS患者治療的隨機、多中心研究結果顯示：盡管經(jīng)過早期的血管重建和規(guī)范治療，IABP的輔助治療并不能進一步提高AMI合并CS患者30 d內的生存率[3]。但另外一項薈萃分析的結果顯示了AMI患者接受IABP輔助治療的良好效果[8]，入選人群的差異性和血管重建程度的不同可能是產(chǎn)生不同結論的主要原因。

老年心?；颊咝屑痹\介入治療難度大、風險高，并且老年患者心臟外的合并癥多，往往存在多臟器功能不全[9]，心肌梗死后影響心臟功能使心輸出量降低，進一步影響其他臟器功能，心肌梗死患者死于肺部感染、呼吸衰竭或腎功能衰竭等心臟外合并癥并不罕見。在實際醫(yī)療工作中，一些AMI合并CS的患者存在就診延遲，并且由于對該病診斷和治療的認識存在差異，因此在發(fā)生CS后置入IABP的時機并不一致。本文共入選了116例AMI合并CS的老年患者，并且根據(jù)發(fā)生CS到IABP的置入時間分為兩組并進行回顧性分析，結果發(fā)現(xiàn)在心源性休克發(fā)生的早期（≤3 h）置入IABP輔助治療，能夠改善AMI合并CS患者的救治效果。盡管早期置入組的平均IABP輔助時間比CS發(fā)生超過3 h后才行IABP輔助治療的人群少57.5 h，但是早期置入組的全因死亡率更低，并且該差異存在統(tǒng)計學意義；此外在心血管死亡方面，盡管沒有達到統(tǒng)計學差異性，早期置入組的心血管死亡率為13.2%，低于晚期置入組的25.4%。這可能與發(fā)生CS后血壓下降，組織灌注不足，如果休克長時間不能有效糾正，易并發(fā)其它系統(tǒng)的急性功能障礙如急性肺水腫呼吸衰竭、腎功能衰竭等，而早期置入IABP組更快的糾正休克癥狀，減少了急性腎功能衰竭和急性呼吸衰竭的發(fā)生率。在本研究中，早期置入IABP組有更低的急性呼吸衰竭和急性腎功能不全發(fā)生率，這可能與早期置入IABP較低的全因死亡有關。在發(fā)生CS后3 h才置入IABP組有較高的主要出血事件，可能的原因有低血壓事件過長致應激性潰瘍的發(fā)生率增加，另外較長時間的IABP輔助抗凝治療的時間增加均與出血事件增加有關。因此，認為在AMI合并CS的患者，盡早應用IABP輔助治療并結合急診血運重建和優(yōu)化藥物治療，在AMI合并CS的患者治療中有重要的作用。

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